/ 08 Отёк головного мозга. Отек набухание головного мозга реферат

08 Отёк головного мозга

8

Лекция 6

ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА

Отёк головного мозга встречается при многих заболева­ниях и требует срочных мероприя­тий. Уметь его диагностировать и лечить должен каждый врач.

Под отёком головного мозга понимают избыточное скопление жидкости во внеклеточном пространстве, а под его набуханием – в клетках. Эти процессы идут параллельно, но порою домини­рует один из них. Однако клинических различий между ними нет. Поэтому целесообразно говорить об отёке-набухании головного мозга.

Увеличившийся в объёме мозг начинает смещаться, заполняя все резервные пространства полости черепа, внедряясь в его естест­венные щели. Внедрение гиппокамповой извилины в щель между ножкой мозга и краем тенториального отверстия ведёт к сдавлению верхнего отдела ствола мозга – височно-тенториальному вкливанию (см. лекцию: Опухоли головного мозга). Параллельно происходит дислокация отёчных миндалин мозжечка в большое затылочное от­верстие и при этом сдавливается продолговатый мозг (см. там же). То и другое вклинивание очень опасны, так как на­рушаются витальные функции. Всё это диктует необходимость экстренных мероприятий по борьбе с отёком-набуханием мозга. И чем раньше начать это лечение, тем успешнее будет оно. Выражен­ный, а тем более далеко зашедший отёк-набухание мозга практически не поддаются лечению.

Возникновение отёка мозга можно объяснить нарушением функции капилляров и нейронов. В капиллярах, как известно, сущест­вуют два вида давления: онкотическое, обусловленное количест­вом белка крови игидродинамическое, слагаемое из пульсового давления крови и сосуди­стого то­нуса. В артериальной половине капилляра гид­родинамическое давление выше онкотиче­ского, отчего жидкая часть крови устремляется в межклеточное пространство – фильтрация. В ве­нозной же поло­вине капилляра гидродинамическое давление падает, а онкотическое остается прак­тически неизмен­ным. Поэтому жидкость возвращается из межклеточного пространства в русло крови – резорб­ция (реабсорбция). В норме оба процесса четко уравновешены и обеспечивают обмен газов и продук­тов метаболизма между кровью и тканями. Смещение зоны равновесия дав­лений в венозную поло­вину капилляра ведёт к превышению фильтрации над резорбцией. Это можно наблюдать в следующих случаях:

• длительная постоянная и неуправляемая артериаль­ная гипертония,

• сдавление вен в зонах вокруг опухолей, гематом и абс­цессов,

• тромбоз синусов или вен мозга,

• при экстрацеребральных причинах нарушения венозного оттока из полости черепа: сердеч­ная недостаточность, пневмосклероз и эмфизема лёгких,

• при гипопротеинемии: обширные ожоги, почечная недоста­точность, голод,

• жировая и воздушная эмболия сосудов мозга,

• при пре- и постнатальной асфиксии,

• утопление и высотная болезнь,

• эпилептический статус.

Описанный механизм развития отёка головного мозга связан с нарушением гематоэнцефали­че­ского барьера и поэтому он называется сосудистым, вазогеннымтипом.

Другим существенным фактором развития отёка головного мозга, вернее его набухания, как уже пи­салось выше, может стать нарушение мембран клеток глии мозга. Какие процессы способствуют этому?

• воспаление в центральной нервной системе: энцефалит, ме­нингит и абсцесс мозга,

• инфекционные заболевания: пневмония, дифтерия, дизенте­рия, сепсис, молниеносные

формы гриппа,

• энцефалопатия у детей первых 2-х лет жизни,

• аллергические реакции: анафилактический шок, отёк Квинке, поствакционные энцефалопа­тии, сывороточная болезнь;

• нарушение обмена веществ: алкогольная энцефалопатия, недостаточность паращитовидных же­лёз, надпочечниковая недостаточность;

• резус-несовместимость;

• синдром длительного сдавливания;

• интоксикация: а)эндогенные причины: уремия, эклампсия, почеч­ная, диабетическая, печеноч­ная комы;б)экзогенные причины: от­равление морфином, кодеином, пахикарпи­ном, снотвор­ными, фосфо­ром, мышьяком, свинцом, сероводородом, этилированным бензи­ном, угарным газом;

• лучевые поражения: ионизирующие излучения.

