9
Перинатальная патология новорожденного - самая частая нозологическая форма у детей, находящихся в отделениях реанимации в тяжелом состоянии, она также занимает одно из ведущих мест в структуре детской смертности. Важность изучения данной патологии неоднократно подчеркивалась ведущими учеными всего мира.
До 1979-1980 гг. в клинической практике для обозначения перинатальной патологии мозга широко применялся термин "внутричерепная родовая травма", у детей первых дней жизни - "нарушение мозгового кровообращения", "нарушение гемоликвородинамики". С 1979 г. используется терминология и клиническая классификация, предложенная Ю.А.Якуниным. в соответствии с этой классификацией введен термин "перинатальная энцефалопатия" - для новорожденных детей начиная с конца второй недели жизни (для детей первых дней жизни сохраняется термин "гипоксия" и "асфиксия"). Классификация позволяет определить преимущественный уровень и этиологию поражения (гипоксическую, травматическую, смешанную; уровень - энцефалопатия, миелопатия, энцефаломиелопатия), период течения заболевания и ведущий клинико-неврологический синдром, от которого зависит посиндромная терапия.
Среди причин перинатальных поражений мозга ведущее место занимает внутриутробная и интранатальная гипоксия плода, второе по значимости место принадлежит фактору механической травматизации ребенка во время родов - как правило, в сочетании с той или иной степенью выраженности предшествующей внутриутробной гипоксии плода.
Механизмами, способствующими травматизации ребенка, как правило, бывают анатомическое несоответствие головки плода размерам таза женщины, быстрые или затяжные со стимуляцией роды, длительный безводный период, роды в тазовом или ножном предлежании, акушерские пособия, поворот головки без учета позиции плода, разгибательные и сгибательные вставления головки, чрезмерная защита промежности.
Возникновение и тяжесть родовой травмы головного и спинного мозга зависят от течения антенатального периода и выраженности гипоксии. Возникшие на фоне хронической внутриутробной гипоксии плода или асфиксии кровоизлияния имеют более выраженный характер. На момент рождения все кровоизлияния имеют, как правило, гипоксически–ишемическую природу, однако на 2-3 день жизни могут усугубиться нарастающим дефицитом витамина К и витамино-К зависимых факторов.
Внутричерепные кровоизлияния. По локализации кровоизлияния могут быть:
эпидуральными,
субдуральными,
внутрижелудочковыми,
субарахноидальными,
внутримозговыми,
смешанными.
Остановимся вначале на общих клинических симптомах, характерных для всех перинатальных поражений головного мозга.
Клиническое течение перинатальных энцефалопатий подразделяется на 3 основных периода: острый (первый месяц жизни ребенка), восстановительный (выделяют ранний - до 4-5 мес, и поздний - до 1 года, у недоношенных - до 2 лет) и остаточные явления (или последствия) - патология у ребенка за пределами двухлетнего возраста.
В остром периоде по степени выраженности выделяют:
легкая форма энцефалопатии, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики;
средне–тяжелая энцефалопатия, морфологическим субстратом которой преимущественно являются отечно–геморрагические изменения в мозге;
тяжелая форма, характерная для отека или ишемии головного мозга и массивных кровоизлияний.
Для оценки степени тяжести асфиксии и выраженности нарушений гемоликвородинамики вследствие нее у ребенка в первые минуты жизни может быть использована шкала Апгар, хотя у недоношенных детей она может быть использована лишь условно.
В остром периоде выделяются следующие основные клинико–неврологические синдромы:
повышения нервно–рефлекторной возбудимости,
судорожный,
гипертензионно–гидроцефальный,
синдром вегето–висцеральных нарушений,
синдром угнетения,
коматозный синдром.
У многих детей отмечается сочетание указанных синдромов; для недоношенных характерна смена ведущего синдрома на протяжении первого месяца жизни, для них также характерно преобладание общемозговых симптомов без выраженных локальных симптомов.
Основные проявления синдрома повышенной нервно–мышечной возбудимости - это: усиление спонтанной двигательной активности, поверхностный сон,, немотивированный плач, оживление врожденных и сухожильных рефлексов, мышечная дистония, частый тремор конечностей и подбородка. Более выраженными симптомами данного синдрома являются судороги, судорожная готовность.
Повышенная возбудимость у детей может сопровождать гипертензионно–гидроцефальный синдром, для которого характерно нарастание окружности головы за 1 неделю более, чем на 1 см., раскрытие стреловидного шва более, чем на 0,5 см, увеличение размеров родничка, раскрытие других швов черепа. Постепенно нарастает выраженность симптома Грефе ("заходящее солнце"), появляется нистагм, сходящееся косоглазие, спонтанный рефлекс Моро, вздрагивания, соматовегетативные нарушения - срыгивания, рвота, "мраморность", сердечная аритмия и т.д.
Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной двигательной активности, мышечной гипотонией, гипорефлексией. На фоне общего угнетения могут отмечаться периоды двигательного возбуждения, соматовегетативные нарушения, также могут отмечаться бульбарные и псевдобульбарные нарушения.
Коматозный синдром является как бы крайней степенью синдрома угнетения и наблюдается при очень тяжелых поражениях мозга. Клиника такова: кома, мышечная атония, глаза и рот часто открыты, редкое мигание, "плавающие" глазные яблоки. Выражены полисистемные соматические нарушения: аритмия дыхания и пульса, брадикардия, артериальная гипотония, вялая перистальтика, задержка мочеотделения, метаболические нарушения.
Синдром вегето–висцеральных нарушений, как правило, сочетается с одним из вышеперечисленных синдромов. Наиболее часто он проявляется дискинезией желудочно–кишечного тракта (задержка стула, метеоризм, усиленная перистальтика, желудочно–пищеводный рефлюкс).
Теперь остановимся на каждом из видов кровоизлияний подробнее.
Эпидуральные кровоизлияния возникают из сосудов надкостницы вследствие перелома или трещины костей свода черепа. Располагаются между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, как правило, сочетаются с наружной кефалогематомой. В клинике после "светлого промежутка" от 3 до 6 часов развивается синдром сдавления мозга - резкое беспокойство, мидриаз на пораженной стороне, судороги чаще клонико-тонического характера, гемипарез на противоположной стороне, брадикардия, брадипноэ вплоть до асфиксии, снижение артериального давления. Лечение нейрохирургическое.
Субдуральные кровоизлияния всегда имеют травматическую природу. Источником их являются вены, впадающие в верхний сагиттальный синус, сосуды мозжечкового намета. Супратенториальные субдуральные кровоизлияния характеризуются нарастанием гипертензионно–гидроцефального синдрома через 2-4 дня "светлого промежутка", мидриазом на пораженной стороне, стойкой девиацией глазных яблок в сторону поражения, гемипарезом на противоположной стороне, судорогами, комой, выбуханием и пульсацией родничков, брадикардией, нарушением терморегуляции.
При нераспознанной гематоме через 7-10 дней происходит ее инкапсуляция с последующей атрофией мозговой ткани. Лечение нейрохирургическое. Субтенториальные субдуральные кровоизлияния (кровоизлияния в заднюю черепную ямку) характеризуются особой тяжестью. С момента рождения нарастают симптомы сдавления ствола мозга: ригидность затылочных мышц, анизокория, стойкое отведение глаз в сторону, грубый нистагм, тонические судороги. Прогрессируют брадикардия, расстройство дыхания, вялость, гипо- и арефлексия, расстройство сосания и глотания.
Тяжесть и прогноз определяются своевременностью диагностики и нейрохирургического лечения. Возможен благоприятный исход, но с последующим появлением гидроцефалии, минимальной мозговой дисфункции.
Лечение: поверхностная субдуральная гематома дает благоприятный исход, если своевременно произведен субдуральный прокол, удалена кровь и снижено внутричерепное давление. Хирургическое лечение необходимо, если прокол неэффективен.
