Введение
Мышечными тканями (textus muscularis) называют ткани, различные по строению и происхождению, но сходные по способности к выраженным сокращениям. Они обеспечивают перемещения в пространстве организма в целом, его частей и движение органов внутри организма (сердце, язык, кишечник и др.).
Свойством изменения формы обладают клетки многих тканей, но в мышечных тканях эта способность становится главной функцией.
Основные морфологические признаки элементов мышечных тканей – удлиненная форма, наличие продольно расположенных миофибрилл и миофиламентов – специальных органелл, обеспечивающих сократимость, расположение митохондрий рядом с сократительными элементами, наличие включений гликогена, липидов и миоглобина.
Специальные сократительные органеллы – миофиламенты или миофибриллы обеспечивают сокращение, которое возникает при взаимодействии в них двух основных фибриллярных белков – актина и миозина при обязательном участии ионов кальция. Митохондрии обеспечивают эти процессы энергией. Запас источников энергии образуют гликоген и липиды. Миоглобин – белок, обеспечивающий связывание кислорода и создание его запаса на момент сокращения мышцы, когда сдавливаются кровеносные сосуды (поступление кислорода при этом резко падает).
Классификация. В основу классификации мышечных тканей положены два принципа – морфофункциональный и гистогенетический. В соответствии с морфофункциональным принципом, в зависимости от структуры органелл сокращения, мышечные ткани подразделяют на две подгруппы.
Первая подгруппа – поперечнополосатые (исчерченные) мышечные ткани(textus muscularis striatus). В цитоплазме их элементов миозиновые филаменты постоянно полимеризованы, образуют с актиновыми нитями постоянно существующие миофибриллы. Последние организованы в характерные комплексы – с а р к о м е р ы. В соседних миофибриллах структурные субъединицы саркомеров расположены на одинаковом уровне и создают поперечную исчерченность. Исчерченные мышечные ткани сокращаются быстрее, чем гладкие.
Вторая подгруппа – гладкие (неисчерченные) мышечные ткани(textus muscularis nonstriatus). Эти ткани характеризуются тем, что вне сокращения миозиновые филаменты деполимеризованы. В присутствии ионов кальция они полимеризуются и вступают во взаимодействие с филаментами актина. Образующиеся при этом миофибриллы не имеют поперечной исчерченности: при специальных окрасках они представлены равномерно окрашенными по всей длине (гладкими) нитями.
В соответствии с гистогенетическим принципом в зависимости от источников развития (эмбриональных зачатков) мышечные ткани подразделяются на 5 типов: мезенхимные (из десмального зачатка в составе мезенхимы), эпидермальные (из кожной эктодермы и из прехордальной пластинки), нейральные (из нервной трубки), целомические (из миоэпикардиальной пластинки висцерального листка сомита) и соматические (миотомные).
Первые три типа относятся к подгруппе гладких мышечных тканей, четвертый и пятый – к подгруппе поперечнополосатых.
Поперечнополосатые мышечные ткани
Имеется две основные разновидности поперечнополосатых (исчерченных) тканей – скелетная и сердечная.
Скелетная мышечная ткань
Гистогенез. Источником развития элементов скелетной (соматической) поперечнополосатой мышечной ткани (textus muscularis striatus sceletalis) являются клетки миотомов – миобласты. Одни из них дифференцируются на месте и участвуют в образовании так называемых аутохтонных мышц. Другие клетки мигрируют из миотомов в мезенхиму. Они уже детерминированы, хотя внешне не отличаются от других клеток мезенхимы. Их дифференцировка продолжается в местах закладки других мышц тела. В ходе дифференцировки возникают две клеточные линии. Клетки одной из линий сливаются, образуя удлиненные симпласты – мышечные трубочки (миотубы). В них происходит дифференцировка специальных органелл – миофибрилл. В это время в миотубах отмечается хорошо развитая гранулярная эндоплазматическая сеть. Миофибриллы сначала располагаются под плазмолеммой, а затем заполняют большую часть миотубы. Ядра, напротив, из центральных отделов смещаются к периферии. Клеточные центры и микротрубочки при этом полностью исчезают. Гранулярная эндоплазматическая сеть редуцируется в значительной степени. Такие дефинитивные структуры называют миосимпластами.
Клетки другой линии остаются самостоятельными и дифференцируются в миосателлитоциты (миосателлиты). Эти клетки располагаются на поверхности миосимпластов.
Строение. Основной структурной единицей скелетной мышечной ткани является мышечное волокно, состоящее из миосимпласта и миосателлитоцитов, покрытых общей базальной мембраной.
Длина всего волокна может измеряться сантиметрами при толщине 50 – 100 мкм. Комплекс, состоящий из плазмолеммы миосимпласта и базальной мембраны, называют сарколеммой.
Строение миосимпласта. Миосимпласт имеет множество продолговатых ядер, расположенных непосредственно под сарколеммой. Их количество в одном симпласте может достигать нескольких десятков тысяч. У полюсов ядер располагаются органеллы общего значения – аппарат Гольджи и небольшие фрагменты гранулярной эндоплазматической сети. Миофибриллы заполняют основную часть миосимпласта и расположены продольно.
Саркомер – структурная единица миофибриллы. Каждая миофибрилла имеет поперечные темные и светлые диски, имеющие неодинаковое лучепреломление (анизотропные А-диски и изотропные I-диски). Каждая миофибрилла окружена продольно расположенными и анастомозирующими между собой петлями агранулярной эндоплазматической сети – саркоплазматической сети. Соседние саркомеры имеют общую пограничную структуру – Z- линию(рис. 2).
Она построена в виде сети из белковых фибриллярных молекул, среди которых существенную роль играет a-актинин. С этой сетью связаны концы актиновых филаментов. От соседних Z-линий актиновые филаменты направляются к центру саркомера, но не доходят до его середины. Филаменты актина объединены с Z-линией и нитями миозина фибриллярными нерастяжимыми молекулами небулина. Посередине темного диска саркомера располагается сеть, построенная из миомезина. Она образует в сечении М-линию. В узлах этой М-линии закреплены концы миозиновых филаментов. Другие их концы направляются в сторону Z-линий и располагаются между филаментами актина, но до самих Z-линий тоже не доходят. Вместе с тем эти концы фиксированы по отношению к Z-линиям растяжимыми гигантскими белковыми молекулами титина.
Молекулы миозина имеют длинный хвост и на одном из его концов две головки. При повышении концентрации ионов кальция в области присоединения головок (шарнирный участок) молекула изменяет свою конфигурацию. При этом (поскольку между миозиновыми филаментами расположены актиновые) головки миозина связываются с актином (при участии вспомогательных белков – тропомиозина и тропонина). Затем головка миозина наклоняется и тянет за собой актиновую молекулу в сторону М-линии. Z-линии сближаются, саркомер укорачивается.
Альфа-актининовые сети Z-линий соседних миофибрилл связаны друг с другом промежуточными филаментами. Они подходят к внутренней поверхности плазмолеммы и закрепляются в кортикальном слое цитоплазмы, так что саркомеры всех миофибрилл располагаются на одном уровне. Это и создает при наблюдении в микроскоп впечатление поперечной исчерченности всего волокна.
Типы мышечных волокон. Разные мышцы (как органы) функционируют в неодинаковых биомеханических условиях. Поэтому и мышечные волокна в составе разных мышц обладают разной силой, скоростью и длительностью сокращения, а также утомляемостью. Ферменты в них обладают разной активностью и представлены в различных изомерных формах. Заметно различие в них содержания дыхательных ферментов – гликолитических и окислительных.
По соотношению миофибрилл, митохондрий и миоглобина различают белые, красные и промежуточные волокна. По функциональным особенностям мышечные волокна подразделяют на быстрые, медленные и промежуточные. Наиболее заметно мышечные волокна различаются особенностями молекулярной организации миозина. Среди различных его изоформ существуют две основных – “быстрая” и “медленная”. При постановке гистохимических реакций их различают по АТФазной активности. С этими свойствами коррелирует и активность дыхательных ферментов. Обычно в быстрых волокнах преобладают гликолитические процессы, они более богаты гликогеном, в них меньше миоглобина, поэтому их называют также белыми. В медленных волокнах, напротив, выше активность окислительных ферментов, они богаче миоглобином, выглядят более красными.
Если по активности АТФазы мышечные волокна различаются довольно резко, то степень активности дыхательных ферментов варьирует весьма значительно, поэтому наряду с белыми и красными существуют и промежуточные волокна. В мышечной ткани разные волокна часто расположены мозаично.
Сердечная мышечная ткань
Гистогенез и виды клеток. Источники развития сердечной поперечнополосатой мышечной ткани (textus muscularis striatus cardiacus) – симметричные участки висцерального листка спланхнотома в шейной части зародыша – миоэпикардиальные пластинки. Из них дифференцируются также клетки мезотелия эпикарда. В ходе гистогенеза возникает 5 видов кардиомиоцитов – рабочие (сократительные), синусные (пейсмекерные), переходные, проводящие, а также секреторные.
Рабочие (сократительные) кардиомиоциты образуют свои цепочки. Именно они, укорачиваясь, обеспечивают силу сокращения всей сердечной мышцы. Рабочие кардиомиоциты способны передавать управляющие сигналы друг другу. Синусные (пейсмекерные) кардиомиоциты способны автоматически в определенном ритме сменять состояние сокращения на состояние расслабления. Именно они воспринимают управляющие сигналы от нервных волокон, в ответ, на что изменяют ритм сократительной деятельности. Синусные (пейсмекерные) кардиомиоциты передают управляющие сигналы переходным кардиомиоцитам, а последние – проводящим. Проводящие кардиомиоциты образуют цепочки клеток, соединенных своими концами. Первая клетка в цепочке воспринимает управляющие сигналы от синусных кардиомиоцитов и передает их далее – другим проводящим кардиомиоцитам. Клетки, замыкающие цепочку, передают сигнал через переходные кардиомиоциты рабочим. Секреторные кардиомиоциты выполняют особую функцию. Они вырабатывают натрийуретический фактор (гормон), участвующий в процессах регуляции мочеобразования и в некоторых других процессах. Все кардиомиоциты покрыты базальной мембраной.
Гладкие мышечные ткани
Различают три группы гладких (неисчерченных) мышечных тканей (textus muscularis nonstriatus) – мезенхимные, эпидермальные и нейральные.
Мышечная ткань мезенхимного происхождения
Гистогенез. Стволовые клетки и клетки-предшественники в гладкой мышечной ткани на этапах эмбрионального развития пока точно не отождествлены. По-видимому, они родственны механоцитам тканей внутренней среды. Вероятно, в мезенхиме они мигрируют к местам закладки органов, будучи уже детерминированными. Дифференцируясь, они синтезируют компоненты матрикса и коллагена базальной мембраны, а также эластина. У дефинитивных клеток (миоцитов) синтетическая способность снижена, но не исчезает полностью.
Строение клеток. Гладкий миоцит – веретеновидная клетка длиной 20 – 500 мкм, шириной 5 – 8 мкм (рис.3).
Ядро палочковидное, находится в ее центральной части. Когда миоцит сокращается, его ядро изгибается и даже закручивается. Органеллы общего значения, среди которых много митохондрий, сосредоточены около полюсов ядра (в эндоплазме). Аппарат Гольджи и гранулярная эндоплазматическая сеть развиты слабо, что свидетельствует о малой активности синтетических функций. Рибосомы в большинстве своем расположены свободно.
Мышечная ткань мезенхимного типа в составе органов
Миоциты объединяются в пучки, между которыми располагаются тонкие прослойки соединительной ткани. В эти прослойки вплетаются ретикулярные и эластические волокна, окружающие миоциты. В прослойках проходят кровеносные сосуды и нервные волокна. Терминали последних оканчиваются не непосредственно на миоцитах, а между ними. Поэтому после поступления нервного импульса медиатор распространяется диффузно, возбуждая сразу многие клетки. Гладкая мышечная ткань мезенхимного происхождения представлена главным образом в стенках кровеносных сосудов и многих трубчатых внутренних органов, а также образует отдельные мелкие мышцы (цилиарные).
Гладкая мышечная ткань в составе конкретных органов имеет неодинаковые функциональные свойства. Это обусловлено тем, что на поверхности органов имеются разные рецепторы к конкретным биологически активным веществам. Поэтому и на многие лекарственные препараты их реакция неодинакова. Возможно, разные функциональные свойства тканей связаны и с конкретной молекулярной организацией актиновых филаментов.
Мышечная ткань эпидермального происхождения
Миоэпителиальные клетки развиваются из эпидермального зачатка.
Они встречаются в потовых, молочных, слюнных и слезных железах и имеют общих предшественников с их секреторными клетками. Миоэпителиальные клетки непосредственно прилежат к собственно эпителиальным и имеют общую с ними базальную мембрану. При регенерации те и другие клетки тоже восстанавливаются из общих малодифференцированных предшественников. Большинство миоэпителиальных клеток имеют звездчатую форму. Эти клетки нередко называют корзинчатыми: их отростки охватывают концевые отделы и мелкие протоки желез (рис.4). В теле клетки располагаются ядро и органеллы общего значения, а в отростках – сократительный аппарат, организованный, как и в клетках мышечной ткани мезенхимного типа.
Мышечная ткань нейрального происхождения
Миоциты этой ткани развиваются из клеток нейрального зачатка в составе внутренней стенки глазного бокала. Тела этих клеток располагаются в эпителии задней поверхности радужки. Каждая из них имеет отросток, который направляется в толщу радужки и ложится параллельно ее поверхности. В отростке находится сократительный аппарат, организованный так же, как и во всех гладких миоцитах. В зависимости от направления отростков (перпендикулярно или параллельно краю зрачка) миоциты образуют две мышцы – суживающую и расширяющую зрачок.
Сокращение мышц
Теория скольжения нитей
Н.Е. Huxley и A.F. Huxley независимо друг от друга в 1954 г. предложили для объяснения механизма мышечного сокращения теорию скольжения нитей. Согласно данной теории, укорочение саркомера, а, следовательно, и мышечного волокна в момент сокращения происходит благодаря активному скольжению тонких (актиновых) нитей относительно толстых (миозиновых) нитей. Укорочение заканчивается, когда актиновые филаменты глубоко втягиваются по направлению к центру диска, который определяет границы саркомеров. При расслаблении или растяжении мышцы область взаимного перекрывания тонких и толстых филаментов сужается.
Скользящее движение миозиновых и актиновых филаментов друг относительно друга обусловлено силами, генерируемыми при взаимодействии поперечных мостиков с актиновыми филаментами.
Поперечные мостики должны последовательно прикрепиться к актиновому филаменту, развить силу, отойти и вновь прикрепиться в другом месте. Для того чтобы поддерживать активное сокращение, поперечные мостики должны работать асинхронно, т.е. в любой момент времени часть из них прикреплена к актину, тогда как другие отсоединены. После отсоединения поперечный мостик должен вновь прикрепиться к актиновому филаменту, но уже дальше, в сторону Z-пластинок, внося тем самым вклад в активное скольжение вдоль указанного направления.