Во всех вышеперечисленных случаях причиной избыточ­ного скопления воды в клетках глии служит повреждение их мембран. Поэтому через них легко уходят ионы калия, а на их место и с избыт­комвнедряются ионы натрия. Вслед им – вода в избытке. Клетка увеличивается в размерах – набухание. Описанный тип отёка называетсяци­тотоксическим.

Третьим механизмом отёка головного мозга могут служить ва­зоактивные вещества, высво­бождаю­щиеся в большом количестве в зо­нах поражения мозга. Такая ситуация возникает в очаге разруше­ния мозга при травме, энцефалите, ишемическом поражении его – инфаркте. Токсиче­ские продукты распада мозговой ткани и их метаболиты (гистамин, кинины, простогландины и т.п.) парализуют стенки мелких сосудов – арте­риол, ка­пиллярные ложа, венулы. Повышенная проницае­мость парализованных капилляров приво­дит к выходу практически всей плазмы в интерстицию – а это и есть перифокаль­ный, местный отёк мозга. В просвете же сосудов, как и вазогенном отёке, резко снижается подвижность эритроцитов, отчего возникают стазы и тромбозы. Это, в свою оче­редь, еще более ухудшает кровообращение – так замыка­ется один из порочных кругов развития отёка мозга.

Известно, что запаса энергии в мозге нет. Он её получает в ре­зультате гликолиза. На 90% послед­ний осуществляется аэробным пу­тём – полное расщепление глюкозы до воды и углекислого газа. Этот тип гликолиза в 18 раз эффективнее анаэробного (10%). Конечными продуктами ко­то­рого, являются пировиноградная и молочная ки­слоты. По их уровню в ликворе и крови можно су­дить о состоянии гликолиза в головном мозге. Далее, 10% всей вырабатываемой в мозгу энергии он тра­тит на нормальную работу клеточных мембран. Вопреки силам естественного осмоса мем­браны должны удерживать ионы К в клетке, а Naв межклеточном пространстве. При гипоксии мозга, ес­те­ственно, начинает расти процент анаэробного гликолиза. Наступает дефицит энергии – «энергети­че­ский кризис». Начинается сбой в работе клеточных мембран, калий-натриевого насоса, что незамедлительно приводит к выходу К из клетки и задержкеNaв меж­клеточном пространстве. В ликворе, а затем и в крови на­капливается избыточное количество пировиноград­ной и молочной кислоты. Так гипоксия ве­дёт к отёку-набуханию мозга. Кроме того, избыточныйNaв межклеточ­ном про­странстве при любом происхождении отёка мозга вызывает ско­пление в нём жидкости, что ведёт к удлинению пути диффузии газов – нарастает гипоксия мозга. Замыкается ещё один пороч­ный круг.

Клиническая картинаотёка-набухания головного мозга до­вольно отчётливо вырисовывается у боль­ных, у которых причиной возникшего осложнения не служила патология самого головного мозга. Но она трудно вычленяется из комплекса симптомов пораже­ния головного мозга, ослож­нившегося его отёком-набуханием (травма, опухоли, энцефалит и т.д.). И, тем не менее, при отёке головного мозга существуют общие и локальные симптомы. Прежде всего, обязательнаголовная боль. У больных с патологией головного мозга, при­ведшей к его отёку, она усиливается. Когда же отёк явился осложнением какого-то другого заболева­ния она возникает. Силь­ная головная боль, как всегда, сопровождаетсятошнотой и рвотой. Среди прочих обще­мозго­вых симптомов нужно отме­титьпостепенное угасание сознания. Это признак нарастающей дислокации мозга и, прежде всего, височно-тен­ториальной (см. лекцию «Опухоли головного мозга»). Стреми­тельно развивающийся отёк-набухание мозга может проявитьсяпериодическим пси­хомоторным воз­буждением. У детей до трёхлетнего возраста в случаях тяжелых инфекций (пневмония, например) отёк мозга нередко со­провождается приступами то­нических судорог, порою носящих харак­тер эпилептического статуса.