Разрыв мозжечкового намета составляет 90-93% смертельных родовых травм. может быть одно- и двусторонним, полным и неполным (разрывается только верхний листок, излившаяся кровь при этом располагается супратенториально), при полном - супра- и и инфратенториально (в средней и задней черепной ямках). Субдуральные кровоизлияния в средней черепной ямке наблюдаются также при разрывах нижних мозговых вен, впадающих в поперечный синус, разрывах поперечного синуса. Субдуральные кровоизлияния, располагающиеся на своде мозга и в верхней продольной щели, обусловлены разрывом серпа (2,5-8% смертельных родовых травм), верхних мозговых вен, впадающих в верхний сагиттальный синус. Особенно массивные субдуральные кровоизлияния в продольной щели мозга бывают при разрыве большой вены мозга (вены Галена). При этом возникают также субарахноидальные кровоизлияния, а в случае затекания крови в желудочки мозга - внутрижелудочковые. Если кровоизлияния массивные, смерть наступает интранатально или вскоре после рождения. При субдуральных кровоизлияниях кровь может затекать под твердую мозговую оболочку спинного мозга, а из желудочков - в спинномозговой канал.
Рис. 1 Субдуральная гематома.
Внутрижелудочковые и перивентрикулярные кровоизлияния чаще диагностируются у глубоко недоношенных и у доношенных, но незрелых детей, у детей с задержкой внутриутробного развития, от матерей с сопутствующим сахарным диабетом. Большой удельный вес в этой группе составляют новорожденные, перенесшие хроническую внутриутробную гипоксию с 26 по 34 неделю. В этот период при нормальном развитии в перивентрикулярной зоне функционирует значительная сосудистая система, которая в дальнейшем рудиментируется. Если на данном этапе беременности возникают осложнения, формируется перивентрикулярное кровоизлияние, которое усугубляется вторичными механическими факторами в родах.
Кровоизлияния, как правило, симметричные, локализуются в эпендиме наружной стенки боковых желудочков, в зародышевом слое хвостатого ядра, чаще в бороздке между хвостатым бугром и зрительным бугром. Локализация кровоизлияний именно в этой области анатомическими особенностями. В этой зоне располагается хорошо васкуляризованная зародышевая кора, сосуды имеют тонкие стенки, выстланы одним слоем эндотелия и не защищены окружающими тканями. В связи с этим при повышении внутримозгового или артериального давления, венозном застое крови легко возникают диапедезные субэпендимальные кровоизлияния. Способствует этому и особое кровообращение мозга в этой области, где имеется своя венозная сеть, причем все оттекающие отсюда вены впадают в одну центральную вену под острым углом, в результате чего легко возникают нарушения кровотока. Разрушение эпендимы приводит к прорыву крови в желудочки мозга. Причиной ВЖК может быть и затекание крови в желудочки мозга при наличии массивных субарахноидальных кровоизлияний.
Возникновению СЭК/ВЖК способствуют дыхательная недостаточность, дача кислорода под высоким давлением, применение бикарбонатов с лечебной целью. Наиболее часто ВЖК наблюдаются у ослабленных детей с выраженным СДР.
Эти кровоизлияния могут быть острыми и подострыми. Для первых характерны нарастающие в сроки от нескольких минут до 2-3 суток анемия, диффузная мышечная гипотония, тремор, тонические судороги, пронзительный крик, угнетение сосания и глотания, глазодвигательные расстройства (открытые глаза, парез взора, вертикальный нистагм). При перемене положения тела отмечается резкое ухудшение состояния. Подострое течение внутри- и перивентрикулярных кровоизлияний наблюдается при наличии постнатальных причин гипоксии (РДСН, пневмонии). Для них характерны повторные апное, мышечная гипер- или гипотония, гипорефлексия, стойкие "глазные" симптомы (нистагм, Грефе, "заходящего солнца", косоглазие), псевдобульбарные расстройства. Судорожный синдром наблюдается реже, чем при остром течении. Избыточное кровенаполнение мозга с увеличением венозного давления характеризуется выбуханием и напряжением родничков.
Лечение: складывается из лечения острой фазы и контроля за постгеморрагическим расширением желудочков.
Лечение острой фазы следует проводить при соблюдении температурного режима и режима вентиляции. Необходимо максимально поддерживать мозговой кровоток (оно осуществляется внутривенным введением жидкости и одновременным снижением внутричерепного давления).
Лечение развивающейся гидроцефалии заключается в применении люмбальной пункции с целью удаления избыточной крови. Назначают диакарб (50-60 мг/кг/сут), фуросемид по 1 мг/кг/сут и другие препараты, снижающие продукцию спинномозговой жидкости. При неэффективности применения препаратов, снижающих внутричерепное давление, показано оперативное лечение: шунтирование.
Рис.2. Внутрижелудочковое кровоизлияние.
Субарахноидальные кровоизлияния. Обусловлены нарушением целостности менингеальных сосудов гипоксического или, при сочетании с субдуральными кровоизлияниями, травматического характера. Локализация их разнообразна. Кровь, осевшая на оболочках мозга при этих кровоизлияниях, вызывая асептическое воспаление, приводит к рубцово-атрофическим изменениям в мозге и оболочках с последующим нарушением ликвородинамики.
Для клиники характерны сочетания менингеального, гипертензионного и гидроцефального синдромов. Преобладают возбуждение, гиперестезия, двигательное беспокойство, усиление рефлексов, мышечный гипертонус, мозговой крик, открытые глаза. При выраженности гипертензионно–гидроцефального синдрома присоединяются запрокидывание головы, ригидность затылочных мышц, выбуханием швов и родничков, нарастание окружности головы. В соматическом статусе - желтуха, значительная потеря массы тела.
Особенностью течения внутричерепных родовых травм у недоношенных являются доминирование у них признаков дыхательных расстройств, синдрома угнетения. Часто заболевание протекает мало- или бессимптомно.
Лечение:
коррекция метаболических нарушений
люмбальная пункция с целью удаления крови
антибактериальная терапия при наличии "реактивного" менингита
дегидратация при наличии симптомов повышения внутричерепного давления
при отсутствии эффективности проводимой консервативной терапии и прогрессирования гидроцефалии - шунтирование.
Рис.3 Субарахноидальное кровоизлияние (основание мозга).
Внутримозговые кровоизлияния. При диапедезных кровоизлияниях клиника маловыразительна - снижение мышечного тонуса, вялость, адинамия, нистагм, страбизм, симптом Грефе, фокальные судороги.
При обширных кровоизлияниях состояние тяжелое, обусловлено отеком мозга, - мышечная гипотония, судороги, очаговые двигательные расстройства, крупно–размашистый тремор, слабый стон, сонливость, брадикардия.
Лечение. Щадящий режим (абсолютный покой, исключение травмирующих манипуляций, согревание, кормление через зонд до 3-4 дня жизни), оксигенотерапия.
Рис.4. Внутримозговые кровоизлияния
Важное место в диагностике можно и нужно уделять полноценному сбору анамнеза, не меньшее значение имеет осмотр новорожденного и оценка его неврологического статуса. Из вспомогательных методик в последние годы важное значение приобрело ультразвуковое сканирование головного мозга через большой родничок - нейросонография - она позволяет в динамике оценить характер кровоизлияний или участков ишемии мозга, величину желудочков, нарушение мозгового кровотока, таким образом позволяет более объективно судить о наличествующей патологии, помогает дифференцировать лечение и контролировать его. Однако, возможности УЗИ–исследования достаточно ограничены и трактовка их бывает достаточно субъективна. Более детальную информацию дает ядерно–магнитный резонанс или компьютерная томография, однако, это могут себе позволить лишь крупные клиники.