Один из основных вопросов по поводу функционирования поперечных мостиков относится к преобразованию химической энергии в механическую. Как же все-таки поперечные мостики генерируют силу для скольжения толстых и тонких филаментов друг относительно друга? По этому поводу высказан ряд гипотез. Широкое распространение получила точка зрения, что сила генерируется за счет колебания или вращения миозиновой головки и затем передается на толстую нить через шейку молекулы миозина. Шейка образует мостиковый шарнир, расположенный между головкой миозиновой молекулы и толстым филаментом. В данной гипотезе мостиковый шарнир выступает как соединение между головкой миозина и толстым филаментом, которое передает силу, развиваемую при вращении головки на актиновом филаменте.
Исследования механических свойств сокращающейся мышцы, проведенные Хаксли и Симмонсом, подтвердили такую точку зрения на функцию поперечных мостиков. Авторы показали, что основная часть упругого компонента мышцы, включенная последовательно с сократительным элементом, находится в самих поперечных мостиках, предположительно в мостиковом шарнире. Они высказали мысль, что упругое растяжение шарнира служит важным моментом в процессе запасания механической энергии при вращении головки миозина вокруг актинового филамента. В соответствии с данной гипотезой вращение генерируется несколькими центрами миозиновой головки, которые поочередно взаимодействуют с центрами на актиновом филаменте.
Упругость мостикового шарнира способствует вращению головки без заметных скачкообразных колебаний развиваемой силы. Растянувшись, мостиковый шарнир будет передавать свое усилие толстому филаменту мягко, содействуя активации скольжения филаментов. Один из главных аргументов-это то, что, по данным Хаксли и Симмонса, последовательно соединенный упругий компонент мышечного волокна пропорционален величине взаимного перекрывания тонких и толстых филаментов, а следовательно, пропорционален числу присоединенных поперечных мостиков. Авторы также установили, что внезапно возникающее небольшое укорочение сопровождается очень быстрым возрастанием развиваемого усилия; они объясняют это лишь поворотом головок поперечных мостиков, взаимодействующих с актином, в более стабильное положение.
Роль кальция в процессе сокращения
Данные о роли ионов кальция в сократительной активности мышц накапливались довольно медленно. Кальций активен в саркоплазме при такой низкой (10-6 М и менее) концентрации, что до открытия кальцийхелатных реагентов, например ЭДТА и ЭГТА, ее невозможно было поддерживать в экспериментальных растворах. Дело в том, что даже в бидистиллированной воде концентрация ионов кальция превышает 10-6 М. Самые первые доказательства физиологической роли Са 2+ представлены в работах Рингера и Бакстона. Авторы обнаружили, что изолированное сердце лягушки прекращает сокращения при отсутствии кальция в омывающем растворе. Так появились раствор Рингера и другие физиологические солевые растворы.
Камада и Киносита, а затем Хейлбрун и Вертинский проверяли участие Са 2+ в регуляции мышечного сокращения путем введения разных катионов внутрь мышечных волокон. Из всех изученных ионов только кальций вызывал сокращение при концентрациях, соизмеримых с концентрациями Са 2+ обычно наблюдаемыми в живой ткани. Впоследствии было обнаружено, что скелетная мышца не сокращается в ответ на деполяризацию мембраны, если исчерпаны запасы кальция во внутренних депо, а подвергнутые предварительной экстракции препараты волокон скелетной мышцы не сокращаются при добавлении АТФ, если отсутствует Са 2+.
Количественная зависимость между концентрацией свободного Са 2+ в саркоплазме и силой мышечного сокращения была установлена сравнительно недавно. Для проведения анализа удаляли поверхностную мембрану и оголенные миофибриллы обрабатывали растворами кальция различной концентрации. Сила возрастает от нуля при концентрации кальция около 10-8 М до максимального значения при концентрации кальция около 5×10-6 М. Данная зависимость между силой и концентрацией Са 2+ аналогична зависимости между АТФазной активностью (скоростью гидролиза АТФ) гомогенизированных миофибрилл и концентрацией Са 2+. Такое совпадение характеристик наводило на мысль, что Са 2+ служит кофактором АТФазной активности миозина. Но оказалось, что это не так.
АТФазная активность чистого раствора миозина довольно низкая, но сильно возрастает при добавлении очищенного актина. Это указывает на то, что АТФазный центр миозина активируется при связывании миозина с актином. В интактной мышце активация АТФазного центра миозина осуществляется при присоединении поперечного мостика к активному филаменту. Эксперименты, проведенные в лаборатории Эбаши, показали, что тропонин и тропомиозин, лежащие вдоль актиновой спирали, препятствуют присоединению миозиновых поперечных мостиков к актину. Тропонин – единственный белок в актиновых и миозиновых филаментах поперечнополосатых мышц позвоночных животных, имеющий высокое химическое сродство к Са 2+. Каждый тропониновый комплекс связывает четыре иона кальция. Тропониновые комплексы расположены вдоль актинового филамента через каждые 40 нм, прикрепляясь одновременно к актиновому филаменту и молекуле тропомиозина. В состоянии покоя положение тропомиозина конформационно препятствует соединению головок миозина с актиновым филаментом. Связывая Са 2+, тропонин претерпевает конформационные изменения, в результате чего молекула тропомиозина смещается и освобождает дорогу миозиновым поперечным мостикам для прикрепления к актиновым центрам. Следовательно, присоединение Са 2+ к тропонину устраняет постоянно существующее препятствие для взаимодействия поперечных мостиков с актином. Из результатов экспериментов, сделан вывод, что ингибирование присоединения мостиков снимается при концентрации свободного Са 2+ свыше 10-7 М.
Сказанное выше объясняет роль Са 2+ в регуляции актин-миозинового взаимодействия в скелетных и сердечной мышце позвоночных животных. В большинстве других мышц роль кальция иная. Есть еще по крайней мере два механизма кальцийзависимой регуляции актин-миозинового взаимодействия. В поперечнополосатых мышцах большинства беспозвоночных животных кальций инициирует сокращение, присоединяясь к легким полипептидным цепям миозина в головках поперечных мостиков. В гладких мышцах позвоночных животных и в немышечном актомиозине сокращение контролируется кальцийзависимым фосфорилированием миозиновой головки.
Инактивация поперечных мостиков и расслабление мышцы
В мышце, находящейся в состоянии покоя, внутренняя система ограниченных мембранами компартментов, называемая саркоплазматическим ретикулумом, активно поглощает Са 2+. Благодаря этому процессу уровень свободных ионов кальция не поднимается выше 10-7 М. При такой концентрации поперечные мостики неактивны, потому что с тропонином связывается лишь очень небольшое количество кальция. Таким образом, удаление Са 2+ из саркоплазмы в ретикулуме заставляет мышцу расслабляться после сокращения.
Поскольку АТФ поставляет энергию для сокращения, напрашивается вывод, что удаление АТФ тоже вызовет расслабление мышцы. Но оказалось, что этого не происходит.
Мышца становится напряженной и не поддается растяжению при исчерпании всех ее запасов АТФ и фосфагенов. Это состояние известно как трупное окоченение, и обусловлено оно тем, что поперечные мостики не могут отделиться от актиновых филаментов. О том, что для расслабления мышцы нужен Мg 2+-АТФ, известно со времени проведения первых экспериментов с экстрагированными глицерином препаратами мышц. В присутствии Са 2+ и Мg 2+-АТФ глицеринизированная мышца сокращается, а при удалении Са 2+ – расслабляется. Расслабление, как и сокращение, происходит только в присутствии Мg 2+-АТФ. В нормальных условиях, когда мышца обеспечена АТФ, мостики легко отделяются. Затем, если концентрация свободного саркоплазматического Са 2+ становится ниже уровня, необходимого для процесса присоединения поперечных мостиков к актиновым филаментам, мышца расслабляется.
Итак, расслабление мышцы зависит от наличия Мg 2+-АТФ, необходимого для разрушения актомиозинового комплекса, и от внутриклеточной концентрации кальция, которая должна быть достаточно низкой для предотвращения нового прикрепления мостиков к актиновым филаментам.
Саркоплазматический ретикулум
С чего начинается поступление Са 2+ в СР? Если мембраны СР выделить с помощью фракционирования, они образуют микроскопические везикулы диаметром 1 мкм. Везикулы способны поглощать кальций из окружающей среды. Если к ним добавить щавелевую кислоту, то внутри везикул по мере увеличения в них концентрации Са 2+ будет осаждаться оксалат кальция. Это говорит об активном транспорте кальция мембраной ретикулума. В нефракционированной мышечной ткани осадок оксалата кальция можно обнаружить с помощью электронного микроскопа в терминальных цистернах. Способность СР к накоплению кальция довольно высокая, что обеспечивает поддержание концентрации свободного Са 2+ в саркоплазме расслабленной мышцы ниже 10-7 М. Этот уровень Са 2+ достаточен для разрушения связи кальция с тропонином и предотвращения сокращения. Способность СР поглощать Са 2+ из миоплазмы зависит от активности молекул кальциевого насоса. На электронных микрофотографиях, полученных методом замораживания-скалывания, молекулы насоса плотно прижаты (“плечом к плечу”) в мембранах, формирующих продольные элементы СР. Как и в других активных транспортных системах, в качестве источника энергии кальциевый насос СР использует АТФ.
Высвобождение кальция саркоплазматическим ретикулумом
Как только стало известно, что в СР накапливаются ионы кальция, исследователи начали склоняться к мысли о том, что мышечное сокращение инициируется Са 2+, высвобождаемым в саркоплазму из внутренней среды цистерн СР.
Сокращение активируется кальцием, высвобожденным из СР, а поверхностный электрический сигнал, т.е. ПД, поступает в глубокие области мышечного волокна с помощью Т-трубочек. Более того, Т-трубочки образуют тесные контакты с концевыми цистернами саркоплазматического ретикулума. Но как электрический сигнал из Т-трубочек передается в СР, давая команду к высвобождению Са 2+ в ответ на деполяризацию Т-трубочки, долгое время оставалось загадкой. Сейчас, кажется, на этот важный вопрос можно ответить. Очевидно, что при деполяризации Т-трубочек сигнал доставляется к концевым цистернам СР посредством внутриклеточных молекул-посредников. Недавние исследования, проведенные в Калифорнийском университете, показали, что высвобождение Са 2+ из СР и последующее сокращение одиночного поперечного волокна могут индуцироваться инозитол-1,4,5- трифосфатом (ИФ 3). Это внутриклеточная молекула-посредник, образующаяся при разложении связанного с мембраной фосфатидилинозитола, которая, как известно, стимулирует высвобождение Са 2+ из внутриклеточных хранилищ в некоторых тканях. В отношении мышц есть сведения, что вещества, блокирующие образование ИФ 3, нарушают сопряжение процессов сокращения волокна и деполяризации мембран. Показано, что такими вещества мешают нормальному высвобождению Са 2+ из СР в ответ на электрическое возбуждение мышцы. И наконец, вещества, блокирующие ферментативное разложение ИФ 3, напротив, усиливают эффективность ИФ 3, в инициации сокращения мышечного волокна. Такого рода данные послужили поводом для возникновения гипотезы, утверждающей, что деполяризация Т-трубочек вызывает образование ИФ 3, а уже затем ИФ 3, действует как внутриклеточный посредник, индуцирующий высвобождение Са 2+ из СР (рис.5).
Согласно этой гипотезе, начальная стадия сопряжения процесса “возбуждение – сокращение” сопровождается распространением возбуждения по поверхности системы Т-трубочек и представляет собой активацию чувствительных к электрическому напряжению ферментов, расположенных на мембране данных трубочек рядом с концевыми цистернами СР. Эти гипотетические ферменты, по-видимому, столь же чувствительны к изменению электрического поля мембраны, как натриевый канал, и реагируют на это изменение конформационным сдвигом. Вызванный деполяризацией мембраны конформационный сдвиг переводит фермент из неактивной формы в активную. И уже этот активный фермент прямо или косвенно определяет образование ИФ 3. Затем ИФ 3 диффундирует на короткое расстояние и достигает мембраны концевой цистерны СР, где, связавшись с рецептором, заставляет открываться кальциевые каналы. Ионы кальция, скопившиеся в относительно высокой концентрации в просвете СР, продолжают выходить наружу до тех пор, пока не произойдет ферментативное разрушение ИФ 3 и каналы не закроются. Потом с помощью активного транспорта высвобожденные из СР ионы кальция возвращаются на прежнее место.
Краткое описание процессов сокращения и расслабления
Процессы, контролирующие сокращение скелетной мышцы, изображены в общем виде на рис.6. Приведем их перечень.
1. Поверхностная мембрана мышечного волокна деполяризуется под влиянием потенциала действия или (в некоторых мышцах) под влиянием синаптических потенциалов.
2. Потенциал действия поступает в глубь мышечного волокна по Т-трубочкам.
3. В ответ на деполяризацию Т-трубочек сигнал, который, вероятно, опосредуется молекулами ИФ3, распространяется от этих трубочек к концевым цистернам саркоплазматического ретикулума.
4. Этот химический посредник вызывает открытие кальциевых каналов в СР и высвобождение секвестированных там ионов кальция.
5. Концентрация свободного Са 2+ в миоплазме возрастает от значения 10-7 М и ниже (в покое) до приблизительно 10-6 М и более (в активном состоянии). Кальций соединяется с тропонином, вызывая в молекуле этого белка конформационные изменения.
6. Конформационные изменения молекулы тропомиозина устраняют пространственное препятствие для присоединения поперечных мостиков к актиновым филаментам.
7. Миозиновые поперечные мостики прикрепляются к актиновым филаментам и вступают в последовательное взаимодействие с их центрами, что вызывает вращение миозиновой головки относительно актиновых филаментов и натяжение мостикового шарнира.
8. Натяжение мостикового шарнира приводит к активному вхождению актиновых филаментов в А-диск. Саркомер слегка укорачивается.
9. Прежде чем произойдет следующий цикл движения миозинового поперечного мостика, АТФ (связанная с АТФазным центром на миозиновой головке) гидролизуется и освобожденная при этом энергия запасается в виде конформационного изменения в молекуле миозина. Миозиновая головка отходит и затем вновь готова присоединиться к следующему центру, расположенному по длине актинового филамента, и повторить цикл, описанный в пп. 7 и 8. Во время одиночного сокращения каждый поперечный мостик по мере своего продвижения к Z-пластинке вдоль актинового филамента прикрепляется, подтягивается и отсоединяется множество раз.
10. Наконец, в результате активной работы СР уровень Са 2+ в саркоплазме снова понижается, и тропомиозин начинает препятствовать присоединению поперечных мостиков. Мышца остается расслабленной до тех пор, пока не произойдет следующая деполяризации мембраны.
Между структурой саркотубулярной системы и функцией мышцы существует интересная связь. Те мышцы, которые сокращаются и расслабляются очень быстро, имеют высокоразвитый СР и обширную сеть Т-трубочек. А те мышцы, сокращение и расслабление которых происходит медленно, соответственно имеют менее развитый СР. Различные скорости сокращения и расслабления, по-видимому, коррелируют с эффективностью СР в регуляции изменений концентрации кальция, которые в свою очередь запускают и останавливают сократительный механизм.
Заключение
Как уже было отмечено, мышечные ткани – это группа тканей организма различного происхождения, объединяемых по признаку сократимости: поперечнополосатая (скелетная и сердечная), гладкая, а также специализированные сократимые ткани – эпителиально-мышечная и нейроглиальная, входящая в состав радужки глаза.
Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань возникает из миотомов, входящих в состав элементов сегментированной мезодермы – сомитов.
Гладкая мышечная ткань человека и позвоночных животных развивается в составе производных мезенхимы, так же как и ткани внутренней среды. Однако для всех мышечных тканей характерно сходное обособление в составе эмбрионального зачатка в виде клеток веретенообразной формы – мышцеобразовательных клеток, или миобластов.
Сокращение мышечного волокна заключается в укорочении миофибрилл в пределах каждого саркомера. Толстые (миозиновые) и тонкие (актиновые) нити, в расслабленном состоянии связанные только концевыми отделами, в момент сокращения осуществляют скользящие движения навстречу друг другу. Выделение необходимой для сокращения энергии происходит в результате превращения АТФ в АДФ под влиянием миозина. Ферментная активность миозина проявляется при условии оптимального содержания Са 2+, которые накапливаются в саркоплазматической сети.
Список литературы
Гистология. Под редакцией Ю.И. Афанасьевой, Н.А. Юриной. М.: “Медицина”, 1999 г.
Р. Эккерт, Д. Рендел, Дж. Огастин “Физиология животных” – 1 т. М.: “Мир”, 1981 г.
К.П. Рябов “Гистология с основами эмбриологии” Минск: “Высшая школа”, 1990 г.
Гистология. Под редакцией Улумбекова, проф. Ю.А. Челышева. М.: 1998 г.
Гистология. Под редакцией В.Г. Елисеева. М.: “Медицина”, 1983 г.
.
www.medicalbrain.ru
Тема: «Мышечные ткани»
Вопрос 1. Общие структурные особенности мышечных тканей
Объединяет несколько разных видов, но основное свойство общее – сократимость. Поэтому все мышечные ткани имеют сходные структурные особенности:
Клетки вытянутой формы и объединены в тяжи, или даже в симпласты (мышечные волокна).
Цитоплазма заполнена миофиламентами – нитями из сократительных белков (миозин и актин), взаимное скольжение которых обеспечивает сокращение. Характер расположения миофиламентов зависит от вида мышечной ткани.
Высокие энергетические запросы требуют множества митохондрий, включений миоглобина, жира и гликогена.
Гладкая ЭПС специализирована на накоплении Сa2+, который иницииирует сокращение.
Плазмолемма мышечных клеток обладает возбудимостью.
Согласно морфо-функциональной классификации выделяют:
Поперечно-полосатые мышечные ткани. В их цитоплазме главный компонент – миофибриллы (органеллы общего значения), который и создают эффект исчерченности. Этих тканей два вида:
скелетная. Образуется из миотомов сомитов.
сердечная. Образуется из висцерального листка спланхнотома.
Гладкая мышечная ткань. Ее клетки не содержат миофибрилл. Образуется из мезенхимы.
К этой же группе относят миоэпителиальные клетки, которые имеют эктодермальное происхождение и мышцы радужки глаза, которые имеют нейральное происхождение.
Вопрос 2. Скелетная мышечная ткань Организация мышечного волокна
Структурно-функциональной единицей этой ткани является мышечное волокно. Это длинный цитоплазматический тяж со множеством ядер, которые лежат сразу под плазмолеммой. Мышечное волокно в эмбриогенезе образуется при слиянии клеток – миобластов, т.е., представляет собой клеточное производное –симпласт.
Мышечное волокно сохраняет общий план клеточной организации. В нем есть все органеллы общего значения, много включений, а также органеллы специального значения. Все компоненты волокна адаптированы для выполнения главной функции – сокращения – и подразделяются на несколько аппаратов.
Сократительный аппарат состоит из миофибрилл. Это органеллы, которые тянутся вдоль всего волокна и занимают большую часть всего объема цитоплазмы. Они способны значительно изменять свою длину.
Аппарат белкового синтеза представлен, в основном, свободными рибосомами и специализирован на выработке белков для построения миофибрилл.
Аппарат передачи возбуждения образован саркотубулярной системой. Она включает гладкую ЭПС и Т-трубочки. Гладкая ЭПС (саркоплазматическая сеть) имеет вид плоских цистерн, которые оплетают все миофибриллы. Она служит для накопления Сa2+. Ее мембраны способны быстро выпускать кальций наружу, что необходимо для укорочения миофибрилл, а затем активно закачивает его внутрь. Наружная мембрана мышечного волокна (сарколемма) образует многочисленные трубчатые впячивания, пронизывающие все волокно в поперечных направлениях. Их совокупность называют Т-системой. Т-трубочки тесно контактируют с мембранами ЭПС, образуя единую саркотубулярную систему. К каждой Т-трубочке …..
Энергетический аппарат составлен митохондриями и включениями. Митохондрии крупные вытянутые и лежат, в основном цепочками, заполняя все пространство между миофибриллами. Субстратами для получения АТФ служит гликоген и липидные капли. Включения миоглобина – специфического мышечного пигмента, обеспечивают волокна кислородом в случае длительной и напряженной работы мышц.
Лизосомальный аппарат развит слабо. Служит, главным образом, для процессов внутриклеточной регенерации.
Вопрос 3 Механизм мышечного сокращения
Для его понимания необходимо ознакомиться с молекулярной организацией миофибрилл – органелл, специализированных на сокращении. Это длинные тяжи, образующие продольные пучки по тысяче и более миофибрилл, которые почти полностью заполняют цитоплазму волокна.
Каждая миофибрилла построена из огромного числа актиновых и миозиновых филаментов.
Тонкие актиновые нити построены из глобулярных молекул белка актина, которые объединяются в две спирально закрученные цепочки. Более толстая миозиновая нить построена из 300-400 молекул белка миозина. Каждая молекула включает длинный хвост, к которому с одного края прикреплена подвижная головка. Головки могут менять угол своего наклона. Хвосты множества молекул укладываются плотным пучком, формируя стержень филамента. Головки при этом остаются на поверхности. На двух краях нити головки лежат разнонаправленно.
Благодаря дополнительным белкам, миофиламенты имеют стабильный диаметр и стабильную длину около 1 мкм. Филаменты одного вида образуют аккуратно подогнанные пучки или стопки. Миофибриллы образованы из многократно чередующихся пучков актиновых и миозиновых нитей. Высокая упорядоченность в расположении миофиламентов достигается с помощью различных белков цитоскелета. Например, белок актинин формирует Z-линию (телофрагму), к которой с обеих сторон присоединяются края тонких актиновых нитей. Так образуется актиновая стопка. Другие белки организуют в стопку толстые миозиновые нити, прошнуровывая их в середине. Они образуют М-линию (мезофрагму). При чередовании стопок свободные концы тонких и толстых нитей заходят друг за друга, обеспечивая взаимное скольжение друг относительно друга в момент сокращения. В результате такой организации в миофибрилле многократно повторяются светлые участки, называемые I-дисками (изотропные), и темные участки, называемые А-дисками (анизотропные). Это и создает эффект поперечной исчерченности. Изотропные участки соответствуют центральной части актиновой стопки и содержат только тонкие нити. Анизотропные диски соответствуют целой миозиновой стопке, и в них входят чисто миозиновая часть (Н-полоска) и те участки, где концы тонких и толстых нитей перекрываются.
Участок между двумя Z-линиями называют саркомером. Саркомер является структурной единицей миофибриллы. (20 тысяч саркомеров на миофибриллу). Строгая организация миофибрилл обеспечивается широким набором различных белков цитоскелета.
При сокращении длина миофибриллы уменьшается за счет одновременного укорочения всех I-дисков. Длина каждого саркомера при этом уменьшается в 1,5-2 раза. Процесс сокращения объясняется теорией скольжения Хаксли, согласно которой в момент сокращения свободные, заходящие друг за друга концы актиновых и миозиновых нитей вступают в молекулярные взаимодействия и глубже задвигаются друг относительно друга. Скольжение начинается с того, что выступающие миозиновые головки образуют мостики с активными центрами актиновых филаментов. Затем угол наклона головки уменьшается, мостики совершают как бы гребковые движения, смещая и актиновую нить. После этого мостик размыкается, что сопровождается гидролизом 1 молекулы АТФ. Связывание миозиновых головок с актиновой нитью регулируется специальными белками. Это тропонин и тропомиозин, которые встроены в актиновую нить, и препятствуют контакту с миозиновыми головками. При повышении в гиалоплазме концентрации Са2+ происходит изменение конформационного состояния этих регуляторных белков и их блокирующее действие снимается. Гребковые движения повторяются сотни раз за одно мышечное сокращение. Расслабление наступает только после того, как снизится концентрация Ca2+.
Вопрос 4. Аппарат передачи возбуждения
Сокращение запускается нервным импульсом, который через моторную бляшку передается на мембрану мышечного волокна, вызывая волну деполяризации, которая мгновенно охватывает и Т-трубочки. Они тянутся от поверхности сквозь все волокно, по пути колечками окружая миофибриллы. Полости гладкой ЭПС, заполненные кальцием, чехлом оплетают миофибриллы, тесно контактируя с Т-трубочками. С двух сторон к каждой Т-трубочке прилежат обширные мембранные полости ЭПС (терминальные цистерны). Такой комплекс называют триадой. На каждый саркомер приходится две триады. Благодаря мембранным контактам деполяризация Т-трубочек изменяет состояние мембранных белков ЭПС, что приводит к открытию кальциевых каналов и выходу кальция в гиалоплазму. Происходит сокращение. Триады сопрягают процессы возбуждения и сокращения. После выброса специальные мембранные насосы активно закачивают Ca2+ обратно в ЭПС, где он соединяется с Са-связывающим белком.
Вопрос 5. Сердечная мышечная ткань
образует мышечную стенку сердца – миокард. Ее морфо-функциональная единица – отдельная клетка – кардиомиоцит. Клетки соединены друг с другом особыми структурами – вставочными дисками, и в результате образуется трехмерная сеть из клеточных тяжей (функциональный синцитий), что обеспечивает синхронность сокращения во время систолы.
Кардиомиоциты – вытянутые клетки с несколькими ответвлениями, покрытые поверх плазмолеммы базальной мембраной. Их ядра (1 или 2) лежат центрально.
В составе миокарда выделяют несколько популяций кардиомиоцитов:
А) сократительные или рабочие
Б) проводящие
В) секреторные
Вопрос 6. Рабочие кардиомиоциты
составляют основную массу миокарда и обеспечивают сокращение. Их организация сходна с мышечными волокнами, но имеет ряд отличий.
сократительный аппарат. Миофибриллы в целом имеют продольное направление, но многократно анастомозируют друг с другом.
Саркотубулярная сеть развита слабее. Т-трубочки более широкие, лежат реже и каждая контактирует только с одной цистерной ЭПС (диада). При возбуждении часть Ca2+ поступает в гиалоплазму из межклеточного пространство через плазмолемму и мембраны Т-трубочек и лишь после этого происходит Са-индуцированный выброс Ca2+ из ЭПС.
Энергетический аппарат. Митохондрии много, они крупные с плотно упакованными кристами, поскольку энергетические запросы миокарда очень высоки. Между собой они объединены особыми соединениями – межмитохондриальными контактами и образуют единую функциональную систему – митохондрион. Такая интеграция исключительно важна для быстрого и синхронного сокращения миокарда. Субстраты для получения АТФ поставляются липидными каплями, включениями гликогена и миоглобина. Сами мотохондрии способны накапливать кальций.
Концы соседних клеток или их стыкующиеся ответвления соединяются вставочными дисками. Диск имеет ступенчатую форму. Поперечные участки образованы десмосомами и придают соединению механическую прочность. Продольные участки содержат множество щелевых контактов – нексусов, которых особенно много в предсердиях. Благодаря ионным каналам нексусов возбуждение быстро распространяется вдоль всей мышцы.
Миокард обильно кровоснабжается. Все промежутки между кардиомиоцитами заполнены рыхлой соединительной тканью, в которой ветвятся капилляры. Здесь же заканчиваются ветвления нервных волокон вегетативной нервной системы. В отличие от скелетной мышечной ткани здесь образуются не нейро-мышечные синапсы (моторные бляшки), а лишь варикозные расширения. На сократительную активность кардиомиоцитов нервная система оказывает лишь регуляторной влияние. Вегетативная система лишь увеличивает (симпатический отдел) или уменьшает (парасимпатический отдел) частоту и силу сердечных сокращений.
--PAGE_BREAK--Ритмичная генерация импульсов, которые заставляют сердце постоянно сокращаться, обеспечивается специальными клетками самого миокарда. Совокупность этих клеток называется проводящей системой сердца, а способность сердца сокращаться независимо от нервных стимулов – автоматией сердца.
Вопрос 7. Проводящая система
включает специализированные кардиоммиоциты, называемые также атипичными. К ним относят:
пейсмекерные клетки или водители ритма. Их главное свойство – неустойчивые потенциал покоя наружной мембраны. Благодаря К/Na -насосу натрия всегда больше внутри клетки, а калия снаружи. Эта разность ионов и создает электрический потенциал по обе стороны плазмолеммы. При определенной стимуляции в мембране открываются натриевые каналы, натрий устремляется наружу и мембрана деполяризуется. У пейсмекерных клеток благодаря постоянной небольшой утечке ионов плазмолемма регулярно деполяризуется без всяких внешних сигналов. Это вызывает потенциал действия, распространяющийся и на соседние клетки, вызывая их сокращение. Главные водители ритма – это кардиомиоциты синусно-предсердного узла. Каждую минуту они генерируют 60-90 импульсов. Водители ритма второго порядка образуют предсердно-желудочковый узел. Они генерируют импульсы с частотой 40 импульсов в минуту, и в норме их активность подавляется главными пейсмекерами. Пейсмекерные кардиомиоциты – мелкие светлые клетки с крупным ядром. Их сократительный аппарат развит слабо.
Проводящие кардиомиоциты обеспечивают быструю передачу возбуждения от водителей ритма к рабочим кардиомиоцитам. Эти клетки объединены в длинные тяжи, формирующие пучок Гиса и волокна Пуркинье. Пучок Гиса составлен клетками среднего размера с редкими длинными извилистыми миофибриллами и мелкими митохондриями. Волокна Пуркинье содержат самые крупные кардиомиоциты, которые могут контактировать сразу с несколькими рабочими клетками. Миофибриллы здесь образуют редкую неупорядоченную сеть, Т-система не развита. Вставовных дисков нет, но клетки объединены множеством нексусов, что обеспечивает высокую скорость проведения импульсов.
Вопрос 8. Секреторные кардиомиоциты
В предсердиях встречаются отросчатые клетки, в которых хорошо развита грЭПС, комплекс Гольджи и содержатся секреторные гранулы. Миофибриллы развиты очень слабо, поскольку основной функцией является выработка гормона (натрийуретический фактор), регулирующего обмен электролитов и артериальное давление.