Очаговые симптомы отёка-набухания головного мозга сво­дятся к:

1. двухстороннему парезу отводящих нервов (VI),

2. снижению корнеальных рефлексов (V),

3. угасанию брюшных (кремастерных) и колен­ных рефлексов.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

До появления компьютерной томографии не было способов достоверно подтвержда­ющих отёк мозга. На срезах компьютерных то­мограммвокруг оча­гов поражения (опу­холь, абсцесс, кровоиз­лияние) отчётливо выявляются зоны пони­женной плотности. Такой отёк назы­вается перифокаль­ным, а в случаи опу­холи его можно назвать перитуморозным. Хорошо виден и общий отёк мозга в виде пальцевид­ных зон пониженной плотности на срезах через боль­шие полушария с обеих сторон. Отлично виден отёк мозга и наЯМР-томограммахв виде ореола повышенного сигнала вокруг очага поражения мозга. Стоит упомянуть о чрезвычайной опасности и поэтому недопустимости люмбаль­ной пункции при отёке мозга, равно как и при внутричерепной гипертензии любой другой этио­ло­гии.

ЛЕЧЕНИЕ ОТЁКА-НАБУХАНИЯ МОЗГА

Эта проблема не решена до сих пор, несмотря на наши знания многих аспектов патогенеза отёка-на­бухания и применение всё новых и новых эффективных пре­паратов в борьбе с ним. Выше уже упоминалось о очень скромных успехах ле­чения далеко зашедшего общего отёка-набухания головного мозга. Мы успешно лечим на­чальные его формы, несомненны наши успехи в ле­чении пе­рифокаль­ного, перитуморозного отёка. Это диктует необходимость предви­деть возмож­ность гроз­ного ослож­нения и начинать энергично лечить его на ранних этапах.

Лечение, безусловно, должно быть патогенетическим. Несмотря на, ка­залось бы морфологи­ческую идентичность отёка-набухания любого происхо­ждения, они разные. Разные хотя бы потому, что нет универсального средства их лечения. По-разному они откликаются на медикаментозную те­рапию. Тем не менее, есть эффективные мероприятия и медикаменты общие, для любого из них (пункты 1-5) и индивидуальные (пункты 6-7).

1. С целью улучшения оттока крови из головы нужно с помощью подголовника кровати припод­нять го­лову и грудь больного.

2. Необходимо обеспечить свободное и полноценное дыхание.

3. Выход плазмы из сосудистого русла (фильтрация) приводит к сгуще­нию крови и затрудне­нию её циркуляции, стазу и тромбозам. Необходимо улучшить реологические свойства крови. С этой целью принято вводить рео­полигюкин, трентал и некоторые другие препараты, которые, повышая одно­имённую зарядность эритроцитов и стенок капилляров, что улучшает циркуляцию крови.

4. Учитывая, что в зоне отёка-набухания сосуды парализованы, крово­ток в них значительно за­медлен, можно прибегнуть к сужению сосудов (вазо­констрик­ции) в остальных относительно благополучных зонах мозга. Такое перераспреде­ление крово­тока усилит его в зоне бедствия, улучшит регионарный газообмен. Достигнуть желаемого можно двумя путями. Либо введе­нием сосудосуживающих средств, либо периодической краткосрочной гипервентиляцией. Последний приём часто ис­пользу­ется в момент операций на мозге.

5. При лечении отёка мозга любой этиологии требуется укрепление ге­матоэнцефалического барь­ера с целью уменьшения фильтрации плазмы крови в межклеточное пространство. С этой целью приме­няют токоферол-ацетат в инъекциях в больших дозах и ноотропил или пир­ацетам, луцетам, витамин Е, антиоксиданты.

6. Отёк головного мозга, в результате черепно-мозговой травмылучше всего поддаётсяосмодиу­рети­кам (маннитол). Сначала внутривенно вводят большую дозу препарата – 1-1,5 грамма на килограмм веса больного, а далее каждые 4-6 часов по 0,5 грамма на килограмм веса. В ответ на это возникает обильный диурез до 2-3 литров. Необходимо измерить объём выде­ленной мочи для того, чтобы вер­нуть адекватное количество жидкости в русло крови. Чем же можно восполнить объём циркули­рующей жидкости? Прежде всего, это - реополиг­люкин. С одной стороны он восполнит объём цир­кулирующей жидко­сти, с другой – улуч­шает реологию крови. Так же весьма уместна инфузия плазмы крови или альбумина, кото­рые увеличат объём реаб­сорбции жидкости из интерстиции. При кровопотере показана гемо­транс­фузия. Объём циркули­рующей жидкости может восполнить и рас­твором Ла­бори – иначе поляризую­щей смесью, состоящей из 10% глюкозы, хлористого ка­лия и простого ин­сулина. С одной стороны указанная смесь восполняет объём циркулирующей жидко­сти, с другой – даёт «сырьё» для восполнения энергети­ческих ресурсов мозга. Но если у больного гипергликемия, введение поляризующей смеси не показано. Нужно учитывать и количество выпиваемой или вводимой по зонду жидкости.