Лечение. Общими направлениями лечения острого периода перинатальных внутричерепных кровоизлияний являются:
средства антигеморрагического направления (викасол, этамзилат, криопреципитат, кровь),
снижающие отек головного мозга (лазикс, сернокислая магнезия, плазма),
противосудорожные препараты (ГОМК, реланиум, сернокислая магнезия), анальгезирующие средства (анальгин, дроперидол).
Для лечения гипертензионно–гидроцефального синдрома используют диакарб (0,05 мг/кг в сутки) в сочетании с панангином, выбирается соответствующая схема лечения (3 дня прием, 1-2 дня перерыв), также определяется продолжительность курса лечения.
В группе патогенетических средств в последние годы широко используются препараты, улучшающие энергетическое обеспечение мозга, стимулирующие анаболические процессы, улучшающие мозговой кровоток (энцефабол, циннаризин, сермион, кавинтон, мидокалм). При назначении этих препаратов большинство специалистов ориентируется на тяжесть поражения.
Дети, пережившие острый период перинатальных кровоизлияний, нуждаются в дальнейшей тщательной реабилитации, включающей препараты ноотропного ряда, сосудистые препараты, препараты, улучшающие метаболизм мозга, также большое внимание следует уделять лечебной физкультуре и массажу. Подробно на реабилитации таких детей останавливаться нет смысла, так как это отдельная достаточно большая тема.
Список использованной литературы:
Руководство по неонатологии. Под ред. Г.В.Яцык. М.: Медицинское информационное агентство, 1998 400 стр.
Болезни плода, новорожденного и ребенка. Справочное пособие. Под ред Е.Д. Черствого, Г.И.Кравцовой. -Мн.:Высш.школа., 1991, -477 с.
studfiles.net
Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) – мозговая дисфункция, вызванная гипоксическим, травматическим, инфекционным, токсико-метаболическим воздействием на ЦНС плода и новорожденного. Использование собирательного термина «перинатальная энцефалопатия» в детской неврологии и педиатрии обусловлено схожестью клинической картины, развивающейся при различных механизмах повреждения головного мозга. Поэтому, строго говоря, формулировка «перинатальная энцефалопатия» не является диагнозом и требует дальнейшего синдромологического анализа. В структуре патологии нервной системы детского возраста перинатальная энцефалопатия составляет более 60%. Последствия перинатальной энцефалопатии у детей могут варьировать от минимальной мозговой дисфункции и вегето-сосудистой дистонии до гидроцефалии, ДЦП и эпилепсии.
Ведущей причиной повреждения головного мозга плода и новорожденного в перинатальном периоде выступает внутриутробная гипоксия. Т. о., перинатальная энцефалопатия может являться следствием отягощенного соматического анамнеза беременной (пороки сердца, сахарный диабет, пиелонефрит, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь и др.), неблагополучного протекания беременности (угроза выкидыша, внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь плода, гестоз, фетоплацентарная недостаточность) и родов (узкий таз, преждевременные роды, затяжные или стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.). Повреждающее действие на плод могут оказывать вредные привычки беременной (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ), прием потенциально опасных для плода лекарственных препаратов, профессиональные вредности, экологическое неблагополучие.
Кроме этого, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиваться и в первые дни после рождения, например, при синдроме дыхательных расстройств, врожденных пороках сердца, сепсисе новорожденных и т. д.
Независимо от непосредственной причины, во всех случаях гипоксического поражения ЦНС пусковым механизмом служит недостаток кислорода. Другие дисметаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипо-/гипернатриемия, гипо-/гипермагниемия, гипокальциемия) обычно возникают вслед за гипоксическим поражением ЦНС.
Внутричерепные родовые травмы, как причина перинатальной энцефалопатии, главным образом связаны с механическим воздействием - использованием травмирующих плод акушерских пособий, родами в тазовом предлежании, неправильным вставлением головки, тракцией за головку и т. д.
В течении перинатальной энцефалопатии выделяют острый период (первый месяц жизни), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев) и поздний восстановительный периоды (до 1-2-х лет) и период остаточных явлений.
К основным клиническим синдромам перинатальной энцефалопатии относятся синдром двигательных расстройств, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (синдром гипервозбудимости), синдром угнетения ЦНС, гипертензионно-гидроцефальный синдром, судорожный синдром, вегето-висцеральный синдром.
При определении степени тяжести перинатальной энцефалопатии учитывается оценка состояния новорожденного по шкале АПГАР:
Ранние признаки перинатальной энцефалопатии могут быть выявлены неонатологом сразу после рождения ребенка. К ним относятся слабый или поздний крик новорожденного, длительный цианоз, отсутствие сосательного рефлекса, изменения двигательной активности и др.
Клиника легкой формы перинатальной энцефалопатии включает повышенную спонтанную двигательную активность новорожденного, трудности засыпания, поверхностный беспокойный сон, частый плач, мышечную дистонию, тремор подбородка и конечностей. Перечисленные нарушения обычно обратимы и регрессируют в течение первого месяца жизни.
Синдром угнетения ЦНС при среднетяжелой форме перинатальной энцефалопатии протекает с вялостью, гипорефлексией, гиподинамией, диффузной мышечной гипотонией. Типично наличие очаговых неврологических расстройств: анизокории, птоза, сходящегося косоглазия, нистагма, нарушения сосания и глотания, асимметрии носогубных складок, асимметрии сухожильно-надкостничных рефлексов. Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется напряжением и выбуханием большого родничка, расхождением швов, увеличением окружности головы, нарушением сна, пронзительными вскрикиваниями. Неврологические расстройства при среднетяжелой перинатальной энцефалопатии частично регрессируют к позднему восстановительному периоду.
Тяжелая степень перинатальной энцефалопатии сопровождается адинамией, мышечной гипотонией вплоть до атонии, отсутствием врожденных рефлексов, реакции на болевые раздражители, горизонтальным и вертикальным нистагмом, аритмичным дыханием и пульсом, брадикардией, артериальной гипотонией, приступами судорог. Тяжелое состояние ребенка может сохраняться от нескольких недель до 2-х месяцев. Исходом тяжелой перинатальной энцефалопатии, как правило, является та или иная форма неврологической патологии.
В раннем и позднем восстановительном периодах перинатальной энцефалопатии встречаются синдромы: церебрастенический (астеноневротический), двигательных нарушений, судорожный, вегегативно-висцеральный, гипертензионно-гидроцефальный.
Синдром двигательных нарушений может проявляться мышечным гипо-, гипертонусом или дистонией, гиперкинезами, парезами и параличами. Астеноневротическому синдрому соответствуют нарушения сна, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство ребенка.
Судорожный синдром в восстановительном периоде перинатальной энцефалопатии может выражаться не только непосредственно судорогами, но и мелкоамплитудным дрожанием, автоматическими жевательными движениями, кратковременной остановкой дыхания, спазмом глазных яблок и т. д.
Вегето-висцеральная дисфункция при перинатальной энцефалопатии проявляется микроциркуляторными нарушениями (бледностью и мраморностью кожных покровов, преходящим акроцианозом, холодными конечностями), желудочно-кишечными дискинезиями (срыгиванием, диспепсией, кишечными коликами и др.), лабильностью сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией, аритмией) и т. д.
Исходом перинатальной энцефалопатии у детей может являться выздоровление, темповая задержка развития (ЗПР, ЗРР), минимальная мозговая дисфункция, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), грубые органические поражения ЦНС (ДЦП, эпилепсия, олигофрения, прогрессирующая гидроцефалия).
Признаки перинатальной энцефалопатии обычно выявляются при осмотре и объективном обследовании ребенка педиатром или детским неврологом. При этом важно учитывать данные о течении беременности, родов, состоянии ребенка сразу после рождения. Однако для определения характера поражения головного мозга и оценки степени тяжести перинатальной энцефалопатии требуется проведение дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.
В целях изучения показателей метаболизма проводится определение КОС и газового состава крови, уровня глюкозы, электролитов, анализ состава спинномозговой жидкости.