Вопрос 9. Гладкая мышечная ткань
Построена из гладких миоцитов. Сократительные филаменты в этих клетках не имеют жесткой упорядоченности и миофибриллы в них не образуются. Вследствие этого отсутствует и поперечная исчерченность. Гладкие миоциты довольно крупные клетки веретеновидной формы, покрытые сверху базальной мембраной, которая соединена с межклеточным веществом. В центре вытянутое ядро, у полюсов грЭПС, комплекс Гольджи и рибосомы. Клетки секретируют компоненты межклеточного вещества для своей наружной оболочки, а также некоторые ростовые факторы и цитокины. Много мелких митохондрий. Саркоплазматическая сеть (гладкая ЭПС) развита слабо, она выполняет роль кальциевого депо. Системы Т-трубочек нет, и их функцию выполняют кавеолы. Кавеолы – это мелкие впячивания плазмолеммы в виде пузырьков. Они содержат высокие концентрации кальция, который захватывают из межклеточного пространства. В момент возбуждения Ca2+ из кавеол выходит наружу, что инициирует освобождение Ca2+ из саркоплазматической сети.
Организация и функционирование сократительного аппарата своеобразны. Актиновые и миозиновые филамента очень многочисленны, но не образуют миофибрилл. Для их упорядочивания в миоците существует система плотных телец. Это округлые опорные образования из белка a-актинина и десмина. В них одним концом закреплено по 10-20 тонких актиновых филаментов. Одни тельца образуют прикрепительные пластинки в сарколемме, другие цепочками лежат прямо в гиалоплазме. Так в миоците формируется стабильная сеть из актиновых нитей. Толстые миозиновын нити имеют разную длину и очень лабильны.
Каждому сокращению предшествует выброс кальция, который связывается с особым белком – кальмодулином. Это активирует фермент, обеспечивающий быструю сборку миозиновых филаментов. Они встраиваются между актиновыми нитями, образуют с ними мостики, и их головки начинают совершать гребковые движения. При взаимном скольжении нитей плотные тельца сближаются, а клетка в целом укорачивается. Таким образом в гладких миоцитах кальций взаимодействует с миозиновыми нитями, а не с актиновыми, как в поперечно-полосатых. АТФ-азная активность миозина намного ниже. Вместе с постоянной сборкой и разборкой миозиновых филаментов это приводит к тому, что гладкомышечные клетки сокращаются медленнее, но могут длительно поддерживать этот состояние (тонические сокращения). Между собой клетки объединены рвст, которая вплетается в их базальные мембраны, а также различными межклеточными контактами, в том числе и нексусами. Сократительная активность миоцитов находится под контролем нервных и гуморальных факторов. В соединительно-тканных прослойках расположены варикозные расширения аксонов вегетативной нервной системы. Их медиаторы деполяризуют ближайшие миоциты, а к остальным возбуждение передается по щелевидным контактам.
Благодаря широкому набору мембранных рецепторов гладкие миоциты чувствительны ко многим биологически активным веществам (адреналин, гистамин и т.д.) и реагируют по разному, в зависимости от органной специфичности.
Вопрос 10.Гистогенез и регенерация
Скелетная мышечная ткань. Из миотома сомитов дифференцируются одноядерные активно делящиеся клетки – миобласты. Они сливаются в цепочки — мышечные трубочки, многочисленные ядра которых уже не делятся. В трубочках начинается активный синтез сократительных белков и формирование миофибрилл, которые постепенно заполняют всю цитоплазму, оттесняя ядра на периферию. Образуется мышечное волокно, внутри которго миофибриллы постоянно обновляются. Между плазмолеммой и покрывающей ее базальной мембраной кое-где сохраняются одноядерные клетки – миосаттелиты – камбиальные клетки, которые могут делиться и включать свои ядра в состав волокон. Рост мышечной ткани у взрослого человека происходит, в основном за счет гипертрофии волокон, а их число остается постоянным. После повреждения миосаттелиты могут сливаться, образуя новые волокна.
Сердечная мышечная ткань образуется из миоэпикардиальной пластинки в составе висцерального листка спланхнотома. Деление кардиомиоцитов заканчивается вскоре после рождения, но в последующие 10 лет могут формироваться полиплоидные и двуядерные клетки. Поскольку камбиальных клеток нет, то возможна только внутриклеточная регенерация и гипертрофия кардиомиоцитов. Она происходит в результате длительных физических нагрузок, либо в патологических состояниях (гипертония,, пороки сердца и т.д.). После гибели миоцитов (инфркт миокарда) формируется соединительно-тканный рубец. В последнее время установлено, что отдельные предсердные миоциты сохраняют способность к митозам.
Гладкомышечная ткань регенерирует как за счет гипертрофии, так и за счет гиперплазии
www.ronl.ru
Тема: «Мышечные ткани»
Вопрос 1. Общие структурные особенности мышечных тканей
Объединяет несколько разных видов, но основное свойство общее – сократимость. Поэтому все мышечные ткани имеют сходные структурные особенности:
Клетки вытянутой формы и объединены в тяжи, или даже в симпласты (мышечные волокна).
Цитоплазма заполнена миофиламентами – нитями из сократительных белков (миозин и актин), взаимное скольжение которых обеспечивает сокращение. Характер расположения миофиламентов зависит от вида мышечной ткани.
Высокие энергетические запросы требуют множества митохондрий, включений миоглобина, жира и гликогена.
Гладкая ЭПС специализирована на накоплении Сa2+, который иницииирует сокращение.
Плазмолемма мышечных клеток обладает возбудимостью.
Согласно морфо-функциональной классификации выделяют:
Поперечно-полосатые мышечные ткани. В их цитоплазме главный компонент – миофибриллы (органеллы общего значения), который и создают эффект исчерченности. Этих тканей два вида:
скелетная. Образуется из миотомов сомитов.
сердечная. Образуется из висцерального листка спланхнотома.
Гладкая мышечная ткань. Ее клетки не содержат миофибрилл. Образуется из мезенхимы.
К этой же группе относят миоэпителиальные клетки, которые имеют эктодермальное происхождение и мышцы радужки глаза, которые имеют нейральное происхождение.
Вопрос 2. Скелетная мышечная ткань Организация мышечного волокна
Структурно-функциональной единицей этой ткани является мышечное волокно. Это длинный цитоплазматический тяж со множеством ядер, которые лежат сразу под плазмолеммой. Мышечное волокно в эмбриогенезе образуется при слиянии клеток – миобластов, т.е., представляет собой клеточное производное –симпласт.
Мышечное волокно сохраняет общий план клеточной организации. В нем есть все органеллы общего значения, много включений, а также органеллы специального значения. Все компоненты волокна адаптированы для выполнения главной функции – сокращения – и подразделяются на несколько аппаратов.
Сократительный аппарат состоит из миофибрилл. Это органеллы, которые тянутся вдоль всего волокна и занимают большую часть всего объема цитоплазмы. Они способны значительно изменять свою длину.
Аппарат белкового синтеза представлен, в основном, свободными рибосомами и специализирован на выработке белков для построения миофибрилл.
Аппарат передачи возбуждения образован саркотубулярной системой. Она включает гладкую ЭПС и Т-трубочки. Гладкая ЭПС (саркоплазматическая сеть) имеет вид плоских цистерн, которые оплетают все миофибриллы. Она служит для накопления Сa2+. Ее мембраны способны быстро выпускать кальций наружу, что необходимо для укорочения миофибрилл, а затем активно закачивает его внутрь. Наружная мембрана мышечного волокна (сарколемма) образует многочисленные трубчатые впячивания, пронизывающие все волокно в поперечных направлениях. Их совокупность называют Т-системой. Т-трубочки тесно контактируют с мембранами ЭПС, образуя единую саркотубулярную систему. К каждой Т-трубочке …..
Энергетический аппарат составлен митохондриями и включениями. Митохондрии крупные вытянутые и лежат, в основном цепочками, заполняя все пространство между миофибриллами. Субстратами для получения АТФ служит гликоген и липидные капли. Включения миоглобина – специфического мышечного пигмента, обеспечивают волокна кислородом в случае длительной и напряженной работы мышц.
Лизосомальный аппарат развит слабо. Служит, главным образом, для процессов внутриклеточной регенерации.
Вопрос 3 Механизм мышечного сокращения
Для его понимания необходимо ознакомиться с молекулярной организацией миофибрилл – органелл, специализированных на сокращении. Это длинные тяжи, образующие продольные пучки по тысяче и более миофибрилл, которые почти полностью заполняют цитоплазму волокна.
Каждая миофибрилла построена из огромного числа актиновых и миозиновых филаментов.
Тонкие актиновые нити построены из глобулярных молекул белка актина, которые объединяются в две спирально закрученные цепочки. Более толстая миозиновая нить построена из 300-400 молекул белка миозина. Каждая молекула включает длинный хвост, к которому с одного края прикреплена подвижная головка. Головки могут менять угол своего наклона. Хвосты множества молекул укладываются плотным пучком, формируя стержень филамента. Головки при этом остаются на поверхности. На двух краях нити головки лежат разнонаправленно.
Благодаря дополнительным белкам, миофиламенты имеют стабильный диаметр и стабильную длину около 1 мкм. Филаменты одного вида образуют аккуратно подогнанные пучки или стопки. Миофибриллы образованы из многократно чередующихся пучков актиновых и миозиновых нитей. Высокая упорядоченность в расположении миофиламентов достигается с помощью различных белков цитоскелета. Например, белок актинин формирует Z-линию (телофрагму), к которой с обеих сторон присоединяются края тонких актиновых нитей. Так образуется актиновая стопка. Другие белки организуют в стопку толстые миозиновые нити, прошнуровывая их в середине. Они образуют М-линию (мезофрагму). При чередовании стопок свободные концы тонких и толстых нитей заходят друг за друга, обеспечивая взаимное скольжение друг относительно друга в момент сокращения. В результате такой организации в миофибрилле многократно повторяются светлые участки, называемые I-дисками (изотропные), и темные участки, называемые А-дисками (анизотропные). Это и создает эффект поперечной исчерченности. Изотропные участки соответствуют центральной части актиновой стопки и содержат только тонкие нити. Анизотропные диски соответствуют целой миозиновой стопке, и в них входят чисто миозиновая часть (Н-полоска) и те участки, где концы тонких и толстых нитей перекрываются.
Участок между двумя Z-линиями называют саркомером. Саркомер является структурной единицей миофибриллы. (20 тысяч саркомеров на миофибриллу). Строгая организация миофибрилл обеспечивается широким набором различных белков цитоскелета.
При сокращении длина миофибриллы уменьшается за счет одновременного укорочения всех I-дисков. Длина каждого саркомера при этом уменьшается в 1,5-2 раза. Процесс сокращения объясняется теорией скольжения Хаксли, согласно которой в момент сокращения свободные, заходящие друг за друга концы актиновых и миозиновых нитей вступают в молекулярные взаимодействия и глубже задвигаются друг относительно друга. Скольжение начинается с того, что выступающие миозиновые головки образуют мостики с активными центрами актиновых филаментов. Затем угол наклона головки уменьшается, мостики совершают как бы гребковые движения, смещая и актиновую нить. После этого мостик размыкается, что сопровождается гидролизом 1 молекулы АТФ. Связывание миозиновых головок с актиновой нитью регулируется специальными белками. Это тропонин и тропомиозин, которые встроены в актиновую нить, и препятствуют контакту с миозиновыми головками. При повышении в гиалоплазме концентрации Са2+ происходит изменение конформационного состояния этих регуляторных белков и их блокирующее действие снимается. Гребковые движения повторяются сотни раз за одно мышечное сокращение. Расслабление наступает только после того, как снизится концентрация Ca2+.
Вопрос 4. Аппарат передачи возбуждения
Сокращение запускается нервным импульсом, который через моторную бляшку передается на мембрану мышечного волокна, вызывая волну деполяризации, которая мгновенно охватывает и Т-трубочки. Они тянутся от поверхности сквозь все волокно, по пути колечками окружая миофибриллы. Полости гладкой ЭПС, заполненные кальцием, чехлом оплетают миофибриллы, тесно контактируя с Т-трубочками. С двух сторон к каждой Т-трубочке прилежат обширные мембранные полости ЭПС (терминальные цистерны). Такой комплекс называют триадой. На каждый саркомер приходится две триады. Благодаря мембранным контактам деполяризация Т-трубочек изменяет состояние мембранных белков ЭПС, что приводит к открытию кальциевых каналов и выходу кальция в гиалоплазму. Происходит сокращение. Триады сопрягают процессы возбуждения и сокращения. После выброса специальные мембранные насосы активно закачивают Ca2+ обратно в ЭПС, где он соединяется с Са-связывающим белком.
Вопрос 5. Сердечная мышечная ткань
образует мышечную стенку сердца – миокард. Ее морфо-функциональная единица – отдельная клетка – кардиомиоцит. Клетки соединены друг с другом особыми структурами – вставочными дисками, и в результате образуется трехмерная сеть из клеточных тяжей (функциональный синцитий), что обеспечивает синхронность сокращения во время систолы.
Кардиомиоциты – вытянутые клетки с несколькими ответвлениями, покрытые поверх плазмолеммы базальной мембраной. Их ядра (1 или 2) лежат центрально.
В составе миокарда выделяют несколько популяций кардиомиоцитов:
А) сократительные или рабочие
Б) проводящие
В) секреторные
Вопрос 6. Рабочие кардиомиоциты
составляют основную массу миокарда и обеспечивают сокращение. Их организация сходна с мышечными волокнами, но имеет ряд отличий.
сократительный аппарат. Миофибриллы в целом имеют продольное направление, но многократно анастомозируют друг с другом.
Саркотубулярная сеть развита слабее. Т-трубочки более широкие, лежат реже и каждая контактирует только с одной цистерной ЭПС (диада). При возбуждении часть Ca2+ поступает в гиалоплазму из межклеточного пространство через плазмолемму и мембраны Т-трубочек и лишь после этого происходит Са-индуцированный выброс Ca2+ из ЭПС.
Энергетический аппарат. Митохондрии много, они крупные с плотно упакованными кристами, поскольку энергетические запросы миокарда очень высоки. Между собой они объединены особыми соединениями – межмитохондриальными контактами и образуют единую функциональную систему – митохондрион. Такая интеграция исключительно важна для быстрого и синхронного сокращения миокарда. Субстраты для получения АТФ поставляются липидными каплями, включениями гликогена и миоглобина. Сами мотохондрии способны накапливать кальций.
Концы соседних клеток или их стыкующиеся ответвления соединяются вставочными дисками. Диск имеет ступенчатую форму. Поперечные участки образованы десмосомами и придают соединению механическую прочность. Продольные участки содержат множество щелевых контактов – нексусов, которых особенно много в предсердиях. Благодаря ионным каналам нексусов возбуждение быстро распространяется вдоль всей мышцы.
Миокард обильно кровоснабжается. Все промежутки между кардиомиоцитами заполнены рыхлой соединительной тканью, в которой ветвятся капилляры. Здесь же заканчиваются ветвления нервных волокон вегетативной нервной системы. В отличие от скелетной мышечной ткани здесь образуются не нейро-мышечные синапсы (моторные бляшки), а лишь варикозные расширения. На сократительную активность кардиомиоцитов нервная система оказывает лишь регуляторной влияние. Вегетативная система лишь увеличивает (симпатический отдел) или уменьшает (парасимпатический отдел) частоту и силу сердечных сокращений.
--PAGE_BREAK--Ритмичная генерация импульсов, которые заставляют сердце постоянно сокращаться, обеспечивается специальными клетками самого миокарда. Совокупность этих клеток называется проводящей системой сердца, а способность сердца сокращаться независимо от нервных стимулов – автоматией сердца.