7. Отёк мозга при объёмных процессахв полости черепа (опу­холь, абс­цесс, гематома), который вна­чале носит локальный перетумо­розный характер, хорошо снимаетсяглюкокортикоидами: дексазон, преднизолон и другие.

Стоит подчеркнуть практическую неэффективность в лечении отёка-набухания головного мозга лазикса (фуросемида), гипертонических растворов глюкозы и сернокислой магнезии. Памятуя о за­держке натрия в интерстиции и клетках мозга при опи­сываемой патологии физиологический и ги­пертонический растворы поварен­ной соли этим больным противопоказаны. В сомнительных слу­чаях их введе­нию должно предшествовать исследование электролитов крови. При нормальном со­держании натрия в крови можно, а при пониженном даже нужно вводить физиологический раствор поваренной соли в русло крови.

Таковы основные пути борьбы с грозным осложнением многих заболе­ваний – отёком-набу­ханием головного мозга.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ТЕМЕ:

«ОТЁК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА»

1. Опишите механизмы патогенеза отёка и набухания головного мозга. Приведите

примеры.

2. Перечислите причины отёка и набухания головного мозга, под­разделив их на

патогенетические группы.

3. Лечение отёка-набухания головного мозга при черепно-мозговой травме и «объёмных процес­сах» головного мозга.

4

studfiles.net

Отек-набухание головного мозга (ОНГМ)

Отек-набухание головного мозга (ОНГМ) — одно из частых осложнений и причин смерти при нейроинфекциях, но возможно и при тяжелом течении инфекционных болезней без непосредственного поражения ЦНС. 

Причины развития ОНГМ многообразны, но они сводятся к трем основным.

• Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и пропотевание жидкости из кровеносных сосудов во внеклеточное пространство мозга, приводящие к увеличению объема и массы мозга. Причиной повышения проницаемости ГЭБ могут быть токсическое и воспалительное повреждение эндотелия сосудов головного мозга, расстройства микроциркуляции.
• Повышение проницаемости клеточной мембраны глиоцитов и нейроцитов вследствие дефицита кислорода и энергетических ресурсов, приводящих к нарушению функции ионного насоса, поступлению натрия и воды в клетки, увеличению их объема, т.е. набуханию клеток. Причинами дефицита кислорода и энергетических ресурсов могут быть: снижение мозгового кровотока вследствие артериальной гипотензии при ИТШ, обезвоживании, кровопотере, поражении миокарда; гипоксемия при любом виде дыхательной недостаточности (нарушение проходимости дыхательных путей при крупе, уменьшение дыхательной поверхности легких при массивных пневмониях при легионеллезе, геморрагическом отеке легких при гриппе, парезах дыхательной мускулатуры у больных полиомиелитом, ботулизмом, энцефалитами и т.д.).
• Гиперпродукция спинномозговой жидкости при менингитах различной этиологии. Однако тяжелые степени ОНГМ возможны и при ликворной гипотензии. Могут играть определенную роль аутоинтоксикация при печеночной и почечной недостаточности (вирусные гепатиты, лептоспироз, геморрагические лихорадки).

Клиническая картина

Клиническая картина ОНГМ до появления признаков дислокации малохарактерна и соответствует картине инфекционно-токсической энцефалопатии, т.е. проявляется головной болью, рвотой, заторможенностью, адинамией. О прогрессировании ОНГМ свидетельствуют нарастающие расстройства сознания вплоть до развития комы, психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, появление одышки, тахиаритмии, прогрессирующая артериальная гипертензия. Характерны багрово-синюшная окраска лица, обильное потоотделение.

При дальнейшем прогрессировании ОНГМ на первый план выступают дыхательные нарушения — тахипноэ, аритмия дыхания. Дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательных мышц при ограничении экскурсии диафрагмы. Затем появляется дыхание типа Чейна — Стокса. Часто наблюдают миофибрилляцию и генерализованные судороги. Сухожильные рефлексы оживлены. В терминальной стадии развивается атоническая кома. 