Самую первую диагностическую информацию, позволяющую косвенным образом судить о наличии перинатальной энцефалопатии, получают с помощью ультразвукового исследования анатомических структур мозга - нейросонографии через большой родничок.
Для уточнения гипоксически-ишемических изменений мозговой ткани, обнаруженных при НСГ, проводится КТ или МРТ головного мозга ребенку. С целью оценки кровоснабжения головного мозга выполняется допплерография сосудов шеи ребенку и дуплексное сканирование артерий головы. ЭЭГ ребенку представляет наибольшую ценность в диагностике перинатальной энцефалопатии, протекающей с судорожным синдромом. При необходимости обследование ребенка может дополняться ЭхоЭГ, РЭГ, электронейромиографией, рентгенографией шейного отдела позвоночника.
Ребенку с перинатальной энцефалопатией необходима консультация окулиста с исследованием глазного дна. При задержке психического и речевого развития показана консультация детского психолога и логопеда.
В остром периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией осуществляется в отделении патологии новорожденных. Ребенку показан щадящий режим, оксигенотерапия, при необходимости – зондовое питание.
Медикаментозная терапия назначается с учетом преобладающих синдромов перинатальной энцефалопатии. Для уменьшения внутричерепной гипертензии проводится дегидратационная терапия (маннитол), вводятся кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и др.), выполняются лечебные спинномозговые пункции.
С целью нормализации метаболизма нервной ткани и повышения ее устойчивости к гипоксии осуществляется инфузионная терапия – введение растворов глюкозы, калия, кальция, аскорбиновой кислоты, препаратов магния и т. д. Для борьбы с судорогами используется фенобарбитал, диазепам и др. В рамках терапии перинатальной энцефалопатии показано назначение препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм головного мозга (винпоцетина, пирацетама, кортексина, депротеинизированного гемодеривата крови телят и др.).
В восстановительном периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией, как правило, осуществляется амбулаторно или в условиях дневного стационара. Проводятся повторные курсы лекарственной терапии ноотропными препаратами и ангиопротекторами, лечебная физкультура, плавание, массаж, физиопроцедуры (амплипульстерапия, электрофорез), гомеопатическая терапии, фитотерапия, остеопатия.
При нарушениях речи - ЗРР, синдромах алалии и дизартрии показаны коррекционные логопедические занятия.
Полное выздоровление, как исход легкой степени перинатальной энцефалопатии наступает у 20-30 % детей. В остальных случаях в резидуальном периоде развиваются те или иные неврологические синдромы. Серьезность последствий зависит от характера и тяжести повреждения, своевременности и полноты оказания лечебной помощи. Высокая пластичность ЦНС у детей обусловливает большой резерв для восстановления нарушенных функций в первые месяцы жизни, поэтому крайне важно начать лечение как можно раньше даже при минимальных проявлениях перинатальной энцефалопатии.
Профилактика перинатальной энцефалопатии включает минимизацию факторов риска при беременности и родоразрешении. Основной задачей будущей мамы и акушеров-гинекологов на этапе ведения беременности служит предупреждение внутриутробной гипоксии, что может быть достигнуто терапией хронических заболеваний, коррекцией патологического течения беременности. Во время родов необходимо проводить профилактику интранатального травматизма плода.
www.krasotaimedicina.ru
Перинатальная патология новорожденного — самая частая нозологическая форма у детей, находящихся в отделениях реанимации в тяжелом состоянии, она также занимает одно из ведущих мест в структуре детской смертности. Важность изучения данной патологии неоднократно подчеркивалась ведущими учеными всего мира.
До 1979-1980 гг. в клинической практике для обозначения перинатальной патологии мозга широко применялся термин «внутричерепная родовая травма», у детей первых дней жизни — «нарушение мозгового кровообращения», «нарушение гемоликвородинамики». С 1979 г. используется терминология и клиническая классификация, предложенная Ю.А.Якуниным. В соответствии с этой классификацией введен термин «перинатальная энцефалопатия» — для новорожденных детей начиная с конца второй недели жизни (для детей первых дней жизни сохраняется термин «гипоксия» и «асфиксия»). Классификация позволяет определить преимущественный уровень и этиологию поражения (гипоксическую, травматическую, смешанную; уровень — энцефалопатия, миелопатия, энцефаломиелопатия), период течения заболевания и ведущий клинико-неврологический синдром, от которого зависит посиндромная терапия.
Среди причин перинатальных поражений мозга ведущее место занимает внутриутробная и интранатальная гипоксия плода, второе по значимости место принадлежит фактору механической травматизации ребенка во время родов — как правило, в сочетании с той или иной степенью выраженности предшествующей внутриутробной гипоксии плода.
Механизмами, способствующими травматизации ребенка, как правило, бывают анатомическое несоответствие головки плода размерам таза женщины, быстрые или затяжные со стимуляцией роды, длительный безводный период, роды в тазовом или ножном предлежании, акушерские пособия, поворот головки без учета позиции плода, разгибательные и сгибательные вставления головки, чрезмерная защита промежности.
Возникновение и тяжесть родовой травмы головного и спинного мозга зависят от течения антенатального периода и выраженности гипоксии. Возникшие на фоне хронической внутриутробной гипоксии плода или асфиксии кровоизлияния имеют более выраженный характер. На момент рождения все кровоизлияния имеют, как правило, гипоксически-ишемическую природу, однако на 2-3 день жизни могут усугубиться нарастающим дефицитом витамина К и витамино-К зависимых факторов.
Внутричерепные кровоизлиянияПо локализации кровоизлияния могут быть:
Остановимся вначале на общих клинических симптомах, характерных для всех перинатальных поражений головного мозга.
Клиническое течение перинатальных энцефалопатий подразделяется на 3 основных периода: острый (первый месяц жизни ребенка), восстановительный (выделяют ранний — до 4-5 мес, и поздний — до 1 года, у недоношенных — до 2 лет) и остаточные явления (или последствия) — патология у ребенка за пределами двухлетнего возраста.
В остром периоде по степени выраженности выделяют:
Для оценки степени тяжести асфиксии и выраженности нарушений гемоликвородинамики вследствие нее у ребенка в первые минуты жизни может быть использована шкала Апгар, хотя у недоношенных детей она может быть использована лишь условно.
В остром периоде выделяются следующие основные клинико-неврологические синдромы:
У многих детей отмечается сочетание указанных синдромов; для недоношенных характерна смена ведущего синдрома на протяжении первого месяца жизни, для них также характерно преобладание общемозговых симптомов без выраженных локальных симптомов.
Основные проявления синдрома повышенной нервно-мышечной возбудимости — это: усиление спонтанной двигательной активности, поверхностный сон, немотивированный плач, оживление врожденных и сухожильных рефлексов, мышечная дистония, частый тремор конечностей и подбородка. Более выраженными симптомами данного синдрома являются судороги, судорожная готовность.
Повышенная возбудимость у детей может сопровождать гипертензионно-гидроцефальный синдром, для которого характерно нарастание окружности головы за 1 неделю более чем на 1 см., раскрытие стреловидного шва более чем на 0,5 см, увеличение размеров родничка, раскрытие других швов черепа. Постепенно нарастает выраженность симптома Грефе («заходящее солнце»), появляется нистагм, сходящееся косоглазие, спонтанный рефлекс Моро, вздрагивания, соматовегетативные нарушения — срыгивания, рвота, «мраморность», сердечная аритмия и т.д.
Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной двигательной активности, мышечной гипотонией, гипорефлексией. На фоне общего угнетения могут отмечаться периоды двигательного возбуждения, соматовегетативные нарушения, также могут отмечаться бульбарные и псевдобульбарные нарушения.