Вопрос 7. Проводящая система
включает специализированные кардиоммиоциты, называемые также атипичными. К ним относят:
пейсмекерные клетки или водители ритма. Их главное свойство – неустойчивые потенциал покоя наружной мембраны. Благодаря К/Na -насосу натрия всегда больше внутри клетки, а калия снаружи. Эта разность ионов и создает электрический потенциал по обе стороны плазмолеммы. При определенной стимуляции в мембране открываются натриевые каналы, натрий устремляется наружу и мембрана деполяризуется. У пейсмекерных клеток благодаря постоянной небольшой утечке ионов плазмолемма регулярно деполяризуется без всяких внешних сигналов. Это вызывает потенциал действия, распространяющийся и на соседние клетки, вызывая их сокращение. Главные водители ритма – это кардиомиоциты синусно-предсердного узла. Каждую минуту они генерируют 60-90 импульсов. Водители ритма второго порядка образуют предсердно-желудочковый узел. Они генерируют импульсы с частотой 40 импульсов в минуту, и в норме их активность подавляется главными пейсмекерами. Пейсмекерные кардиомиоциты – мелкие светлые клетки с крупным ядром. Их сократительный аппарат развит слабо.
Проводящие кардиомиоциты обеспечивают быструю передачу возбуждения от водителей ритма к рабочим кардиомиоцитам. Эти клетки объединены в длинные тяжи, формирующие пучок Гиса и волокна Пуркинье. Пучок Гиса составлен клетками среднего размера с редкими длинными извилистыми миофибриллами и мелкими митохондриями. Волокна Пуркинье содержат самые крупные кардиомиоциты, которые могут контактировать сразу с несколькими рабочими клетками. Миофибриллы здесь образуют редкую неупорядоченную сеть, Т-система не развита. Вставовных дисков нет, но клетки объединены множеством нексусов, что обеспечивает высокую скорость проведения импульсов.
Вопрос 8. Секреторные кардиомиоциты
В предсердиях встречаются отросчатые клетки, в которых хорошо развита грЭПС, комплекс Гольджи и содержатся секреторные гранулы. Миофибриллы развиты очень слабо, поскольку основной функцией является выработка гормона (натрийуретический фактор), регулирующего обмен электролитов и артериальное давление.
Вопрос 9. Гладкая мышечная ткань
Построена из гладких миоцитов. Сократительные филаменты в этих клетках не имеют жесткой упорядоченности и миофибриллы в них не образуются. Вследствие этого отсутствует и поперечная исчерченность. Гладкие миоциты довольно крупные клетки веретеновидной формы, покрытые сверху базальной мембраной, которая соединена с межклеточным веществом. В центре вытянутое ядро, у полюсов грЭПС, комплекс Гольджи и рибосомы. Клетки секретируют компоненты межклеточного вещества для своей наружной оболочки, а также некоторые ростовые факторы и цитокины. Много мелких митохондрий. Саркоплазматическая сеть (гладкая ЭПС) развита слабо, она выполняет роль кальциевого депо. Системы Т-трубочек нет, и их функцию выполняют кавеолы. Кавеолы – это мелкие впячивания плазмолеммы в виде пузырьков. Они содержат высокие концентрации кальция, который захватывают из межклеточного пространства. В момент возбуждения Ca2+ из кавеол выходит наружу, что инициирует освобождение Ca2+ из саркоплазматической сети.
Организация и функционирование сократительного аппарата своеобразны. Актиновые и миозиновые филамента очень многочисленны, но не образуют миофибрилл. Для их упорядочивания в миоците существует система плотных телец. Это округлые опорные образования из белка a-актинина и десмина. В них одним концом закреплено по 10-20 тонких актиновых филаментов. Одни тельца образуют прикрепительные пластинки в сарколемме, другие цепочками лежат прямо в гиалоплазме. Так в миоците формируется стабильная сеть из актиновых нитей. Толстые миозиновын нити имеют разную длину и очень лабильны.
Каждому сокращению предшествует выброс кальция, который связывается с особым белком – кальмодулином. Это активирует фермент, обеспечивающий быструю сборку миозиновых филаментов. Они встраиваются между актиновыми нитями, образуют с ними мостики, и их головки начинают совершать гребковые движения. При взаимном скольжении нитей плотные тельца сближаются, а клетка в целом укорачивается. Таким образом в гладких миоцитах кальций взаимодействует с миозиновыми нитями, а не с актиновыми, как в поперечно-полосатых. АТФ-азная активность миозина намного ниже. Вместе с постоянной сборкой и разборкой миозиновых филаментов это приводит к тому, что гладкомышечные клетки сокращаются медленнее, но могут длительно поддерживать этот состояние (тонические сокращения). Между собой клетки объединены рвст, которая вплетается в их базальные мембраны, а также различными межклеточными контактами, в том числе и нексусами. Сократительная активность миоцитов находится под контролем нервных и гуморальных факторов. В соединительно-тканных прослойках расположены варикозные расширения аксонов вегетативной нервной системы. Их медиаторы деполяризуют ближайшие миоциты, а к остальным возбуждение передается по щелевидным контактам.
Благодаря широкому набору мембранных рецепторов гладкие миоциты чувствительны ко многим биологически активным веществам (адреналин, гистамин и т.д.) и реагируют по разному, в зависимости от органной специфичности.
Вопрос 10.Гистогенез и регенерация
Скелетная мышечная ткань. Из миотома сомитов дифференцируются одноядерные активно делящиеся клетки – миобласты. Они сливаются в цепочки — мышечные трубочки, многочисленные ядра которых уже не делятся. В трубочках начинается активный синтез сократительных белков и формирование миофибрилл, которые постепенно заполняют всю цитоплазму, оттесняя ядра на периферию. Образуется мышечное волокно, внутри которго миофибриллы постоянно обновляются. Между плазмолеммой и покрывающей ее базальной мембраной кое-где сохраняются одноядерные клетки – миосаттелиты – камбиальные клетки, которые могут делиться и включать свои ядра в состав волокон. Рост мышечной ткани у взрослого человека происходит, в основном за счет гипертрофии волокон, а их число остается постоянным. После повреждения миосаттелиты могут сливаться, образуя новые волокна.
Сердечная мышечная ткань образуется из миоэпикардиальной пластинки в составе висцерального листка спланхнотома. Деление кардиомиоцитов заканчивается вскоре после рождения, но в последующие 10 лет могут формироваться полиплоидные и двуядерные клетки. Поскольку камбиальных клеток нет, то возможна только внутриклеточная регенерация и гипертрофия кардиомиоцитов. Она происходит в результате длительных физических нагрузок, либо в патологических состояниях (гипертония,, пороки сердца и т.д.). После гибели миоцитов (инфркт миокарда) формируется соединительно-тканный рубец. В последнее время установлено, что отдельные предсердные миоциты сохраняют способность к митозам.
Гладкомышечная ткань регенерирует как за счет гипертрофии, так и за счет гиперплазии
www.ronl.ru
Тема: «Мышечные ткани»
Вопрос 1. Общие структурные особенности мышечных тканей
Объединяет несколько разных видов, но основное свойство общее – сократимость. Поэтому все мышечные ткани имеют сходные структурные особенности:
Клетки вытянутой формы и объединены в тяжи, или даже в симпласты (мышечные волокна).
Цитоплазма заполнена миофиламентами – нитями из сократительных белков (миозин и актин), взаимное скольжение которых обеспечивает сокращение. Характер расположения миофиламентов зависит от вида мышечной ткани.
Высокие энергетические запросы требуют множества митохондрий, включений миоглобина, жира и гликогена.
Гладкая ЭПС специализирована на накоплении Сa2+, который иницииирует сокращение.
Плазмолемма мышечных клеток обладает возбудимостью.
Согласно морфо-функциональной классификации выделяют:
Поперечно-полосатые мышечные ткани. В их цитоплазме главный компонент – миофибриллы (органеллы общего значения), который и создают эффект исчерченности. Этих тканей два вида:
скелетная. Образуется из миотомов сомитов.
сердечная. Образуется из висцерального листка спланхнотома.
Гладкая мышечная ткань. Ее клетки не содержат миофибрилл. Образуется из мезенхимы.
К этой же группе относят миоэпителиальные клетки, которые имеют эктодермальное происхождение и мышцы радужки глаза, которые имеют нейральное происхождение.
Вопрос 2. Скелетная мышечная ткань Организация мышечного волокна
Структурно-функциональной единицей этой ткани является мышечное волокно. Это длинный цитоплазматический тяж со множеством ядер, которые лежат сразу под плазмолеммой. Мышечное волокно в эмбриогенезе образуется при слиянии клеток – миобластов, т.е., представляет собой клеточное производное –симпласт.
Мышечное волокно сохраняет общий план клеточной организации. В нем есть все органеллы общего значения, много включений, а также органеллы специального значения. Все компоненты волокна адаптированы для выполнения главной функции – сокращения – и подразделяются на несколько аппаратов.
Сократительный аппарат состоит из миофибрилл. Это органеллы, которые тянутся вдоль всего волокна и занимают большую часть всего объема цитоплазмы. Они способны значительно изменять свою длину.
Аппарат белкового синтеза представлен, в основном, свободными рибосомами и специализирован на выработке белков для построения миофибрилл.
Аппарат передачи возбуждения образован саркотубулярной системой. Она включает гладкую ЭПС и Т-трубочки. Гладкая ЭПС (саркоплазматическая сеть) имеет вид плоских цистерн, которые оплетают все миофибриллы. Она служит для накопления Сa2+. Ее мембраны способны быстро выпускать кальций наружу, что необходимо для укорочения миофибрилл, а затем активно закачивает его внутрь. Наружная мембрана мышечного волокна (сарколемма) образует многочисленные трубчатые впячивания, пронизывающие все волокно в поперечных направлениях. Их совокупность называют Т-системой. Т-трубочки тесно контактируют с мембранами ЭПС, образуя единую саркотубулярную систему. К каждой Т-трубочке …..
Энергетический аппарат составлен митохондриями и включениями. Митохондрии крупные вытянутые и лежат, в основном цепочками, заполняя все пространство между миофибриллами. Субстратами для получения АТФ служит гликоген и липидные капли. Включения миоглобина – специфического мышечного пигмента, обеспечивают волокна кислородом в случае длительной и напряженной работы мышц.
Лизосомальный аппарат развит слабо. Служит, главным образом, для процессов внутриклеточной регенерации.
Вопрос 3 Механизм мышечного сокращения
Для его понимания необходимо ознакомиться с молекулярной организацией миофибрилл – органелл, специализированных на сокращении. Это длинные тяжи, образующие продольные пучки по тысяче и более миофибрилл, которые почти полностью заполняют цитоплазму волокна.
Каждая миофибрилла построена из огромного числа актиновых и миозиновых филаментов.
Тонкие актиновые нити построены из глобулярных молекул белка актина, которые объединяются в две спирально закрученные цепочки. Более толстая миозиновая нить построена из 300-400 молекул белка миозина. Каждая молекула включает длинный хвост, к которому с одного края прикреплена подвижная головка. Головки могут менять угол своего наклона. Хвосты множества молекул укладываются плотным пучком, формируя стержень филамента. Головки при этом остаются на поверхности. На двух краях нити головки лежат разнонаправленно.
Благодаря дополнительным белкам, миофиламенты имеют стабильный диаметр и стабильную длину около 1 мкм. Филаменты одного вида образуют аккуратно подогнанные пучки или стопки. Миофибриллы образованы из многократно чередующихся пучков актиновых и миозиновых нитей. Высокая упорядоченность в расположении миофиламентов достигается с помощью различных белков цитоскелета. Например, белок актинин формирует Z-линию (телофрагму), к которой с обеих сторон присоединяются края тонких актиновых нитей. Так образуется актиновая стопка. Другие белки организуют в стопку толстые миозиновые нити, прошнуровывая их в середине. Они образуют М-линию (мезофрагму). При чередовании стопок свободные концы тонких и толстых нитей заходят друг за друга, обеспечивая взаимное скольжение друг относительно друга в момент сокращения. В результате такой организации в миофибрилле многократно повторяются светлые участки, называемые I-дисками (изотропные), и темные участки, называемые А-дисками (анизотропные). Это и создает эффект поперечной исчерченности. Изотропные участки соответствуют центральной части актиновой стопки и содержат только тонкие нити. Анизотропные диски соответствуют целой миозиновой стопке, и в них входят чисто миозиновая часть (Н-полоска) и те участки, где концы тонких и толстых нитей перекрываются.
Участок между двумя Z-линиями называют саркомером. Саркомер является структурной единицей миофибриллы. (20 тысяч саркомеров на миофибриллу). Строгая организация миофибрилл обеспечивается широким набором различных белков цитоскелета.
При сокращении длина миофибриллы уменьшается за счет одновременного укорочения всех I-дисков. Длина каждого саркомера при этом уменьшается в 1,5-2 раза. Процесс сокращения объясняется теорией скольжения Хаксли, согласно которой в момент сокращения свободные, заходящие друг за друга концы актиновых и миозиновых нитей вступают в молекулярные взаимодействия и глубже задвигаются друг относительно друга. Скольжение начинается с того, что выступающие миозиновые головки образуют мостики с активными центрами актиновых филаментов. Затем угол наклона головки уменьшается, мостики совершают как бы гребковые движения, смещая и актиновую нить. После этого мостик размыкается, что сопровождается гидролизом 1 молекулы АТФ. Связывание миозиновых головок с актиновой нитью регулируется специальными белками. Это тропонин и тропомиозин, которые встроены в актиновую нить, и препятствуют контакту с миозиновыми головками. При повышении в гиалоплазме концентрации Са2+ происходит изменение конформационного состояния этих регуляторных белков и их блокирующее действие снимается. Гребковые движения повторяются сотни раз за одно мышечное сокращение. Расслабление наступает только после того, как снизится концентрация Ca2+.
Вопрос 4. Аппарат передачи возбуждения
Сокращение запускается нервным импульсом, который через моторную бляшку передается на мембрану мышечного волокна, вызывая волну деполяризации, которая мгновенно охватывает и Т-трубочки. Они тянутся от поверхности сквозь все волокно, по пути колечками окружая миофибриллы. Полости гладкой ЭПС, заполненные кальцием, чехлом оплетают миофибриллы, тесно контактируя с Т-трубочками. С двух сторон к каждой Т-трубочке прилежат обширные мембранные полости ЭПС (терминальные цистерны). Такой комплекс называют триадой. На каждый саркомер приходится две триады. Благодаря мембранным контактам деполяризация Т-трубочек изменяет состояние мембранных белков ЭПС, что приводит к открытию кальциевых каналов и выходу кальция в гиалоплазму. Происходит сокращение. Триады сопрягают процессы возбуждения и сокращения. После выброса специальные мембранные насосы активно закачивают Ca2+ обратно в ЭПС, где он соединяется с Са-связывающим белком.
Вопрос 5. Сердечная мышечная ткань
образует мышечную стенку сердца – миокард. Ее морфо-функциональная единица – отдельная клетка – кардиомиоцит. Клетки соединены друг с другом особыми структурами – вставочными дисками, и в результате образуется трехмерная сеть из клеточных тяжей (функциональный синцитий), что обеспечивает синхронность сокращения во время систолы.
