В связи с преобладанием массы правого желудочка над левым и влиянием на работу сердца главным образом симпатической нервной системы ЭКГ здоровых детей имеет свои особенности в каждом возрастном периоде.
I. Для новорожденных характерна так называемая "правограмма". Правый тип ЭКГ определяет соотношение зубцов S и R: высокий зубец R в третьем отведении и глубокий зубец S в первом отведении. Правограмма новорожденных обусловлена относительно большей величиной правого желудочка.
А) Особенности зубцов ЭКГ (таблица 4).
1. Зубец Р высокий, часто заострен. Отношение величины зубца Р к зубцу R во втором отведении составляет 1:3, у взрослых это отношение равно 1:8. Это связано с относительно большими размерами предсердий, особенно правого.
2. Высота зубца R определяется массой желудочков, поэтому у новорожденных она меньше.
3.Зубец Т постоянен, может быть низким, уплощенным и даже отрицательным, встречается двухфазная форма зубца.
Б) Особенности, интервалов и комплексов ЭКГ.
1. Интервал РQ укорочен, что свидетельствует о более высокой скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца.
2. По той же причине укорочен комплекс QRS
II. У детей дошкольного возраста тип ЭКГ меняется. В этот период в одинаковом числе случаев наблюдается нормальный и правый тип ЭКГ, иногда встречается и левограмма. Зубец Р относительно зубца R становится меньше в связи с увеличением массы желудочков, отношение зубцов Р/R равно 1:6. Увеличивается масса и сила сокращений желудочков, что приводит к увеличению зубца R, скорость проведения возбуждения по проводящей системе сердца снижается, в связи c этим увеличивается интервал РQ и длительность комплекса QRS.
III. У школьников в большинстве случаев встречается нормальный тип ЭКГ. Чаще чем в предыдущем возрастном периоде, встречается левограмма, правограмма наблюдается редко. Зубцы приобретают форму и величину, свойственную взрослым.
Таблица 4.
Особенности ЭКГ у детей.
| Возраст | отношение зубца Р к R | длительность в секундах интервала РQ комплекса QRSТ. | ||
| новорожденные | 1/3 | 0,10 | 0, 04 | |
| дети дошкольного возраста | 1/6 | 0,13 | 0, 05 | |
| дети школьного возраста | 0,14 | 0, 06 | ||
| взрослые | 1/8 | 0.15 | 0, 08 | |
1. У плода и новорожденных детей регуляция сердечной деятельности осуществляется главным образом симпатической нервной системой. Тонус симпатических нервов поддерживается во внутриутробном периоде за счет некоторой гипоксии плода, а у новорожденных - за счет афферентной импульсации с рецепторов кожи, внутренних органов, а главное, с рецепторов мышц (проприорецепторов). Блуждающий нерв в отличие от взрослых людей, не оказывает регулирующего влияния на работу сердца. Об этом свидетельствуют результаты перерезки нервов у животных, где после перерезки ритм сердечных сокращений остается неизменным. Это связано с отсутствием тонуса их ядер. Тонус ядер блуждающих нервов появляется при возникновении первой антигравитационной реакции новорожденных (умение держать головку) в 3-4-месячном возрасте. Заметное урежение сердечного ритма возникает в связи с реализацией позы стояния в возрасте 1 года. К трём годам тонус блуждающего нерва приближается к уровню взрослых людей.
2. Изменение типа регуляции сопровождается следующими изменениями работы сердца;
а) замедляется сердечный ритм
б) удлинняется диастола, а в связи с этим увеличивается сила сердечных сокращений (закон Франка-Старлинга). Это, в свою очередь, приводит к увеличению адаптационных возможностей сердца.
3. В связи с изменением типа регуляции и установлением функциональных реципрокных взаимоотношений между ядрами блуждающего нерва и дыхательным центром, у детей и подростков появляется дыхательная аритмия. Во время выдоха тонус блуждающего нерва повышается, что приводит к замедлению сердечного ритма, а во время вдоха, напротив, частота сердцебиения возрастает.