Смерть наступает от остановки дыхания, реже сердечной деятельности. При лабораторных исследованиях выявляют прогрессирующую гипоксемию, гипокапнию, респираторный алкалоз. На ЭЭГ — дезорганизация, а затем исчезновение альфа-ритма, признаки ирритации.

Лечение

Лечение включает: 

1. плановую дегидратацию с коррекцией водно-электролитного баланса; 
2. оксигенацию;
3. уменьшение проницаемости ГЭБ; 
4. противосудорожную терапию; 
5. улучшение мозгового кровотока и повышение толерантности мозга к гипоксии.

• Оптимальным препаратом для проведения дегидратации является лазикс, дозу которого подбирают индивидуально, и она варьирует в зависимости от степени выраженности ОНГМ от 20 до 100 мг в сутки (0,2—1,0 мг на 1 кг массы тела). Цель дегидратации — мобилизовать избыток жидкости из вещества мозга и субарахноидального пространства с последующей компенсацией потери жидкости путем инфузий электролитных растворов до уровня нормоволемии. Гиповолемия и гиперволемия способствуют прогрессированию ОНГМ.
• Оксигенотерапию осуществляют путем ингаляций кислорода через назальные катетеры, а при развитии комы, нарастании дыхательных расстройств, гипоксемии и гипокапнии необходим переход на ИВЛ, не дожидаясь развития апноэ.
• С целью уменьшения проницаемости ГЭБ применяют дексаметазон (дексазон) в дозе 0,25—0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки до восстановления сознания (до 3—4 сут).
• Противосудорожная терапия должна начинаться при появлении первых признаков возможного приступа судорог (мышечный тремор, миофибрилляции) и продолжаться планово в течение 3—5 сут после купирования приступов. Используют люминал, дифенин, реланиум, оксибутират натрия, при отсутствии эффекта больного переводят на ИВЛ и вводят внутривенно тиопентал или гексенал до купирования приступа в дозе до 1 г (в 1 % растворе).
• Для улучшения мозгового кровотока применяют трентал (пентоксифиллин) в дозе 100 мг (5 мл 2 % раствора) внутривенно в течение 2—3 ч. Для повышения толерантности мозга к гипоксии используют оксибутират натрия, антиоксиданты, физическое охлаждение (пузырь со льдом на темя и сонные артерии, при общей гипертермии — антипиретики).

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

medbe.ru

Реферат Отёк мозга

Реферат на тему:

План:

Введение
• 1 Этиопатогенез
  • 1.1 Вазогенный отёк
  • 1.2 Цитотоксический отёк
  • 1.3 Интерстициальный отёк
• 2 Клиника
• 3 Лечение
  • 3.1 Особенности терапии цитотоксического отёка
  • 3.2 Особенности терапии вазогенного отёка
Примечания

Введение

Отёк мозга — патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве, увеличением объёма мозга и внутричерепной гипертензией.

По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора, различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга.[1][2]

1. Этиопатогенез

В литературе не существует единого мнения в отношении термина «отёк мозга». Так, в БМЭ (1981) вовсе отсутствует статья «отёк мозга», а явление описывается в статье «отёк и набухание мозга». Отёк, по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток, что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью.[3]. Термин «набухание» определяется как «увеличение объёма клеток или стромы внутренних органов».[4] Чистого отёка или набухания мозга практически не встречается. В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк.

Каждый из существующих видов отёка-набухания мозга имеет различный патогенез.[5][6][7][8][9][10]

1.1. Вазогенный отёк

Вазогенный отёк трактуют как зависящий от первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). В норме ГЭБ не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости ГЭБ интенсивность транссудации воды и её накопления в ткань мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.

Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме (в эксперименте), микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.

1.2. Цитотоксический отёк

Термин «цитотоксический отёк» представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.

Первичным фактором вызывающим развитие цитотоксического отёка является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.

1.3. Интерстициальный отёк

Выделяется некоторыми авторами, как возникающий при гидроцефалии (увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора), что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.

2. Клиника

Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.

Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.

Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения в закрытом пространстве полости черепа жидкости и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна - отёк сосков зрительных нервов.