Кардиомиоциты – вытянутые клетки с несколькими ответвлениями, покрытые поверх плазмолеммы базальной мембраной. Их ядра (1 или 2) лежат центрально.
В составе миокарда выделяют несколько популяций кардиомиоцитов:
А) сократительные или рабочие
Б) проводящие
В) секреторные
Вопрос 6. Рабочие кардиомиоциты
составляют основную массу миокарда и обеспечивают сокращение. Их организация сходна с мышечными волокнами, но имеет ряд отличий.
сократительный аппарат. Миофибриллы в целом имеют продольное направление, но многократно анастомозируют друг с другом.
Саркотубулярная сеть развита слабее. Т-трубочки более широкие, лежат реже и каждая контактирует только с одной цистерной ЭПС (диада). При возбуждении часть Ca2+ поступает в гиалоплазму из межклеточного пространство через плазмолемму и мембраны Т-трубочек и лишь после этого происходит Са-индуцированный выброс Ca2+ из ЭПС.
Энергетический аппарат. Митохондрии много, они крупные с плотно упакованными кристами, поскольку энергетические запросы миокарда очень высоки. Между собой они объединены особыми соединениями – межмитохондриальными контактами и образуют единую функциональную систему – митохондрион. Такая интеграция исключительно важна для быстрого и синхронного сокращения миокарда. Субстраты для получения АТФ поставляются липидными каплями, включениями гликогена и миоглобина. Сами мотохондрии способны накапливать кальций.
Концы соседних клеток или их стыкующиеся ответвления соединяются вставочными дисками. Диск имеет ступенчатую форму. Поперечные участки образованы десмосомами и придают соединению механическую прочность. Продольные участки содержат множество щелевых контактов – нексусов, которых особенно много в предсердиях. Благодаря ионным каналам нексусов возбуждение быстро распространяется вдоль всей мышцы.
Миокард обильно кровоснабжается. Все промежутки между кардиомиоцитами заполнены рыхлой соединительной тканью, в которой ветвятся капилляры. Здесь же заканчиваются ветвления нервных волокон вегетативной нервной системы. В отличие от скелетной мышечной ткани здесь образуются не нейро-мышечные синапсы (моторные бляшки), а лишь варикозные расширения. На сократительную активность кардиомиоцитов нервная система оказывает лишь регуляторной влияние. Вегетативная система лишь увеличивает (симпатический отдел) или уменьшает (парасимпатический отдел) частоту и силу сердечных сокращений.
--PAGE_BREAK--Ритмичная генерация импульсов, которые заставляют сердце постоянно сокращаться, обеспечивается специальными клетками самого миокарда. Совокупность этих клеток называется проводящей системой сердца, а способность сердца сокращаться независимо от нервных стимулов – автоматией сердца.
Вопрос 7. Проводящая система
включает специализированные кардиоммиоциты, называемые также атипичными. К ним относят:
пейсмекерные клетки или водители ритма. Их главное свойство – неустойчивые потенциал покоя наружной мембраны. Благодаря К/Na -насосу натрия всегда больше внутри клетки, а калия снаружи. Эта разность ионов и создает электрический потенциал по обе стороны плазмолеммы. При определенной стимуляции в мембране открываются натриевые каналы, натрий устремляется наружу и мембрана деполяризуется. У пейсмекерных клеток благодаря постоянной небольшой утечке ионов плазмолемма регулярно деполяризуется без всяких внешних сигналов. Это вызывает потенциал действия, распространяющийся и на соседние клетки, вызывая их сокращение. Главные водители ритма – это кардиомиоциты синусно-предсердного узла. Каждую минуту они генерируют 60-90 импульсов. Водители ритма второго порядка образуют предсердно-желудочковый узел. Они генерируют импульсы с частотой 40 импульсов в минуту, и в норме их активность подавляется главными пейсмекерами. Пейсмекерные кардиомиоциты – мелкие светлые клетки с крупным ядром. Их сократительный аппарат развит слабо.
Проводящие кардиомиоциты обеспечивают быструю передачу возбуждения от водителей ритма к рабочим кардиомиоцитам. Эти клетки объединены в длинные тяжи, формирующие пучок Гиса и волокна Пуркинье. Пучок Гиса составлен клетками среднего размера с редкими длинными извилистыми миофибриллами и мелкими митохондриями. Волокна Пуркинье содержат самые крупные кардиомиоциты, которые могут контактировать сразу с несколькими рабочими клетками. Миофибриллы здесь образуют редкую неупорядоченную сеть, Т-система не развита. Вставовных дисков нет, но клетки объединены множеством нексусов, что обеспечивает высокую скорость проведения импульсов.
Вопрос 8. Секреторные кардиомиоциты
В предсердиях встречаются отросчатые клетки, в которых хорошо развита грЭПС, комплекс Гольджи и содержатся секреторные гранулы. Миофибриллы развиты очень слабо, поскольку основной функцией является выработка гормона (натрийуретический фактор), регулирующего обмен электролитов и артериальное давление.
Вопрос 9. Гладкая мышечная ткань
Построена из гладких миоцитов. Сократительные филаменты в этих клетках не имеют жесткой упорядоченности и миофибриллы в них не образуются. Вследствие этого отсутствует и поперечная исчерченность. Гладкие миоциты довольно крупные клетки веретеновидной формы, покрытые сверху базальной мембраной, которая соединена с межклеточным веществом. В центре вытянутое ядро, у полюсов грЭПС, комплекс Гольджи и рибосомы. Клетки секретируют компоненты межклеточного вещества для своей наружной оболочки, а также некоторые ростовые факторы и цитокины. Много мелких митохондрий. Саркоплазматическая сеть (гладкая ЭПС) развита слабо, она выполняет роль кальциевого депо. Системы Т-трубочек нет, и их функцию выполняют кавеолы. Кавеолы – это мелкие впячивания плазмолеммы в виде пузырьков. Они содержат высокие концентрации кальция, который захватывают из межклеточного пространства. В момент возбуждения Ca2+ из кавеол выходит наружу, что инициирует освобождение Ca2+ из саркоплазматической сети.
Организация и функционирование сократительного аппарата своеобразны. Актиновые и миозиновые филамента очень многочисленны, но не образуют миофибрилл. Для их упорядочивания в миоците существует система плотных телец. Это округлые опорные образования из белка a-актинина и десмина. В них одним концом закреплено по 10-20 тонких актиновых филаментов. Одни тельца образуют прикрепительные пластинки в сарколемме, другие цепочками лежат прямо в гиалоплазме. Так в миоците формируется стабильная сеть из актиновых нитей. Толстые миозиновын нити имеют разную длину и очень лабильны.
Каждому сокращению предшествует выброс кальция, который связывается с особым белком – кальмодулином. Это активирует фермент, обеспечивающий быструю сборку миозиновых филаментов. Они встраиваются между актиновыми нитями, образуют с ними мостики, и их головки начинают совершать гребковые движения. При взаимном скольжении нитей плотные тельца сближаются, а клетка в целом укорачивается. Таким образом в гладких миоцитах кальций взаимодействует с миозиновыми нитями, а не с актиновыми, как в поперечно-полосатых. АТФ-азная активность миозина намного ниже. Вместе с постоянной сборкой и разборкой миозиновых филаментов это приводит к тому, что гладкомышечные клетки сокращаются медленнее, но могут длительно поддерживать этот состояние (тонические сокращения). Между собой клетки объединены рвст, которая вплетается в их базальные мембраны, а также различными межклеточными контактами, в том числе и нексусами. Сократительная активность миоцитов находится под контролем нервных и гуморальных факторов. В соединительно-тканных прослойках расположены варикозные расширения аксонов вегетативной нервной системы. Их медиаторы деполяризуют ближайшие миоциты, а к остальным возбуждение передается по щелевидным контактам.
Благодаря широкому набору мембранных рецепторов гладкие миоциты чувствительны ко многим биологически активным веществам (адреналин, гистамин и т.д.) и реагируют по разному, в зависимости от органной специфичности.
Вопрос 10.Гистогенез и регенерация
Скелетная мышечная ткань. Из миотома сомитов дифференцируются одноядерные активно делящиеся клетки – миобласты. Они сливаются в цепочки — мышечные трубочки, многочисленные ядра которых уже не делятся. В трубочках начинается активный синтез сократительных белков и формирование миофибрилл, которые постепенно заполняют всю цитоплазму, оттесняя ядра на периферию. Образуется мышечное волокно, внутри которго миофибриллы постоянно обновляются. Между плазмолеммой и покрывающей ее базальной мембраной кое-где сохраняются одноядерные клетки – миосаттелиты – камбиальные клетки, которые могут делиться и включать свои ядра в состав волокон. Рост мышечной ткани у взрослого человека происходит, в основном за счет гипертрофии волокон, а их число остается постоянным. После повреждения миосаттелиты могут сливаться, образуя новые волокна.
Сердечная мышечная ткань образуется из миоэпикардиальной пластинки в составе висцерального листка спланхнотома. Деление кардиомиоцитов заканчивается вскоре после рождения, но в последующие 10 лет могут формироваться полиплоидные и двуядерные клетки. Поскольку камбиальных клеток нет, то возможна только внутриклеточная регенерация и гипертрофия кардиомиоцитов. Она происходит в результате длительных физических нагрузок, либо в патологических состояниях (гипертония,, пороки сердца и т.д.). После гибели миоцитов (инфркт миокарда) формируется соединительно-тканный рубец. В последнее время установлено, что отдельные предсердные миоциты сохраняют способность к митозам.
Гладкомышечная ткань регенерирует как за счет гипертрофии, так и за счет гиперплазии
www.ronl.ru
1. Мышечная ткань
Мышечная ткань принимает участие во всех движениях, совершаемых человеком. Она способствуют продвижению крови по сосудам, пищи – по пищеварительному тракту, продуктов обмена – по мочевыводящим путям, секрета желез – по протокам и т.д.В мышечной ткани имеются сократительные элементы клетки ( миофибриллы ), трофические ( ядро и цитоплазма со всеми органоидами ) и опорные ( оболочка )Различают два вида мышечной ткани: гладкую и поперечно-полосатую, в последней, в свою очередь, выделяют скелетную и сердечную мышечную ткань.Гладкая мышечная ткань – участвует в образовании стенки сосудов, внутренних органов радужной оболочки глаза.Попречнополосатая сердечная мышечная ткань – может быть двух видов: одна обеспечивает сокращение сердца, вторая — проведение нервных импульсов внутри сердца.Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань – характерна для всех мышц скелета, диафрагмы, языка, глотки, начального отдела пищевода, мышц приводящих в движение глазное яблоко, и др. Основной структурной функциональной единицей поперечнополосатой мышечной ткани является мышечное волокно. Длина мышечных волокон колеблется от нескольких миллиметров до 10 и более сантиметров. С поверхности мышечное волокно покрыто оболочкой (сарколеммой). Сокращение поперечнополосатых мышц происходит быстро, вместе с тем они быстро, рано утомляются. При динамическом характере работы, когда периоды сокращения чередуются с периодами расслабления, длительность сокращения невелика, капилляры не сдавливаются, питание волокна не нарушается, поэтому и утомление мышц наступает медленнее. При статистической работе — утомление наступает быстро. Под влиянием нагрузки (двигательной деятельности) мышечные волокна утолщаются, увеличивается количество ядер. Имеются наблюдения, указывающие на то, что при этом может увеличиваться и число волокон.
2. Изменение мышц под влиянием физической нагрузки
Физические нагрузки при трудовых процессах, естественных движениях человека, занятиях спортом оказывают влияние на все системы организма, в том числе и на мышцы.
Мышцы — активная часть двигательного аппаратаВ теле человека насчитывается около 600 мышц. Большинство из них парные и расположены симметрично по обеим сторонам тела человека. Мышцы составляют: у мужчин — 42% веса тела, у женщин — 35%, у спортсменов — 45–52%. По происхождению, строению и даже функции мышечная ткань неоднородна. Основным свойством мышечной ткани является способность к сокращению – напряжению составляющих ее элементов. Для обеспечения движения элементы мышечной ткани должны иметь вытянутую форму и фиксироваться на опорных образованиях (костях, хрящах, коже, волокнистой соединительной ткани и т.п.).