4. В период полового созревания, когда вновь происходит нейрогуморальная перестройка организма, у подростков может возникнуть функциональная экстрасистолия.
studfiles.net
В зависимости от времени возникновения различают поздние, ранние и сверхранние экстрасистолы. Если перед эктопическим комплексом есть небольшой отрезок диастолы, то это поздняя экстрасистола. Если экстрасистола возникает сразу же после зубца Т предыдущего комплекса, она считается ранней. Сверхранняя, или экстрасистола «R на T», появляется на незаконченном зубце Т предыдущего комплекса. Сверхранние экстрасистолы очень опасны, они могут быть причиной внезапной сердечной смерти, особенно при физических перегрузках.
На ЭКГ при предсердных экстрасистолах присутствует зубец Р, но с измененной морфологией: он может быть уменьшенным (верхнепредсердная экстрасистола), уплощенным (среднепредсердная) или отрицательным (нижнепредсердная). Желудочковый комплекс при этом, как правило, не изменен. Иногда бывает деформированным (аберрантный комплекс), если нарушена внутрижелудочковая проводимость. Предсердная экстрасистола может быть блокированной, это происходит, когда возбуждение охватывает лишь предсердия, а на желудочки не распространяется. На ЭКГ в таком случае регистрируются только один преждевременный зубец Р и длинная пауза после него. Это характерно для очень ранних предсердных экстрасистол, когда проводниковая система желудочков еще не вышла из рефрактерного периода.
При атриовентрикулярных экстрасистолах очаг возбуждения (эктопический пейсмекер) расположен в нижней части АВ-соединения или в верхней части ствола пучка Гиса, так как только в этих отделах имеются клетки автоматизма. По форме может быть несколько вариантов атриовентрикулярных экстрасистол. Чаще встречаются экстрасистолы без зубца Р с малоизмененным желудочковым комплексом. Такая форма экстрасистолы бывает, если возбуждение одновременно пришло к предсердиям и желудочкам или вообще не дошло до предсердий при нарушении ретроградной проводимости АВ соединения. Если волна возбуждения сначала пришла к желудочкам, а потом к предсердиям, на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный между комплексом QRS и зубцом Т, или зубец Р наслоится на зубец Т. Иногда при атриовентрикулярных экстрасистолах, как и при предсердных, может быть аберрантный комплекс QRSТ, что связывают с нарушением внутрижелудочковой проводимости.
При желудочковых экстрасистолах эктопический очаг расположен в проводниковой системе желудочков. Для них характерны отсутствие на ЭКГ зубца Р (импульс не доходит ретроградно до предсердий) и выраженная деформация желудочкового комплекса с дискордантным расположением QRS и зубца Т.
По ЭКГ можно определить, где расположен эктопический очаг. Для этого нужно зафиксировать экстрасистолы в отведениях V1 и V6. Правожелудочковые экстрасистолы в отведении V1 смотрят вниз, а в V6 - вверх , т.е. в отведении V1 в экстрасистолическом комплексе наблюдаются уширенный зубец QS и положительный зубец Т, а в отведении V6 – высокий уширенный зубец R и отрицательный зубец Т. Левожелудочковые экстрасистолы в отведении V1 направлены вверх (их направление всегда изменено по сравнению с основным синусовым комплексом), а в V6 – вниз.
Прогностически неблагоприятными считаются экстрасистолы групповые, частые, на фоне удлинения интервала Q–T, а также ранние и сверхранние. Особенно опасны ранние и сверхранние желудочковые экстрасистолы. Они должны привлекать особое внимание педиатров и детских кардиоревматологов.
Возникновению экстрасистолии у детей способствует много факторов. В школьном возрасте преобладают экстрасистолы, связанные с вегетативными нарушениями (60%). В основном это поздние правожелудочковые или наджелудочковые (предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы). Все экстрасистолы вегетативного генеза можно разделить на три вида. Чаще (в 47,5% случаев) встречаются так называемые вагозависимые экстрасистолы, обусловленные повышенным влиянием блуждающего нерва на миокард. Обычно они выслушиваются в положении лежа (могут быть частыми, в аллоритме, групповыми), в вертикальном положении количество их резко уменьшается, после физической нагрузки они исчезают. После введения атропина подкожно (0,1 мл на 1 год жизни) такие экстрасистолы также временно пропадают (положительная атропиновая проба).