Коматозный синдром является как бы крайней степенью синдрома угнетения и наблюдается при очень тяжелых поражениях мозга. Клиника такова: кома, мышечная атония, глаза и рот часто открыты, редкое мигание, «плавающие» глазные яблоки. Выражены полисистемные соматические нарушения: аритмия дыхания и пульса, брадикардия, артериальная гипотония, вялая перистальтика, задержка мочеотделения, метаболические нарушения.
Синдром вегето-висцеральных нарушений, как правило, сочетается с одним из вышеперечисленных синдромов. Наиболее часто он проявляется дискинезией желудочно-кишечного тракта (задержка стула, метеоризм, усиленная перистальтика, желудочно-пищеводный рефлюкс).
Теперь остановимся на каждом из видов кровоизлияний подробнее…
Скачать полностью реферат: «Перинатальная патология новорожденного» бесплатно.
www.webmedinfo.ru
В патологии новорожденных значительное место занимает энцефалопатия — поражение центральной нервной системы, возникновение которого связано с неблагоприятно складывающимися для плода условиями в период его внутриутробного развития и во время родового акта.
Приблизительно 50 % новорожденных, умирающих в течение 1-й недели жизни, погибают от внутричерепной травмы. Среди доношенных этот процент ниже, среди недоношенных выше. Повреждения центральной нервной системы не только опасны для жизни новорожденного, но и чреваты остаточными явлениями, часто не исчезающими всю жизнь. У части детей, перенесших внутричерепную травму, наблюдаются дефекты психики, церебральные параличи, эпилепсия и другие заболевания мозга.
За последние 15—20 лет значительно расширились представления о причинах поражений центральной нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста. В настоящее время выяснена роль различных факторов, как наследственно обусловленных, так и экзогенных, которые могут оказать патологическое влияние на формирование систем и органов плода (табл. 8).
Среди множества вредных факторов наиболее частым является гипоксия. В каждом конкретном случае необходимо выяснить доминирующий фактор: гипоксия (асфиксия), травма, инфекция, интоксикация. В некоторых случаях причинный фактор остается неуточненным.
Родовая травма — это местное повреждение тканей плода в процессе родов в результате механических воздействий, вызывающих сдавление мозга, размягчение, разрыв тканей. Затруднения в родах могут возникнуть в связи с патологией костей, органов и тканей малого таза, несоответствие между размерами таза и плода, неправильное положение плода, аномалии родовой деятельности. Родовая травма может произойти также в результате применения инструментальных пособий.
Таблица 8 Факторы риска повреждения нервной системы у новорожденных
| Состояние здоровья матери Профессия Акушерский анамнез Попытки искусственного аборта Вредные привычки родителей Течение беременности Течение родов Асфиксия в родах | Острые и хронические заболевания, особенно во время беременности, и прием лекарств Вредное производство, особенно связанное с химическими веществами, радиацией и др. Выкидыши Воздействие на ранних стадиях развития эмбриона механических и фармакологических средств Алкоголь, курение и др. Явления угрожающего выкидыша, токсикоз первой и второй половины беременности, нефропатия Преждевременные, запоздалые, быстрые роды, слабость родовой деятельности, длительный безводный период, обвитие пуповины, патологическое предлежание, выдавливание плода, применение оперативных пособий, патология плаценты и пуповины Продолжительность более 5 мин |
В связи с тем что в основе поражения мозга ребенка, наблюдаемого при рождении, нередко лежит сочетание факторов, бывает трудно выделить ведущую причину. В подобных случаях в диагнозе можно указать не один, а два этиологических признака (например, гипоксически-травматическое поражение центральной нервной системы).
Учитывая динамичность патологического процесса в мозге новорожденных и детей первых месяцев жизни, с исчезновением многих клинических проявлений на фоне правильного лечения до стабилизации органических симптомов при установлении диагноза допускается употребление термина «энцефалопатия».
Клиника. Это заболевание протекает с преобладанием общемозговых симптомов, связанных с отеком мозга, нарушением циркуляции ликвора и мозгового кровообращения, возникающими в результате гипоксемии, гипоксии, ацидоза.
Одним из первых и постоянных клинических признаков эн-цефалопатии новорожденных являются расстройства акта дыхания, которые проявляются в изменении частоты, глубины, характера, ритма дыхательных движений. Обычно дыхание учащено, 90—140 в минуту, а иногда периоды учащенного дыхания сменяются периодами урежения. При тяжелых травмах Рис. 24. Характерная поза ребенка при внутричерепной травме.
дыхание может быть стонущим, шумным, клокочущим. В подобных ситуациях у детей в короткие сроки развивается пневмония, которая иногда выступает на первый план, что приводит к диагностическим ошибкам.
Наряду с нарушением дыхания наблюдаются изменения и со стороны сердечно-сосудистой системы. В первые часы и дни чаще наблюдается относительная брадикардия (частота пульса составляет 90—100 в минуту), которая затем сменяется тахикардией. Характерна также лабильность пульса, т. е. быстрая смена медленного сердцебиения его учащением. Тоны сердца вначале могут быть акцентуированы, но по мере углубления расстройства дыхания становятся глухими.
При энцефалопатии дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается изменением окраски кожи и слизистых оболочек. Наряду с бледностью часто наблюдается распространенный цианоз, может происходить резкая смена окраски кожи.
Постоянными симптомами являются изменения мышечного тонуса, врожденных рефлексов и двигательной активности.
Как правило, в первые часы жизни отмечается мышечная гипотония, которая в последующем сменяется гипертонией разгибателей. Ребенок принимает характерную позу: конечности вытянуты и напряжены, головка запрокинута назад, разгибатели спины также напряжены (рис. 24).
Важное значение имеет оценка сосательного и глотательного безусловных рефлексов. У детей в течение длительного времени отсутствуют проявления голода и ориентировочно-сосательный рефлекс (рефлекс «поиска»). В зависимости от степени тяжести дети при прикладывании или совершенно не берут грудь или сосут вяло, в тяжелых случаях может наблюдаться даже поперхивание при глотании. Активность пищевого рефлекса восстанавливается довольно медленно. Это является одной из причин значительного первоначального уменьшения массы тела, медленного восстановления и медленного дальнейшего повышения ее.
Такие врожденные рефлексы, как рефлекс схватывания (Моро), ладонно-головной (Бабкина), хватательный (Робинзона), ползания (Бауэра) или отсутствуют, или вялые, замороженные. Брюшные, подошвенные рефлексы быстро истощаются или отсутствуют.
Крик больного ребенка слабый или, наоборот, пронзительный и прерывистый, так называемый мозговой крик.
Важными симптомами являются снижение активности движений, появление двигательных автоматизмов, тремора, судорог с возможным наличием "нистагма, косоглазия, анизо-кории, выпячивания и напряжения большого родничка, симптомов Грефе, «заходящего солнца», зевоты, икоты. Перечисленные симптомы встречаются в самых различных сочетаниях. Из других симптомов следует указать на расстройства сна, который становится тревожным, непродолжительным. В тяжелых случаях ребенок совершенно лишается сна, лежит с широко открытыми глазами, взгляд устремлен в одну точку, наблюдается редкое мигание.
Расстройство теплорегуляции чаще выражается в снижении температуры тела, а иногда и в беспричинных значительных повышениях ее.
В тяжелых случаях может наблюдаться задержка мочеиспускания (до 19—26 ч).
В зависимости от распространенности и тяжести клинических симптомов принято различать три степени энцефалопатии:
I степень — легкая, II степень — средней тяжести, III— степень — тяжелая. Это деление основано на клинической симптоматике, до известной степени является условным, но в то же время оно удобно и целесообразно при использовании в повседневной практической работе.
Для энцефалопатии I степени характерны незначительные приходящие функциональные нарушения мозгового кровообращения. Основными клиническими симптомами являются временная мышечная гипотония, нерезкое расстройство акта дыхания, непостоянный цианоз, иногда тремор, снижение активности сосания, медленное восстановление первоначальной массы тела. Все эти симптомы хорошо поддаются Лечебным воздействиям, в большинстве случаев к 3— 4-му дню жизни состояние ребенка полностью нормализуется. Как правило, при данной степени энцефалопатии осложнений и последствий в отдаленные периоды не наблюдается.