В различных видах спорта нагрузка на мышцы различна как по интенсивности, так и по объему, в ней могут преобладать статистические или динамические элементы. Она может быть связана с медленными или быстрыми движениями. В связи с этим и изменения, происходящие в мышцах, будут неодинаковы.Как известно, спортивная тренировка увеличивает силу мышц, эластичность, характер проявления силы и другие их функциональные качества. Вместе с тем иногда, несмотря на регулярные тренировочные занятия, сила мышц начинает снижаться и спортсмен не может даже повторить свой прежний результат. Поэтому очень важно знать, какие изменения происходят в мышцах под влиянием физической нагрузки, какой двигательный режим спортсмену рекомендовать; должен ли спортсмен иметь полный покой (адинамию), перерыв в тренировочном процессе, или минимальный объем движений (гиподинамию), или наконец, проводить тренировки с постепенным уменьшением нагрузки.Изменения в строении мышц у спортсменов можно определить методом биопсии (взятия особым способом кусочков мышц) в процессе тренировки. Эксперименты показали, что нагрузки преимущественно статистического характера ведут к значительному увеличению объема и веса мышц. Увеличивается поверхность их прикрепления на костях, укорачивается мышечная часть и удлиняется сухожильная. Происходит перестройка в расположении мышечных волокон в сторону более перистого строения. Количество плотной соединительной ткани в мышцах между мышечными пунктами увеличивается, что создает дополнительную опору. Кроме того, соединительная ткань по своим физическим качествам значительно противостоит растягиванию, уменьшая мышечное напряжение. Усиливается трофический аппарат мышечного волокна: ядра, саркоплазма, митохондрии. Миофибриллы (сократительный аппарат) в мышечном волокне располагаются рыхло, длительное сокращение мышечных пучков затрудняет внутриорганное кровообращение, усиленно развивается капиллярная сеть, она становится узкопетлистой, с неодинаковым просветом.При нагрузках преимущественно динамического характера вес и объем мышц также увеличиваются, но в меньшей степени. Происходит удлинение мышечной части и укорочение сухожильной. Мышечные волокна располагаются более параллельно, по типу веретенообразных. Количество миофибрилл увеличивается, а саркоплазмы становится меньше.Чередование сокращений и расслаблений мышцы не нарушает кровообращения в ней, количество капилляров увеличивается, ход их остается более прямолинейным.Количество нервных волокон в мышцах, выполняющих преимущественно динамическую функцию, в 4—5 раз больше, чем в мышцах выполняющих преимущественно статистическую функцию. Двигательные бляшки вытягиваются вдоль волокна, контакт их с мышцей увеличивается, что обеспечивает лучшее поступление нервных импульсов в мышцу.При пониженной нагрузке мышцы дряблыми, уменьшаются в объеме, капилляры их суживаются, в результате чего мышечные волокна истощаются, двигательные бляшки становятся меньших размеров. Длительная гиподинамия приводит к значительному снижению силы мышц.При умеренных нагрузках мышцы увеличиваются в объеме, в них улучшается кровоснабжение, открываются резервные капилляры. По наблюдениям П.З. Гудзя, под влиянием систематической тренировки происходит рабочая гипертрофия мышц, которая является результатом утолщения мышечных волокон (гипертрофии), а также увеличения их количества (гиперплазии). Утолщение мышечных волокон сопровождается увеличением в них ядер, миофибрилл. Увеличение числа мышечных волокон происходит тремя путями: посредством расщепления гипертрофированных волокон на два—три и более тонких, вырастания новых мышечных волокон из мышечных почек, а также формирования мышечных волокон из клеток сателлитов, которые превращаются в миобласты, а затем в мышечные трубочки. Расщеплению мышечных волокон предшествует перестройка их моторной иннервации, в результате чего на гипертрофированных волокнах формируются одно—два дополнительных моторных нервных окончания. Благодаря этому после расщепления каждое новое мышечное волокно имеет собственную мышечную иннервацию. Кровоснабжение новых волокон осуществляется новообразующимися капиллярами, которые проникают в щели продольного деления. При явлениях хронического переутомления одновременно с возникновением новых мышечных волокон происходит распад и гибель уже имеющихся. Важное практическое значение при перетренированности имеет двигательный режим. Установлено, что гиподинамия действует отрицательно на мышцы. При постепенном же уменьшении нагрузок нежелательных явлений в мышцах не возникает. Широкое применение метода динамометрии позволило установить силу отдельных групп мышц у спортсменов и составить как бы топографическую карту.Так, в показателях силы мышц верхних конечностей (мышц—сгибателей и разгибателей предплечья, разгибателей плеча) явное преимущество имеют спортсмены, специализирующиеся в хоккее и ручном мяче, по сравнению с лыжниками—гонщиками, и велосипедистами. В силе мышц—сгибателей плеча заметно превосходство лыжников над гандболистами, хоккеистами и велосипедистами. Больших различий в силе мышц верхних конечностей между хоккеистами и гандболистами не наблюдается. Довольно четкие различия отмечаются в силе мышц—разгибателей, причем лучший показатель у хоккеистов (73кг), несколько хуже у гандболистов (69кг), лыжников (60кг) и велосипедистов (57кг). У не занимающихся спортом этот показатель составляет всего 48кг.Показатели силы мышц нижних конечностей также различны у занимающихся различными видами спорта. Величина силы разгибателей голени больше у гандболистов (77кг) и хоккеистов (71кг), меньше у лыжников—гонщиков (64кг),еще меньше у велосипедистов (63кг). в силе мышц—разгибателей бедра большое преимущество у хоккеистов (177кг), тогда как у гандболистов, лыжников и велосипедистов существенных различий в силе этой группы мышц нет (139 — 142кг).Особенно интересны различия в силе мышц—сгибателей стопы и разгибателей туловища, способствующих в первом случае отталкиванию, а во втором — удержанию позы. У хоккеистов показатели силы мышц—сгибателей стопы составляют 187кг, у велосипедистов — 176кг, у гандболистов — 146кг. Сила мышц—разгибателей туловища у гандболистов равна 184кг, у хоккеистов — 177кг, а у велосипедистов — 149кг.В момент нанесения удара в боксе особая нагрузка падает на мышцы сгибатели кисти и пальцев, активное напряжение которых обеспечивает жесткость звена. Во время боя большую нагрузку в области туловища несут мышцы разгибатели позвоночного столба, при активном участии осуществляется нанесение различных видов ударов. В области нижних конечностей наиболее сильного развития у боксеров достигают сгибатели и разгибатели бедра, разгибатели голени и сгибатели стопы. В значительно меньшей степени развиты мышцы разгибатели предплечья и сгибатели плеч, сгибатели голени и разгибатели стопы. При этом при переходе от первой весовой группы к шестой увеличение силы наиболее сильных групп мышц происходит в большей степени, чем увеличение относительно «слабых», менее участвующих в движениях боксера, мышц.
Все эти особенности связаны с неодинаковым биохимическими условиями в работе двигательного аппарата и требованиями , предъявляемыми к нему в различных видах спорта. При тренировке начинающих спортсменов необходимо обращать особое внимание на развитие силы «ведущих» групп мышц.
3. Влияние занятий спортом на скелет
Под влиянием усиленной мышечной деятельности в скелете спортсмена происходят существенные изменения. На состояние скелета оказывают влияние и другие факторы, связанные с занятием спортом: характерное положение тела спортсмена (у велосипедистов, конькобежцев, боксеров, гребцов и т.д.), сила давления на скелет (у тяжелоатлетов), сила растяжения при висах, при скручивании тела (у акробатов, гимнастов, фигуристов и др.) при правильном дозированных нагрузках эти изменения обычно бывают благоприятными. В противном случае возможны патологические изменения скелета.Наиболее простой механизм возникновения у спортсменов изменения скелета можно представить следующим образом. Под влиянием усиленной мышечной деятельности происходит рефлекторное расширение кровеносных сосудов, улучшается питание работающего органа, прежде всего мышц, а затем и близлежащих органов, в частности кости со всеми ее компонентами (надкостница, компактный слой, губчатое вещество, костномозговая полость, хрящи, покрывающие суставные поверхности костей и др.).Все изменения в скелете появляются постепенно. Через год занятий спортом можно наблюдать отчетливо выраженные морфологические изменения костей. В дальнейшем эти изменения стабилизируются, но перестройка скелета происходит на протяжении всего тренировочного процесса. При прекращении активной спортивной деятельности приспособительные изменения костей остаются довольно продолжительное время.Изменения, происходящие в скелете под влиянием занятий спортом, касаются и химического состава костей, и внутреннего их строения, и процессов роста и окостенения.Кости, несущие большую нагрузку, богаче солями кальция, чем кости, несущие меньшую нагрузку. На рентгенограммах кости спортсменов имеют более четкий рисунок, чем кости не спортсменов, что объясняется большей оссификацией костной ткани, лучшим насыщением ее минеральными солями.Под влиянием занятий спортом изменяется внешняя форма костей. Они становятся массивнее и толще за счет увеличения костной массы. Все выступы, гребни, шероховатости выражены резче. Эти изменения зависят от вида спорта. Так, у тяжелоатлетов кости массивнее, чем у пловцов, особенно в верхнем отделе скелета и верхних конечностях. Изменение внутреннего состава кости под влиянием занятий спортом выражаются, в частности, в утолщении ее компактного вещества. Причем утолщение обычно больше в тех костях, на которые падает нагрузка. Но изменения компактного вещества также может происходить и без его утолщения, без изменения диаметра кости. В связи с утолщение компактного вещества костномозговая полость уменьшается. При больших статистических нагрузках она уменьшается почти до полного зарастанияГубчатое вещество кости также претерпевает определенные изменения. Под влиянием усиленной нагрузки на кость перекладины губчатого вещества становятся толще, крупнее, ячейки между ними больше (в старшем возрасте ячейки тоже становятся больше, но перекладины тоньше).Переломы у спортсменов срастаются быстрее. Суставной хрящ, покрывающий суставные поверхности костей, может утолщаться, что усиливает его амортизационные свойства и уменьшает давление на кость.
Список используемой литературы
1. Попов. Лечебная физическая культура. Москва, 2004.2. Матвеева Л.П., Новикова А.Д. Теория и методика физического воспитания: Учеб. для институтов физ. культуры / Под общ. ред. Матвеева Л.П. - Т.1. Общие основы теории и методики физического воспитания. - М.: Физкультура и спорт, 1993.3. Под редакцией Коваленко В.А., Физическая культура: Учебное пособие - Изд-во АСВ, 2000.4. Под ред. В.И.Ильинича, Физическая культура студента - М.:Гардарики, 1999.5. Б.А. Ашмарин, Ю.А. Виноградов, З.Н. Вяткина и др. Под редакцией Б.А. Ашмарина.Теория и методики физического воспитания: Учебник для студентов факультета физической культуры пед. Институтов по специальности 03.03 “Физ. Культура” – М. Просвещение 1990г. 6. Г. С. Юмашев. Оперативная травмотология и реабилитация больных с повреждением опорно-двигательного аппарата. М.: Медицина 1990.
PAGE 2
PAGE 2
student.zoomru.ru
Реферат на тему:
Схема скелетной мышцы в разрезе.
Строение скелетной мышцы
Скелетная (поперечно-полосатая) мышечная ткань — упругая, эластичная ткань, способная сокращаться под влиянием нервных импульсов: один из типов мышечной ткани. Образует скелетную мускулатуру человека и животных, предназначенную для выполнения различных действий: движения тела, сокращения голосовых связок, дыхания. Мышцы состоят на 70-75 % из воды.
Источником развития скелетной мускулатуры являются клетки миотомов — миобласты. Часть из них дифференцируется в местах образования так называемых аутохтонных мышц. Прочие же мигрируют из миотомов в мезенхиму; при этом они уже детерминированы, хотя внешне не отличаются от других клеток мезенхимы. Их дифференцировка продолжается в местах закладки других мышц тела. В ходе дифференцировки возникает 2 клеточные линии. Клетки первой сливаются, образуя симпласты — мышечные трубки (миотубы). Клетки второй группы остаются самостоятельными и дифференцируются в миосателлиты (миосателлитоциты).
В первой группе происходит дифференцировка специфических органелл миофибрилл, постепенно они занимают большую часть просвета миотубы, оттесняя ядра клеток к периферии.
Клетки второй группы остаются самостоятельными и располагаются на поверхности мышечных трубок.
Структурной единицей мышечной ткани является мышечное волокно. Оно состоит из миосимпласта и миосателлитоцитов (клеток-спутниц), покрытых общей базальной мембраной.
Длина мышечного волокна может достигать нескольких сантиметров при толщине в 50-100 микрометров.
Миосимпласт представляет собой совокупность слившихся клеток. В нем имеется большое количество ядер, расположенных по периферии мышечного волокна (их число может достигать десятков тысяч). Как и ядра, на периферии симпласта расположены другие органеллы, необходимые для работы мышечной клетки — эндоплазматическая сеть (саркоплазматический ретикулюм), митохондрии и др. Центральную часть симпласта занимают миофибриллы. Структурная единица миофибриллы — саркомер. Он состоит из молекул актина и миозина, именно их взаимодействие и обеспечивает изменение длины мышечного волокна и как следствие сокращение мышцы. В состав саркомеры входят также многие вспомогательные белки — титин, тропонин, тропомиозин и др. [1]
Миосателлиты — одноядерные клетки, прилежащие к поверхности миосимпласта. Эти клетки отличаются низкой дифференцировкой и служат взрослыми стволовыми клетками мышечной ткани. В случае повреждения волокна или длительном увеличении нагрузки клетки начинают делиться, обеспечивая рост миосимпласта.
Функциональной единицей скелетной мышцы является моторная единица (МЕ). МЕ включает в себя группу мышечных волокон и иннервирующий их мотонейрон. Число мышечных волокон, входящих в состав одной МЕ, варьирует в разных мышцах. Например, там, где требуется тонкий контроль движений (в пальцах или в мышцах глаза), Моторные единицы небольшие, они содержат не более 30 волокон. А в икроножной мышце, где тонкий контроль не нужен, в МЕ насчитывается более 1000 мышечных волокон.
Моторные единицы одной мышцы могут быть разными. В зависимости от скорости сокращения моторные единицы разделяют на медленные (slow (S-МЕ)) и быстрые (fast (F-МЕ)). А F-МЕ в свою очередь делят по устойчивости к утомлению на устойчивые к утомлению (fast-fatigable (FF-МЕ)) и быстроутомляемые (fast-fatigue-resistant (FR-МЕ)).
Соответствующим образом подразделяют иннервирующие данные МЕ мотонейроны. Существуют S-мотонейроны (S-МН), FF-мотонейроны (F-МН) и FR -мотонейроны (FR-МН) S-МЕ характеризуются высоким содержанием белка миоглобина, который способен связывать кислород (О2). Мышцы, преимущественно состоящие из МЕ этого типа, за их темно-красный цвет называются красными. Красные мышцы выполняют функцию поддержания позы человека. Предельное утомление таких мышц наступает очень медленно, а восстановление функций происходит наоборот, очень быстро.
Такая способность обуславливается наличием миоглобина и большого числа митохондрий. МЕ красных мышц, как правило, содержат большое количество мышечных волокон. FF-МЕ составляют мышцы, способные выполнять быстрые сокращения без заметного утомления. Волокна FF-ME содержат большое количество митохондрий и способны образовывать АТФ путем окислительного фосфорилирования.
Как правило, число волокон в FF-ME меньше, чем в S-ME. Волокна FR-ME характеризуются меньшим содержанием митохондрий, чем в FF-ME, а также тем, что АТФ в них образуется за счет гликолиза. В них отсутствует миоглобин, поэтому мышцы, состоящие из МЕ этого типа, называют белыми. Белые мышцы развивают сильное и быстрое сокращение, но довольно быстро утомляются.
Данный вид мышечной ткани обеспечивает возможность выполнения произвольных движений.
wreferat.baza-referat.ru
Мышечная ткань
Мышечная ткань принимает участие во всех движениях, совершаемых человеком. Она способствуют продвижению крови по сосудам, пищи – по пищеварительному тракту, продуктов обмена – по мочевыводящим путям, секрета желез – по протокам и т.д.В мышечной ткани имеются сократительные элементы клетки ( миофибриллы ), трофические ( ядро и цитоплазма со всеми органоидами ) и опорные ( оболочка )Различают два вида мышечной ткани: гладкую и поперечно-полосатую, в последней, в свою очередь, выделяют скелетную и сердечную мышечную ткань. Гладкая мышечная ткань – участвует в образовании стенки сосудов, внутренних органов радужной оболочки глаза. Попречнополосатая сердечная мышечная ткань – может быть двух видов: одна обеспечивает сокращение сердца, вторая — проведение нервных импульсов внутри сердца. Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань – характерна для всех мышц скелета, диафрагмы, языка, глотки, начального отдела пищевода, мышц приводящих в движение глазное яблоко, и др. Основной структурной функциональной единицей поперечнополосатой мышечной ткани является мышечное волокно. Длина мышечных волокон колеблется от нескольких миллиметров до 10 и более сантиметров. С поверхности мышечное волокно покрыто оболочкой (сарколеммой). Сокращение поперечнополосатых мышц происходит быстро, вместе с тем они быстро, рано утомляются. При динамическом характере работы, когда периоды сокращения чередуются с периодами расслабления, длительность сокращения невелика, капилляры не сдавливаются, питание волокна не нарушается, поэтому и утомление мышц наступает медленнее. При статистической работе — утомление наступает быстро. Под влиянием нагрузки (двигательной деятельности) мышечные волокна утолщаются, увеличивается количество ядер. Имеются наблюдения, указывающие на то, что при этом может увеличиваться и число волокон.