У части детей с СВД определяются симпатикозависимые экстрасистолы, связанные с повышением активности симпатических влияний на сердце. Такие экстрасистолы фиксируются на фоне синусовой тахикардии, обычно в положении стоя, в горизонтальном положении их количество уменьшается. При этом отмечается положительная проба с β–адреноблокаторами: после дачи обзидана (анаприлина, индерала) в дозе 0,5 мг/кг массы через 60 мин количество экстрасистол резко уменьшается или они вообще временно исчезают.
Примерно в 30% случаев наблюдаются сочетаннозависимые экстрасистолы, в основном у детей со смешанной формой СВД. Такие экстрасистолы могут выслушиваться и фиксироваться на ЭКГ независимо от положения пациента и физической нагрузки. Периодически они становятся похожими то на вагозависимые, то на симпатикозависимые экстрасистолы.
Миокардиодистрофия, связанная с очагами хронической инфекции или спортивными перегрузками, также может стать причиной возникновения экстрасистолии. У детей раннего возраста экстрасистолия может быть проявлением позднего врожденного кардита. Приобретенные кардиты, дилатационная кардиомиопатия, врожденные пороки сердца нередко осложняются экстрасистолией, часто левожелудочковой. Известны экстрасистолы механического характера: после операций на сердце, травм сердца, ангиокардиографии, катетеризации. Экстрасистолия часто выявляется у детей с дисплазией соединительной ткани сердца в виде дополнительных проводниковых путей, дополнительной хорды левого желудочка и пролапса митрального клапана.
Лечение детей с экстрасистолией – очень трудная задача. Чтобы получить эффект от терапии, необходимо большое искусство врача. Подход к лечению должен быть дифференцированным с учетом причины возникновения экстрасистолии, ее вида и формы.
При вагозависимых экстрасистолах показана физическая реабилитация в виде ЛФК и дозированных нагрузок на велоэргометре: 45 об/мин, от 0,5 до 1 Вт/кг массы тела в течение 5–10 мин, затем до 15– 20 мин. в день. В течение 2–3 недель назначают препараты, снижающие вагусные влияния, например, амизил или беллатаминал по 1–2 мг 3–4 раза в день. Применяют кальцийсодержащие препараты – кальций–глицерофосфат, витамины В5 и В15. Если экстрасистолы поздние, монотопные и единичные, антиаритмические средства не нужны. При наличии неблагоприятных экстрасистол препаратами выбора являются этацизин и этмозин. У них практически отсутствуют кардиодепрессивный эффект и они не урежают ритм, что важно при лечении больных с вагозависимыми экстрасистолами. Перед применением этих лекарств рекомендуется проводить острый лекарственный тест (ОЛТ): однократно дается 100–200 мг препарата, а через 2–3 часа снимается ЭКГ; если количество экстрасистол уменьшится на 50%, тест считается положительным, лечение будет эффективным.
Детям с симпатикозависимыми экстрасистолами назначают седативные средства (валериана, пустырник, тазепам и др.), препараты калия (панангин, аспаркам) в возрастных дозировках на 2–3недели. Можно использовать электросон (5–7 сеансов). Показаны β–адреноблокаторы, которые желательно применять после ОЛТ, так как существует индивидуальная чувствительность к различным препаратам этого ряда.
При сочетаннозависимых экстрасистолах проводится кардиотрофная терапия: препараты калия, антиоксидантный комплекс, пиридоксальфосфат в возрастных дозировках 2–3 недели. Можно провести курс лечения АТФ и кокарбоксилазой в течение 30 дней или назначить рибоксин по 1 таблетке 2–3 раза в день. При наджелудочковых экстрасистолах рекомендуется изоптин (финоптин, верапамил) в таблетках в течение 2–3 недель, при желудочковых – этацизин, этмозин или пролекофен. Аллапенин и соталекс эффективны при всех видах экстрасистолии.