При энцефалопатии II степени происходят более глубокие нарушения, с более выраженными и многообразными клиническими проявлениями. Первоначальная вялость сменяетсявозбуждением, наблюдаются затрудненное стонущее дыхание, постоянный цианоз, гипотония мускулатуры, сменяющаяся ее гипертонией, быстро развивается ателектатическая пневмония, активное сосание появляется не раньше 4— 5-го дня жизни, отмечается значительная убыль массы тела, в различных сочетаниях могут быть тремор, клонические судороги, зевота, нистагм, расстройства сна, пронзительные вскрикивания.
Течение энцефалопатии средней тяжести более продолжительное, она может давать различного рода осложнения, последствия и прогноз при ней является серьезным.
Тяжелая форма поражения мозга (энцефалопатия III степени) характеризуется синдромами прекоматозного и коматозного состояния новорожденного. Крик слабый или отсутствует. Реакция на болевые раздражители резко снижена или не вызывается. Отмечается мышечная гипотония или атония. Сухожильные и врожденные рефлексы, включая сосательный и глотательный, угнетены или отсутствуют в течение 10—15 дней. Возможны вертикальный нистагм, плавающие движения глазных яблок, мидриаз или анизокрия. В наиболее тяжелых случаях зрачки сужены. Реакция на свет вялая или отсутствует, корнеальные рефлексы резко снижены. Дыхание аритмичное, с частым апноэ, повторным появлением цианоза. Отмечается брадиаритмия. Наблюдаются повторные судороги. Возникают парезы черепных нервов, двигательные нарушения.
При энцефалопатии III степени часто наблюдаются различного рода осложнения. Прогноз при этом необходимо делать с большой осторожностью, однако надо иметь в виду, что все болезненные симптомы могут постепенно ликвидироваться.
При энцефалопатии довольно часто наблюдаются разнообразные осложнения, которые нередко носят органический характер и остаются на всю жизнь. Из осложнений наиболее часто встречаются церебральные параличи (рис.25) или парезы, Рис, 25, Центральный паралич с атетозом, Рис. 26. Водянка головы. Симптом «заходящего солнца», гидроцефалия (рис. 26), эпилепсия, задержка темпа психофизического и речевого развития (олигофрения) и др.
В зависимости от тяжести перенесенной энцефалопатии, наличия или отсутствия осложнений и последствий профилактические прививки таким детям обычно делают на 2-м году жизни, а иногда и позже. Учитывая склонность детей с энце-фалопатией к развитию нейротоксического синдрома, необходимо до и после проведения прививки на протяжении 2— Здней назначать им десенсибилизирующие, седативные, жаропонижающие средства.
Лечение. При поражении центральной нервной системы лечение должно быть ранним, комплексным, последовательным, и это по существу определяет ближайший и отдаленный прогноз заболевания.
Лечение новорожденных с повреждением центральной нервной системы делится на два периода: лечение острого состояния и восстановительный период.
В остром периоде при подозрении на внутричерепное кровоизлияние наряду с покоем и холодом на голову назначают следующие гемостатические средства: викасол по 0,002 г 2 раза в день внутрь или 1 % раствор по 0,2—0,3 мл 2 раза в день внутримышечно в течение 3—4 дней; рутин по 0,005 г 2—3 раза в день внутрь; 10 % раствор хлорида кальция или глюконата кальция по 1 чайной ложке 3 раза в день внутрь; 5 % раствор аскорбиновой кислоты по 1 мл внутримышечно или внутри-венно с 15—20 мл 10—20 % раствора глюкозы.
С целью дегидратационной терапии применяют фуросемид по 1—3 мг/кг в сутки в 2—3 приема внутрь или по 1 мг/кг в сутки внутримышечного или внутривенно с одновременным назначением панангина по '/4 таблетки 2 раза вдень и 5 % раствоpa ацетата калия по 5,0 мл 2 раза в день внутрь; 25 % раствор сульфата магния по 0,2—0,3 мл/кг внутримышечно; в тяжелых случаях — маннит капельно внутривенно по 0,5—1,0 г/кг в сутки в изотоническом растворе хлорида натрия или 5 % растворе глюкозы; гипертонический раствор плазмы по 5—10 мл/кг внутривенно капельно. Не рекомендуется в родильном доме назначать диакарб (усиливает ацидоз) и мочевину (усиливает геморрагические явления).
В качестве дезинтоксикационных средств применяют гемо-дез (неокомпенсан) по 10—15 мл/кг в сутки, 10 % реополи-глюкин по 10 мл/кг, раствор Рингера, 10 % раствор глюкозы. Все эти средства вводят капельно внутривенно, при этом общее количество вводимой жидкости не должно превышать 90—140 мл. Применяют панангин и ацетат калия. Назначают 4 % раствор гидрокарбоната натрия по 5 мл внутрь пополам с 5 % раствором глюкозы 3 раза в день или внутривенно (струйно, капельно).
Кокарбоксилазу вводят внутривенно струйно или капельно из расчета 8—10 мг/кг. Назначают гидрокортизон по 5— 10 мг/кг внутримышечно или внутривенно. При дыхательных расстройствах применяют 1,5 % раствор этимизола внутримышечно по 0,3—0,5 мл 2—3 раза в день.
В тяжелых случаях при значительном отеке мозга с синдромом коматозного состояния проводят краниоцеребральную гипотермию в течение Г/2 —2 ч. Перед проведением гипотермии вводят 50—100 мг/кг ГОМК (раствор оксибурата натрия) внутривенно в 30—50 мл 5 % раствора глюкозы или дропери-дол по 0,5 мг/кг.
Наряду с этим проводят симптоматическую терапию. При выраженной брадикардии, аритмии, остановке сердца производят наружный его массаж. При отсутствии эффекта рекомендуется введение в сердце 0,2 мл адреналина в разведении 1:10000. Применяют 0,06% коргликон в дозе 0,1 мл внутривенно, его можно назначать одновременно с глюкозой и кокар-боксилазой, которые вводят каплями. При гипертермии показано введение 1 % раствора амидопирина по 0,5 мл/кг или 50 % его раствора по 0,1 мл внутримышечно; внутривенное введение 20% раствора глюкозы, охлажденного до 4° С; следует обнажить ребенка, положить холод на голову и на крупные сосуды. При этом необходимо следить, чтобы температура тела не снижалась более чем до 37,5 °С.
При дыхательной недостаточности, после отсасывания слизи, новорожденному необходима искусственная вентиляция легких с помощью маски, через которую подают смесь воздуха с кислородом (1:1). При более тяжелых дыхательных нарушениях или при отсутствии эффекта от введения кислорода через маску рекомендуется аппаратное искусственное дыхание после интубации и опорожнения трахеи от содержимого; Наибольшее распространение получил аппарат «Вита-1». Одновременно в вену пуповины вводят 5 % раствор бикарбоната натрия в дозе 10—25 мл, 5 % раствор глюкозы с кокарбоксила-зой и инсулином.
При судорогах, помимо сульфата магния (сернокислая магнезия), применяют фенобарбитал по 0,001 г/кг 2—3 раза в день, 0,25 % раствор аминазина по 2—5 мг/кг внутримышечно с 0,25 % раствором новокаина (5 мл).
При повышении нервнорефлекторной возбудимости показаны 10 % раствор глюконата кальция или хлорида кальция по 1 чайной ложке 3 раза в день, 1 % раствор бромида натрия по 1 чайной ложке 3 раза в день, фенобарбитал.
Всем детям рекомендуется давать витамины Bi, B2 по 0,002 г 2—3 раза в день.