Локализация отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и соответственно выпадению представленных ими функций - очаговая симптоматика.

Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов, которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга. Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровобращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим.

3. Лечение

Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отёк головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! Н. Н. Бурденко

ЦПД определяется по формуле:

Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т.е. повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.

Лечение отёка-набухания мозга предусматривает

• поддержание оксигенации (рО2 > 70 мм. рт.ст.), при необходимости – перевод на ИВЛ
• устранение двигательного возбуждения и судорог
• предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций
• устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа
• поддержание нормальной температуры тела
• умеренная гипервентиляция
• назначение диуретиков

При неэффективности консервативного лечения проводится операция декомпрессионная трепанация черепа, путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.

3.1. Особенности терапии цитотоксического отёка

Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отёке мозга придерживаются концепции Рознера[11], которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров. Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения ГЭБ и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного больного.

Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление.[12]

Особенностями лечения цитотоксического отёка мозга является назначение маннитола или других осмодиуретиков. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга. Назначение маннитола при вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи. За счёт проникновения через повреждённый ГЭБ в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отёка. Также при цитотоксическом отёке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая мозговую деятельность и соответственно потребность клеток в АТФ он оказывает выраженный противоотёчный эффект.

3.2. Особенности терапии вазогенного отёка

При вазогенном отёке мозга применяется концепция Лунда[13], которая, на первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов и гиповолемии. При вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости ГЭБ и соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием. Т.е., при более высоком артериальном давлении будет отмечаться большая выраженность отёка мозга. ВЧД при повышении САД будет повышаться быстрее и соответственно ЦПД уменьшается.

Особенностями лечения вазогенного отёка мозга также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость ГЭБ и соответственно оказывают выраженный лечебный эффект. При цитотоксическом отёке мозга глюкокортикоиды неэффективны.

Примечания

1. ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА. Энциклопедия медицины - medarticle.popmed.ru/articles/29402.htm
2. Мозг головной: отек мозга - humbio.ru/humbio/har/0039ade5.htm
3. Большая медицинская энциклопедия: [В 30-ти т./ АМН СССР]. Гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 18. ОСТЕОПАТИЯ — ПЕРЕЛОМЫ. 1981. 528 с. с ил. с. 59-60
4. Большая медицинская энциклопедия: [В 30-ти т./ АМН СССР]. Гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 16. МУЗЕИ — НИЛ. 1981. 513 с. с ил. С. 105
5. Бакай Л., Ли Д. Отёк мозга. «Медицина», Москва. 1969
6. Квитницкий-Рыжов Ю. Н. Современное учение об отёке и набухании головного мозга. «Здоров’я» Київ. 1988
7. Лесницкая В. Л., Морозов В. В., Пашкова В. С., Иванова И. А. Отёк мозга в эксперименте и клинике. Симферополь. 1959
8. Мчедлишвили Г. И. Отёк головного мозга. «Мецниереба», Тбилиси. 1986
9. Черний В. И., Кардаш А. М., Городник Г. А., Дроботько В. Ф. Диагностика и лечение отёка и набухания головного мозга. — К.: «Здоров’я», 1997. — с. 228
10. Youmans neurological surgery / [edited by] H.Richard Winn. — 5th ed. SAUNDERS, Philadelphia. 2004 pp. 165—166
11. PowerPoint Presentation - nsicu.ru/userfiles/file/Osh 5 .pdf
12. Педаченко Е.Г. Ушибы головного мозга у больных артериальной гипертензией (нейрохирургическая диагностика и лечение) Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук. Москва. 1983
13. Патофизиология мозгового кровообращения — Литература — Medvuz.RU — Образовательный медицинский сервер - www.medvuz.ru/lib/670.html

www.wreferat.baza-referat.ru

Смотрите также

• 
  Планета нептун реферат 3 класс
• 
  Реферат экспо 2017 на английском
• 
  Реферат правовой режим земель запаса
• 
  Реферат на тему лермонтов художник
• 
  Особенности устной публичной речи реферат
• 
  Миф как тип мировоззрения реферат
• 
  Медицинские школы древней греции реферат
• 
  Деньги как средство накопления реферат
• 
  Умный дом реферат с картинками
• 
  Реферат сталин путь к власти
• 
  Реферат рождение и эволюция звезд