При лечении больных с экстрасистолией на фоне миокардиодистрофии важна санация очагов хронической инфекции. Назначают кардиотрофные препараты, при необходимости – антиаритмические. В терапии экстрасистол на фоне кардитов основное значение имеют противовоспалительные средства, антиаритмические препараты часто бывают не нужны. При экстрасистолах токсического генеза применяется дезинтоксикационная терапия в комбинации с кардиотрофными средствами.
Парасистолия стоит близко к экстрасистолии. По форме парасистолы не отличаются от экстрасистол, они также бывают предсердными, атриовентрикулярными и желудочковыми. При парасистолии в сердце имеются два независимых источника ритма: один –синусовый, другой – эктопический, так называемый «парацентр», расположенный в одном из отделов проводниковой системы – в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках. Парацентр вырабатывает импульсы в определенном ритме, от 10 до 200 импульсов в 1 мин. В основном парацентр работает как бы «за кадром», скрыто, импульсы из него не выходят и парасистолы не фиксируются. При различных неблагоприятных воздействиях на миокард и парацентр происходит выход парасистол (эктопических импульсов), которые могут угнетать импульсы синусового узла или работать параллельно с ними.
Аускультативно парасистолы часто слышны как экстрасистолы. Диагноз ставится по ЭКГ. Существуют три основных электрокардиографических критерия парасистолии. Первый критерий – разные предэктопические интервалы перед парасистолами, разница между которыми превышает 0,1 с, что не характерно для экстрасистолии. Второй критерий – наличие на ЭКГ сливных комплексов, образование которых объясняется одновременным возбуждением миокарда от синусового водителя ритма и парасистолического, вследствие чего комплекс становится необычным, представляющим собой нечто среднее между формой синусового и парасистолического комплексов. Третий критерий – кратность самого маленького интервала R–R между парасистолами самому большому расстоянию между ними. Этот признак косвенно указывает на наличие определенного ритма в парацентре. Чтобы четко установить парасистолию, нужно снять ЭКГ на длинную ленту и найти все три диагностических критерия.
У детей парасистолия часто выявляется на фоне СВД. Так же как и экстрасистолия, она может быть вагозависимой, симпатикозависимой и сочетаннозависимой. Парасистолия встречается также на фоне миокардитов и миокардиодистрофии. При парасистолии применяются те же терапевтические принципы, что и при экстрасистолии.
Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – аритмия, близкая к экстрасистолии. В ее возникновении также играют роль усиление электрической активности эктопических пейсмекеров и механизм кругового движения импульса (риэнтри). Приступ ПТ характеризуется внезапным учащением сердечного ритма от 130 до 300 ударов в минуту, при этом синусовый узел не работает, а источником ритма является эктопический пейсмекер, который может располагаться в предсердиях, АВ соединении или в желудочках. В зависимости от этого различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую форму ПТ. ЧСС во время всего приступа остается постоянной, не меняется при дыхании, движении, перемене положения тела, т.е. наблюдается ригидный ритм. Аускультативно слышна эмбриокардия: ускоренный ритм с одинаковыми паузами между тонами. В этом заключается отличие ПТ от синусовой тахикардии, при которой мелодия сердца сохраняется при учащенном ритме. Приступ ПТ может длиться от нескольких секунд до нескольких часов, редко до суток; заканчивается он внезапно компенсаторной паузой, после которой начинается нормальный синусовый ритм.
ПТ всегда неблагоприятно сказывается на гемодинамике и утомляет сердечную мышцу (полное отсутствие диастолы, момента расслабления и питания сердца). Затянувшийся приступ ПТ (более 3ч) часто приводит к возникновению острой сердечной недостаточности.
При коротких приступах жалоб и субъективных ощущений у ребенка может не быть. Если приступ затягивается, у старших детей возникают боли и неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, слабость, одышка, могут появиться боли в животе.
У детей школьного возраста причиной возникновения приступа ПТ чаще является СВД, при этом ПТ, как правило, бывает суправентрикулярной (предсердной или атриовентрикулярной). Нередко ПТ, особенно атриовентрикулярная, наблюдается у детей с синдромами предвозбуждения желудочков (синдромы укороченного интервала PQ и WPW). Желудочковая форма ПТ может встречаться у детей с синдромом ранней реполяризации желудочков.