Для профилактики бактериальной инфекции применяют антибиотики (пенициллин по 200000 ЕД/кг в сутки или полусинтетические пенициллины в той же дозе внутримышечно).
В восстановительном периоде новорожденным продолжают проводить дегидратационную, дезинтоксикационную, стимулирующую и симптоматическую терапию. Дополнительно назначают следующие средства.
Применяют комплекс 5 % раствора пиридоксина (витамин Be) и АТФ по 1 мл каждого, внутримышечно, в одном шприце, 25—30 инъекций; глутаминовую кислоту по 50 мг/кг в сутки в 2—3 приема в сочетании с метионином по 30 мг/кг внутрь 2—3 раза в день, липоцеребрином по 40 мг/кг внутрь 2—3 раза в день в течение 30 дней.
Для стимуляции рекомендуется аминалон по 1 таблетке 2 раза в день (от 2—3 нед до 3—4 мес) ; румалон по 0,2— 0,3 мл внутримышечно в течение 20 дней; ретаболил по 0,5— 1,0 мг/кг 1 раз в 3—4 нед внутримышечно; метандростенолон (неробол) по 0,05—0,1 мг/кг внутрь втечение4 —8 нед; витамин Bi— 5 % раствор по 1 мл внутримышечно через день в течение 30 дней; витамин Biz по 50 мкг/кг внутримышечно через день. Кроме того, применяют церебролизин по 0,5—1 мл внутримышечно через день, всего 25—30 инъекций. Необходимо помнить, что при судорогах и гидроцефальном синдроме церебролизин противопоказан.
В восстановительном периоде важное значение приобретают переливание крови, плазмы, гемодеза, а также назначение ги-посенсибилизирующих средств (димедрол по 1 мг/кг 2—3 раза в день, 0,5 % раствор новокаина по 1 мл внутримышечно 1 раз в день, 10 % раствор хлорида кальция по 1 мл внутривенно 1 раз в день). При двигательных периферических расстройствах применяются дибазол по 0,001 г 1 раз в сутки в течение 1 мес.
Для борьбы с дыхательными расстройствами рекомендуется дозированная кислородная терапия. Наряду с противовоспалительной терапией определенный эффект оказывает комплекс препаратов: димедрол, эфедрин, эуфиллин. Местно применяют горчичники, токи УВЧ, озокерит. При понижении аппетита эффективен апилак по 1 мг/кг 3 раза в день в виде свечей в течение 7—14 дней.
При повышенном мышечном тонусе назначаются мидокалм по 'А —'/2 таблетки 2 раза в день. Для ослабления эмоционального напряжения и снятия пароксизмов двигательного возбуждения применяют диазепам (седуксен) по '/4 таблетки 1 раз в день в течение 3—4 нед.
Важное место в восстановительной терапии занимают массаж и лечебная гимнастика, которые показаны с 10— 12-го дня жизни. Используют приемы поглаживания, вибрации, легкого растирания, вибрационный точечный массаж. Похлопывание и глубокое разминание назначают при гипотонии. После массажа проводят лечебную гимнастику, состоящую из упражнений рефлекторно-пассивного характера (стимуляция ползания, шаговые реакции, хватательные движения). После массажа и лечебной гимнастики рекомендуется специальная ортопедическая укладка ребенка — при повышенном мышечном тонусе отведение рук вверх и в стороны, максимальное разведение ног. Длительность укладки от 10—15 мин до 2—3 ч. При повышении мышечного тонуса только в ногах можно применять широкое пеленание с помощью валика при специальной шины-трусов. При мышечной гипотонии телу ребенка придают среднее физиологическое положение.
Дети с энцефалопатией нуждаются в создании определенного режима. Им необходимо предоставить максимальный покой, возвышенное положение в кровати; туалет следует проводить с большой осторожностью.
Особое внимание требуется при кормлении таких детей. При отсутствии у ребенка сосательной активности жидкость (изотонический раствор глюкозы и хлорида натрия) вводят в желудок через постоянный зонд, при наличии срыгиваний, рвоты — капельно внутривенно в количестве 100—150 мл/сут.
В первые 1—2 дня ребенка кормят сцеженным женским молоком, вводя его в желудок с помощью зонда (при отсутствии сосательного и глотательного рефлексов) или дают с ложечки. К груди матери ребенка можно прикладывать при поражении нервной системы I степени на 2— 3-й день жизни, II степени — на 4— 5-й день и III степени — на 6— 7-й день жизни ребенка. Прикладывают к груди вначале 1—2—3 раза в день в зависимости от состояния ребенка и постепенно переходят на полноценное вскармливание.
Профилактика. Основные мероприятия по профилактике поражений нервной системы у новорожденных должны быть сосредоточены на раннем выявлении патологии беременности, своевременном ее лечении и рациональном ведении родов у этих женщин. Особое внимание в женских консультациях следует уделять женщинам, с поздними токсикозами или заболеваниями, сопутствующими беременности, в частности сердечнососудистыми заболеваниями и различными острыми инфекциями.
Своевременная госпитализация и лечение беременных, составление плана ведения родов имеют большое значение для профилактики повреждений нервной системы плода.
Во время родов особое значение приобретают мероприятия по предупреждению внутриутробной асфиксии, а следовательно, и энцефалопатии. Систематическое наблюдение за состоянием плода и своевременно принятые меры при появлении начальных симптомов асфиксии могут во многих случаях предотвратить возникновение повреждений центральной нервной системы.
Правильная техника родоразрешения и улучшение акушерской оперативной техники также играют весьма существенную роль в предупреждении энцефалопатии у новорожденных.
В комплекс профилактических мероприятий включается и борьба с недонашиванием беременности.
Все профилактические мероприятия при рациональном сочетании их являются высокоэффективными и могут быть осуществлены в любых условиях.
studfiles.net
Перинатальная энцефалопатия новорожденных.
В настоящее время вместо термина перинатальная энцефалопатия употребляют термин гипоксически-ишемическая энцефалопатия. ГИЭ - повреждения головного мозга, обусловленные перинатальной гипоксией, приводящие к церебральной недостаточности (двигательным нарушениям, судорогам, задержке психического развития и др). Термин ГИЭ - условный. Нет четкой дифференцировки этиологии и патоморфологии поражений ЦНС.
Этиология
Причины ГИЭ разнообразны, но все они приводят к внутриутробной гипоксия или асфиксия плода и новорожденного.
Это могут быть:
Частота психоневрологических отклонений и снижение интеллекта больше зависит от антенатальных проблем, чем от острой асфиксии в родах, хотя важность антенатальных факторов ранее недооценивалась. По современным данным любое неблагополучие в течении беременности трансформируется прежде всего в гипоксию плода. Кроме того, есть факторы, которые влияют непосредственно на мозг (алкоголь, наркотики, проф. вредности). Таким образом может быть и так, что антенатальное повреждение мозга приводит к гипоксии, а не наоборот.
Классификация
Клинические формы (в остром периоде) | Периоды болезни |
|
|
|
Для нее характерен синдром повышенной нервно- рефлекторной возбудимости:
Обследование: м.б. повышение давления ликвора.В основе лежит нарушение гемоликвородинамики. Изменения в большинстве случаев проходят к месяцу.
Обследование:
Морфологическая основа - отек головного мозга с мелкоточечными кровоизлияниями в мягкую мозговую оболочку, желудочки, вещество мозга. В большинстве случаев расстройства проходят в 2 - 4 месяца.
Проявляется прекоматозным или коматозным состоянием.
Выраженность неврологических расстройств зависит от глубины комы.
Обследование
Морфологическая основа - генерализованный отек головного мозга, геморрагии.
Тяжелое состояние продолжается до 1,5 - 2 мес. Часто остаются серьезные нарушения со стороны ЦНС.