Необходимо помнить, что приступ ПТ может возникнуть и на фоне миокардиодистрофии, кардита и дилатационной кардиомиопатии. Мы наблюдали развитие ПТ у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца в виде дополнительной хорды левого желудочка и пролапса митрального клапана.
Вопрос о форме ПТ можно решить с помощью ЭКГ, зарегистрированной во время приступа. Предсердная форма ПТ на ЭКГ имеет вид предсердных экстрасистол, следующих друг за другом в быстром темпе, при этом отсутствует диастола. Морфология зубца Р изменена, иногда зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса, желудочковые комплексы, как правило, не изменены.
Атриовентрикулярная форма ПТ на ЭКГ отличается от предсердной отсутствием зубца Р. Желудочковые комплексы при этом либо не изменены, либо несколько уширены. Когда невозможно четко отличить предсердную форму от атриовентрикулярной, применяют термин «суправентрикулярная» или «наджелудочковая». АВ форма ПТ часто встречается у детей с ЭКГ синдромами предвозбуждения желудочков.
При желудочковой форме ПТ на ЭКГ видна серия следующих друг за другом желудочковых экстрасистол. При этом зубец Р отсутствует, а желудочковый комплекс резко уширен и деформирован, выражена дискордантность комплекса QRS и зубца Т. Прогноз при желудочковой ПТ всегда серьезен, так как она чаще развивается на фоне пораженного миокарда (миокардит, кардиомиопатия).
Независимо от причины, вызвавшей ПТ, необходимо в первую очередь купировать приступ, а затем проводить целенаправленную терапию основного заболевания, на фоне которого возникла ПТ. Вначале пациента надо успокоить, дать седативные средства: экстракт валерианы, корвалол, валокардин или пустырник (20–30 капель), седуксен и др. Желательно снять ЭКГ и определить форму ПТ.
При суправентрикулярной форме, если приступ начался недавно, детям школьного возраста можно провести стимуляцию блуждающего нерва. Это может быть массаж области каротидного синуса, надавливание на глазные яблоки, вызывание рвотного рефлекса или давление на брюшной пресс. Если эти действия неэффективны, назначают антиаритмические препараты. Препаратом выбора в этой ситуации является изоптин (финоптин, верапамил), который вводят внутривенно медленно в виде 0,25% раствора из расчета 0,12 мг на 1 кг массы тела (на введение не более 2 мл). Вместе с ним на 10% растворе глюкозы вводят седуксен или реланиум, кокарбоксилазу, панангин в возрастной дозировке. Вместо изоптина можно внутривенно ввести соталекс в дозе 1 мг/кг массы тела.
referat911.ru
При желудочковой форме ПТ можно использовать лидокаин, который вводится внутривенно медленно из расчета 1 мг/кг 1% раствора на введение. Для снятия приступа желудочковой тахикардии с успехом применяется этацизин или этмозин внутримышечно или внутривенно в дозе 1 мг на 1 кг массы тела.
Аллапенин вводится взрослым больным внутримышечно и внутривенно как при наджелудочковой, так и при желудочковой форме ПТ по 0,5 – 2 мл 0,5% раствора на введение. Иногда при затянувшемся приступе ПТ приходится последовательно вводить два антриаритмических препарата из разных классов, например, изоптин и этацизин или соталекс и этацизин.
При желудочковой форме ПТ нежелательно вводить β–адреноблокаторы и сердечные гликозиды, так как может возникнуть осложнение в виде фибрилляции желудочков. Вот почему, если неизвестна форма ПТ, никогда не следует начинать терапию с этих препаратов.
После снятия приступа ПТ пациента следует дообследовать и установить причину возникновения аритмии.
Нарушения функции проводимости (блокады) возникают в том случае, когда плохо работают клетки 2-го и 3-го типов, которые обеспечивают передачу импульсов по всей проводниковой системе и к сократительному миокарду. По локализации выделяют синоатриальную (на уровне миокарда предсердий), атривентрикулярную (на уровне АВ соединения и ствола пучка Гиса) и внутрижелудочковые блокады (на уровне ножек и разветвлений пучка Гиса). Нарушения проводимости могут наблюдаться одновременно на разных уровнях, отражая распространенное поражение проводящей системы сердца.
Блокада может быть полной, когда появляется полный перерыв прохождения волны возбуждения, и неполной, частичной, когда происходит замедление проведения импульсов или некоторые импульсы периодически не проходят через пораженный участок.
При вегетативных дисфункциях (при повышении тонуса блуждающего нерва) у детей могут встречаться синоатриальные блокады и АВ блокада I степени. Остальные нарушения проводимости имеют более серьезный генез (миокардит, кардиосклероз, кардиомиопатия и др.).
При синоатриальной (СА) блокаде происходит замедление или прекращение проведения импульса от синусового узла к предсердиям. СА блокада бывает преходящей и постоянной.
При неполной (частичной) СА блокаде некоторые импульсы не проходят от синусового узла к предсердиям, что сопровождается периодами асистолии. Если подряд выпадает несколько сокращений желудочков, клинически это проявляется головокружением или даже обмороком, «замиранием» в сердце. Аускультативно слышны периодические выпадения сердечной деятельности, т.е. временное отсутствие тонов сердца. На ЭКГ при этом фиксируются продолжительные диастолические паузы, после которых могут появиться выскальзывающие сокращения или ритмы.
Неполную СА блокаду практически невозможно отличить от отказа синусового узла (sinus arrest), который тоже выражается на ЭКГ длинной паузой. Отказ синусового узла часто бывает проявлением синдрома слабости синусового узла и в таком случае фиксируется на фоне выраженной брадикардии. В этой ситуации синусовый узел временно теряет способность к генерации импульсов, что часто связано с нарушением его питания.
Полная СА блокада характеризуется тем, что ни один импульс не доходит до предсердий, возбуждение и сокращение сердца осуществляются под воздействием нижележащих пейсмекеров (гетеротопные ритмы), чаще предсердных.
СА блокада часто встречается у детей школьного возраста на фоне СВД с ваготонией. В таком случае будет положительной атропиновая проба, т.е. блокада временно снимется после введения атропина.
СА блокада может появиться на фоне текущего миокардита или миокардиодистрофии. В этих случаях атропиновая проба будет отрицательной.
Интоксикации и отравления некоторыми лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, β– адреноблокаторами, хинидином, кордароном) также могут быть причиной возникновения синоатриальной блокады.
При синоатриальной блокаде вагусного генеза используют средства, снижающие тонус блуждающего нерва. Это могут быть амизил, беллатаминал или белоид в возрастных дозировках в течение 3 – 4 недель. Для уменьшения степени блокады, если часты обмороки, используют эфедрин, алупент. В тяжелых случаях дети должны получать помощь в кардиохирургических отделениях по лечению нарушений ритма сердца, где им по необходимости проводится электрокардиостимуляция.
Атриовентрикулярная (АВ) блокада проявляется нарушением проведения импульсов в основном через АВ соединение.
Ι степень диагностируется только по ЭКГ. Аускультативных и клинических проявлений не имеет. На ЭКГ выражается удлинением интервала PQ в сравнении с возрастной нормой (рис. 18 ). При этой блокаде все импульсы проходят через пораженный участок, но проведение их замедлено. Причиной возникновения АВ блокады Ι степени часто бывает СВД с ваготонией, это подтверждается положительной функциональной пробой с атропином. Однако необходимо помнить, что такая блокада может встречаться у детей с текущим воспалительным процессом в области АВ соединения (при ревмокардите, неревматическом миокардите), в этом случае интервал PQ изменяется в динамике.
Стойкое удлинение интервала PQ характерно для постмиокардитического кардиосклероза. Временное удлинение интервала PQ может наблюдаться при передозировке препаратов калия, сердечных гликозидов, антиаритмических средств. АВ блокада Ι степени может быть наследственной, в таком случае она регистрируется с рождения и часто выявляется у кого-либо из родителей.
Специального лечения при АВ блокаде Ι степени нет. Проводится терапия основного заболевания, при этом противопоказаны препараты, замедляющие проводимость (калий, сердечные гликозиды, β– адреноблокаторы).
Список литературы:
referat911.ru