Симптомы острого периода (наблюдаются с рождения и до 3-4 месяцев):
Симптомы восстановительного периода (ближайщие последствия перинатального поражения цнс):
Отдаленные последствия перинатального поражения ЦНС:
Диагностика
Лечение в восстановительном периоде:
Возможные исходы :
4. грубые органические формы поражения нервной системы с врожденными двигательными и психическими расстройт ствами ( олигофрения ), эпилепсией ,пргрессирующей гидроцефалией и др.
yaneuch.ru
1. Многие доктора патологией считают те признаки, которые являются нормой для данного возрастного периода(например, вздрагивания, повышение мышечного тонуса у новорожденных, «скрещивание» ножек при опоре у детей до 3 месяцев, симптом Грефе и т. д.). 2. нарушение принципов неврологического осмотра: (наиболее частые из них: диагностика повышенной возбудимости или мышечного гипертонуса у дрожащего и скованного ребенка в холодном помещении, а также при возбужденном состоянии или чрезмерных манипуляциях врача ; диагностика угнетения центральной нервной системы у вялого ребенка при перегревании или в дремотном состоянии). 3. Психологические причины. Они заключается в том, что в связи со сложившейся в отечественном здравоохранении ситуацией "гипердиагностика" не имеет никаких административных, юридических, этических последствий для врача. Постановка диагноза ведет к назначению лечения и в случае правильности или неправильности диагноза исход (чаще выздоровление или минимальные расстройства вследствие.наиболее характерного для гипоксических поражений мозга регредиентного течения) благоприятен. Таким образом, можно утверждать, что благоприятный исход есть следствие "правильного" диагноза и "правильного" лечения (см. ниже). 4. Финансовые причины. Избыточная диагностика приводит к избыточной загрузке врачей, диагностических кабинетов и вспомогательных служб, что в случае бюджетного медицинского учреждения поддерживает завышенное штатное расписание и препятствует сокращению штатов или переквалификации персонала, а в условиях коммерческого медицинского учреждения прямо повышает доход медицинских работников. "Гипердиагностика" не является безобидным явлением, как иногда считают некоторые врачи. Ее негативные последствия заключаются в следующем. Длительная работа в рамках доктрины "гипердиагностики" приводит к "размыванию" границ в представлениях врачей между нормальными и патологическими состояниями. Диагностировать "заболевание" оказывается "беспроигрышным" вариантом. Диагностический процесс перестает быть творческим процессом познания, взаимодействием врача и маленькою пациента, превращаясь в манипуляцию образами, в ритуал. Диагностирование "ПЭП" превратилось в безотчетный, имманентный ритуал детского невролога, что закономерно ведет к малообъяснимой, с позиций здравой логики, статистике диагностирования "ПЭП". 2. Негативные последствия для родителей и близких ребенка. Избыточная диагностика не является безобидной для семьи ребенка. 1. Во-первых, тотальное диагностирование "ПЭП" приводит к тому, что родители считают ребенка больным даже тогда, когда он здоров, что ведет, в свою очередь, к внутрисемейным психологическим проблемам. 2. Во-вторых, "гипердиагностика" приводит к извращенным представлениям родителей о "норме" и "патологии". За время проведения исследовательской работы мы столкнулись с двумя случаями, когда родители на наше заключение, что ребенок неврологически здоров, задали вопрос: "Мой ребенок ненормальный? Почему у всех детей есть "энцефалопатия", а у него нет?" 3. В-третьих, избыточная диагностика ведет к неоправданному лечению, что наносит ущерб бюджету семьи ребенка. 3. Негативные последствия для ребенка."Гипердиагностика" имеет следующие негативные эффекты на самого ребенка, которого она якобы должна защитить от инвалидизирующего или дезадантирующего состояния нервной системы. 1. Во-первых, доктрина избыточной диагностики приводит к чрезмерному назначению диагностических процедур, которые чаще всего неинвазивны, но повышают пребывание ребенка в условиях медицинских учреждений и способствуют контактам ребенка с больными инфекционными заболеваниями. При выполнении нашего исследования мы встретили 5 случаев, когда дети с диагнозом "ПЭП", имевшие на самом деле транзиторную неврологическую дисфункцию, находились в стационарах и перенесли тяжелые инфекционные внутрибольничные заболевания, не нуждаясь на самом деле в нахождении в стационаре. 2. Во-вторых, "гинердиагностика" ведет к избыточному лечению, зачастую средствами и манипуляциями, которые не прошли адекватный контроль, что иногда приводит к иатрогении (чаще изменениям со стороны внутренних органов и мышечно-связочного аппарата) и превращает ребенка с пограничным состоянием нервной системы в соматически больного ребенка. 3. В-третьих, "гипердиагностика" перинатальных поражений нервной системы, в целом, ведет к тому, что большинство неврологических и не только неврологических расстройств, которые впоследствии возникают у ребенка, врачи связывают с перинатальным поражением нервной системы, что, в свою очередь, приводит к недостаточной или поздней диагностике ряда других заболеваний. Источник: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: руководство для врачей. СПб: "Питер", 2000 Н.П.Шабалов,А.Б.Пальчик
yaneuch.ru
Перинатальная энцефалопатия (ПЭП)Е.С. Бондаренко, В.П. Зыков Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев [1]. Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.Факторы рискаДля распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию [8]:Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)Преждевременная отслойка плацентыПредлежание плацентыПреэклампсияПреждевременные или поздние родыОкрашивание околоплодных вод мекониемБрадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плодаМногоплодиеДлительный безводный промежутокДиабет материЛюбые заболевания матери во время беременностиПрием матерью потенциально опасных для плода препаратовСреди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.Этиология гипоксииПериферическая Центральная1. Респираторный дистресс-синдром 1. Пониженное давление у матери2. Аспирация околоплодных вод 2. Анемия матери3. Пневмоторакс (с родовой травмой)3. Артериальная гипертензия4. Бронхолегочная дисплазия 4. Плацентарная недостаточность5. Врожденные аномалии (синдром Пьера - Робена)5. Пороки развития мозга Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность [2,9]. Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга [4]. Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина - основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии [15]. В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.Морфология гипоксической энцефалопатииГоловной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия - отечно-геморрагическая, II стадия - энцефальный глиоз, III стадия - лейкомаляция (некроз), IV стадия - лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.Клиника гипоксической энцефалопатииВ клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода - острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход [12].В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 - 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) [12]. Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 - 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 - 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая - с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома "тюленьих лапок" и "пяточных стопок". У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3-5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 - 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, "плавающие" движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 - 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома "заходящего солнца", нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 - 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 - 12 месяцев.Развитие гидроцефалии.Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 - 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией "симптома заходящего солнца". Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 - 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются "кивки", "кливки", а с 6 - 7 месяцев - "поклоны" (сгибание туловища вперед-назад).Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 - 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 - 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду - недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является "темповой", она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 - 5 месяцев как бы "скачком" становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 - 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 - 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.ДиагностикаИсследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 - 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок - позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы - вентрикуломегалию [5, 10]. Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия - увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга [7]. При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически "немых" приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.Лечение острого периодаВ остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии. Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 - 10 мл/кг, 10% альбумин 5 - 10 мл/кг, реополиглюкин 7 - 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг. Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 - 3 мл 4 - 6 дней на кожу живота [11].Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 - 10 мг/кг, преднизолон 1 - 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг [14].Лечение восстановительного периодаЛечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью - раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 - по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня - прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 - 1,5 мес с панангином.При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 - 12 инъекций, пиритинол 10 - 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 - 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 - 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 - 3 раза в день.При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 - 50 мг/кг, клоназепам до 1 - 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 - 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 - 2 мг/кг.Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 - 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия. Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания. Литература:Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d'enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.
Название статьи "Перинатальная энцефалопатия (ПЭП): описание, признаки, лечение", размещенной на этой странице полностью соответствует истине? Если нет, просьба сообщить об этом Администратору сайта.
Источник: doctor.itop.net
provizor.org