Изменение мышц под влиянием физической нагрузки
Физические нагрузки при трудовых процессах, естественных движениях человека, занятиях спортом оказывают влияние на все системы организма, в том числе и на мышцы. Мышцы — активная часть двигательного аппарата.В теле человека насчитывается около 600 мышц. Большинство из них парные и расположены симметрично по обеим сторонам тела человека. Мышцы составляют: у мужчин — 42% веса тела, у женщин — 35%, у спортсменов — 45–52%. По происхождению, строению и даже функции мышечная ткань неоднородна. Основным свойством мышечной ткани является способность к сокращению – напряжению составляющих ее элементов. Для обеспечения движения элементы мышечной ткани должны иметь вытянутую форму и фиксироваться на опорных образованиях (костях, хрящах, коже, волокнистой соединительной ткани и т.п.). В различных видах спорта нагрузка на мышцы различна как по интенсивности, так и по объему, в ней могут преобладать статистические или динамические элементы. Она может быть связана с медленными или быстрыми движениями. В связи с этим и изменения, происходящие в мышцах, будут неодинаковы. Как известно, спортивная тренировка увеличивает силу мышц, эластичность, характер проявления силы и другие их функциональные качества. Вместе с тем иногда, несмотря на регулярные тренировочные занятия, сила мышц начинает снижаться и спортсмен не может даже повторить свой прежний результат. Поэтому очень важно знать, какие изменения происходят в мышцах под влиянием физической нагрузки, какой двигательный режим спортсмену рекомендовать; должен ли спортсмен иметь полный покой (адинамию), перерыв в тренировочном процессе, или минимальный объем движений (гиподинамию), или наконец, проводить тренировки с постепенным уменьшением нагрузки. Изменения в строении мышц у спортсменов можно определить методом биопсии (взятия особым способом кусочков мышц) в процессе тренировки. Эксперименты показали, что нагрузки преимущественно статистического характера ведут к значительному увеличению объема и веса мышц. Увеличивается поверхность их прикрепления на костях, укорачивается мышечная часть и удлиняется сухожильная. Происходит перестройка в расположении мышечных волокон в сторону более перистого строения. Количество плотной соединительной ткани в мышцах между мышечными пунктами увеличивается, что создает дополнительную опору. Кроме того, соединительная ткань по своим физическим качествам значительно противостоит растягиванию, уменьшая мышечное напряжение. Усиливается трофический аппарат мышечного волокна: ядра, саркоплазма, митохондрии. Миофибриллы (сократительный аппарат) в мышечном волокне располагаются рыхло, длительное сокращение мышечных пучков затрудняет внутриорганное кровообращение, усиленно развивается капиллярная сеть, она становится узкопетлистой, с неодинаковым просветом. При нагрузках преимущественно динамического характера вес и объем мышц также увеличиваются, но в меньшей степени. Происходит удлинение мышечной части и укорочение сухожильной. Мышечные волокна располагаются более параллельно, по типу веретенообразных. Количество миофибрилл увеличивается, а саркоплазмы становится меньше. Чередование сокращений и расслаблений мышцы не нарушает кровообращения в ней, количество капилляров увеличивается, ход их остается более прямолинейным. Количество нервных волокон в мышцах, выполняющих преимущественно динамическую функцию, в 4—5 раз больше, чем в мышцах выполняющих преимущественно статистическую функцию. Двигательные бляшки вытягиваются вдоль волокна, контакт их с мышцей увеличивается, что обеспечивает лучшее поступление нервных импульсов в мышцу. При пониженной нагрузке мышцы дряблыми, уменьшаются в объеме, капилляры их суживаются, в результате чего мышечные волокна истощаются, двигательные бляшки становятся меньших размеров. Длительная гиподинамия приводит к значительному снижению силы мышц. При умеренных нагрузках мышцы увеличиваются в объеме, в них улучшается кровоснабжение, открываются резервные капилляры. По наблюдениям П.З. Гудзя, под влиянием систематической тренировки происходит рабочая гипертрофия мышц, которая является результатом утолщения мышечных волокон (гипертрофии), а также увеличения их количества (гиперплазии). Утолщение мышечных волокон сопровождается увеличением в них ядер, миофибрилл. Увеличение числа мышечных волокон происходит тремя путями: посредством расщепления гипертрофированных волокон на два—три и более тонких, вырастания новых мышечных волокон из мышечных почек, а также формирования мышечных волокон из клеток сателлитов, которые превращаются в миобласты, а затем в мышечные трубочки. Расщеплению мышечных волокон предшествует перестройка их моторной иннервации, в результате чего на гипертрофированных волокнах формируются одно—два дополнительных моторных нервных окончания. Благодаря этому после расщепления каждое новое мышечное волокно имеет собственную мышечную иннервацию. Кровоснабжение новых волокон осуществляется новообразующимися капиллярами, которые проникают в щели продольного деления. При явлениях хронического переутомления одновременно с возникновением новых мышечных волокон происходит распад и гибель уже имеющихся. Важное практическое значение при перетренированности имеет двигательный режим. Установлено, что гиподинамия действует отрицательно на мышцы. При постепенном же уменьшении нагрузок нежелательных явлений в мышцах не возникает. Широкое применение метода динамометрии позволило установить силу отдельных групп мышц у спортсменов и составить как бы топографическую карту.Так, в показателях силы мышц верхних конечностей (мышц—сгибателей и разгибателей предплечья, разгибателей плеча) явное преимущество имеют спортсмены, специализирующиеся в хоккее и ручном мяче, по сравнению с лыжниками—гонщиками, и велосипедистами. В силе мышц—сгибателей плеча заметно превосходство лыжников над гандболистами, хоккеистами и велосипедистами. Больших различий в силе мышц верхних конечностей между хоккеистами и гандболистами не наблюдается. Довольно четкие различия отмечаются в силе мышц—разгибателей, причем лучший показатель у хоккеистов (73кг), несколько хуже у гандболистов (69кг), лыжников (60кг) и велосипедистов (57кг). У не занимающихся спортом этот показатель составляет всего 48кг. Показатели силы мышц нижних конечностей также различны у занимающихся различными видами спорта. Величина силы разгибателей голени больше у гандболистов (77кг) и хоккеистов (71кг), меньше у лыжников—гонщиков (64кг),еще меньше у велосипедистов (63кг). в силе мышц—разгибателей бедра большое преимущество у хоккеистов (177кг), тогда как у гандболистов, лыжников и велосипедистов существенных различий в силе этой группы мышц нет (139 — 142кг). Особенно интересны различия в силе мышц—сгибателей стопы и разгибателей туловища, способствующих в первом случае отталкиванию, а во втором — удержанию позы. У хоккеистов показатели силы мышц—сгибателей стопы составляют 187кг, у велосипедистов — 176кг, у гандболистов — 146кг. Сила мышц—разгибателей туловища у гандболистов равна 184кг, у хоккеистов — 177кг, а у велосипедистов — 149кг. В момент нанесения удара в боксе особая нагрузка падает на мышцы сгибатели кисти и пальцев, активное напряжение которых обеспечивает жесткость звена. Во время боя большую нагрузку в области туловища несут мышцы разгибатели позвоночного столба, при активном участии осуществляется нанесение различных видов ударов. В области нижних конечностей наиболее сильного развития у боксеров достигают сгибатели и разгибатели бедра, разгибатели голени и сгибатели стопы. В значительно меньшей степени развиты мышцы разгибатели предплечья и сгибатели плеч, сгибатели голени и разгибатели стопы. При этом при переходе от первой весовой группы к шестой увеличение силы наиболее сильных групп мышц происходит в большей степени, чем увеличение относительно «слабых», менее участвующих в движениях боксера, мышц. Все эти особенности связаны с неодинаковым биохимическими условиями в работе двигательного аппарата и требованиями , предъявляемыми к нему в различных видах спорта. При тренировке начинающих спортсменов необходимо обращать особое внимание на развитие силы «ведущих» групп мышц.
Влияние занятий спортом на скелет
Под влиянием усиленной мышечной деятельности в скелете спортсмена происходят существенные изменения. На состояние скелета оказывают влияние и другие факторы, связанные с занятием спортом: характерное положение тела спортсмена (у велосипедистов, конькобежцев, боксеров, гребцов и т.д.), сила давления на скелет (у тяжелоатлетов), сила растяжения при висах, при скручивании тела (у акробатов, гимнастов, фигуристов и др.) при правильном дозированных нагрузках эти изменения обычно бывают благоприятными. В противном случае возможны патологические изменения скелета. Наиболее простой механизм возникновения у спортсменов изменения скелета можно представить следующим образом. Под влиянием усиленной мышечной деятельности происходит рефлекторное расширение кровеносных сосудов, улучшается питание работающего органа, прежде всего мышц, а затем и близлежащих органов, в частности кости со всеми ее компонентами (надкостница, компактный слой, губчатое вещество, костномозговая полость, хрящи, покрывающие суставные поверхности костей и др.).Все изменения в скелете появляются постепенно. Через год занятий спортом можно наблюдать отчетливо выраженные морфологические изменения костей. В дальнейшем эти изменения стабилизируются, но перестройка скелета происходит на протяжении всего тренировочного процесса. При прекращении активной спортивной деятельности приспособительные изменения костей остаются довольно продолжительное время. Изменения, происходящие в скелете под влиянием занятий спортом, касаются и химического состава костей, и внутреннего их строения, и процессов роста и окостенения. Кости, несущие большую нагрузку, богаче солями кальция, чем кости, несущие меньшую нагрузку. На рентгенограммах кости спортсменов имеют более четкий рисунок, чем кости не спортсменов, что объясняется большей оссификацией костной ткани, лучшим насыщением ее минеральными солями. Под влиянием занятий спортом изменяется внешняя форма костей. Они становятся массивнее и толще за счет увеличения костной массы. Все выступы, гребни, шероховатости выражены резче. Эти изменения зависят от вида спорта. Так, у тяжелоатлетов кости массивнее, чем у пловцов, особенно в верхнем отделе скелета и верхних конечностях. Изменение внутреннего состава кости под влиянием занятий спортом выражаются, в частности, в утолщении ее компактного вещества. Причем утолщение обычно больше в тех костях, на которые падает нагрузка. Но изменения компактного вещества также может происходить и без его утолщения, без изменения диаметра кости. В связи с утолщение компактного вещества костномозговая полость уменьшается. При больших статистических нагрузках она уменьшается почти до полного зарастания. Губчатое вещество кости также претерпевает определенные изменения. Под влиянием усиленной нагрузки на кость перекладины губчатого вещества становятся толще, крупнее, ячейки между ними больше (в старшем возрасте ячейки тоже становятся больше, но перекладины тоньше). Переломы у спортсменов срастаются быстрее. Суставной хрящ, покрывающий суставные поверхности костей, может утолщаться, что усиливает его амортизационные свойства и уменьшает давление на кость.
Биохимические сдвиги в организме при мышечной работе
Любая физическая работа сопровождается изменением скорости метаболических процессов в организме, появлением биохимических сдвигов в работающих мышцах, во внутренних органах и в крови. В основе всех биохимических изменений, возникающих при работе, лежит изменение направленности метаболизма. При выполнении физической нагрузки в организме повышается скорость катаболических процессов, сопровождающихся выделением энергии и синтезом АТФ, при одновременном снижении скорости анаболизма, потребляющего значительное количество АТФ для обеспечения различных синтезов. Такое изменение направленности метаболизма приводит к улучшению энергообеспечения работающих мышц, к повышению мощности и продолжительности работы. Необходимая перестройка метаболизма во время мышечной деятельности происходит под воздействием нервно-гормональной регуляции. Эта регуляция, сформировавшаяся в процессе длительной эволюции животного мира, предназначена для создания мышцам оптимальных условий при выполнении ими сократительной функции.
Основные механизмы нервно-гормональной регуляции мышечной деятельности
При мышечной работе повышается тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы, иннервирующей внутренние органы и мышцы. В легких под влиянием симпатических импульсов повышается частота дыхания и происходит расширение бронхов. В результате увеличивается легочная вентиляция, что в итоге приводит к улучшению обеспечения организма кислородом. Под влиянием симпатической нервной системы также повышается частота сердечных сокращений, следствием чего является увеличение скорости кровотока и улучшение снабжения органов, и в первую очередь мышц, кислородом и питательными веществами. Этому также способствует расширение кровеносных сосудов в мышцах под воздействием симпатических импульсов. Важное значение для осуществления мышечной работы имеет и Усиление потоотделения, вызываемое симпатической нервной системой. Такое влияние направлено на освобождение организма от избыточной тепловой энергии. Под действием симпатической нервной системы снижается кровоснабжение почек, что ведет к уменьшению диуреза. В кишечнике замедляется перистальтика и вследствие снижения скорости кровообращения ухудшается всасывание продуктов переваривания. Эти изменения благоприятны для мышечной деятельности, поскольку функционирование почек и кишечника потребляет много энергии. В жировой ткани импульсы симпатической нервной системы вызывают повышение проницаемости клеточных мембран, что приводит к мобилизации жира, т. е. к выходу жира из жировых депо в кровь с последующим повышением его концентрации в плазме крови. Поскольку жир обладает большим запасом энергии, увеличение его содержания в крови следует рассматривать как благоприятное изменение, направленное на повышение энергообеспечения мышц. Очень важную роль в перестройке организма во время мышечной работы выполняют гормоны. При мышечной деятельности наблюдается выделение в кровяное русло многих гормонов. Однако наибольший вклад в функциональную и биохимическую перестройку организма вносят гормоны надпочечников. Мозговой слой надпочечников вырабатывает два гормона - адреналин и норадреналин, причем значительно преобладает адреналин. Оба гормона часто объединяют общим термином катехоламины. Выделение гормонов мозгового слоя в кровь происходит при различных эмоциях, и поэтому адреналин называют гормоном эмоций или гормоном стресса. У животных стресс является первой реакцией организма на какую-либо опасность, которая затем устраняется, как правило, за счет мышечных усилий. Отсюда вытекает биологическая роль адреналина -создание оптимальных условий для выполнения мышечной работы большой мощности и продолжительности путем воздействия на физиологические функции и метаболизм. Механизмы действия адреналина и норадреналина близки, хотя и имеются определенные различия. Интересно отметить, что биологические эффекты, вызываемые катехоламинами, сходны с действием симпатической нервной системы. Это объясняется тем, что в окончаниях симпатических нервов в качестве медиатора выделяется норадреналин. Наиболее важные механизмы действия этих гормонов следующие. Попадая с кровью в легкие, катехоламины дублируют действие симпатических импульсов. Они также вызывают повышение частоты дыхания и расширение бронхов, что приводит к увеличению легочной вентиляции и улучшению снабжения организма кислородом. Под влиянием адреналина значительно повышается частота сердечных сокращений, а также увеличивается их сила, что способствует еше большему возрастанию скорости кровообращения. Еще одно важное изменение в организме, вызываемое адреналином, -перераспределение крови в сосудистом русле. Под влиянием адреналина расширяются кровеносные сосуды органов, участвующих в обеспечении мышечной деятельности, и одновременно суживаются сосуды органов, не принимающих прямого участия в обеспечении функционирования мышц. В результате такого воздействия значительно улучшается кровоснабжение мышц и внутренних органов, имеющих отношение к выполнению мышечной работы. В печени под влиянием адреналина ускоряется распад гликогена до глюкозы, которая затем выходит в кровь. В результате возникает эмоциональная гипергликемия, способствующая лучшему обеспечению глюкозой как источником энергии функционирующих органов. У спортсменов гипергликемия может возникать еще до начала мышечной работы, в предстартовом состоянии. В жировой ткани катехоламины активируют фермент липазу, что приводит к ускорению расщепления жира на глицерин и жирные кислоты. Образовавшиеся продукты распада жира сравнительно легко попадают в печень, скелетные мышцы и миокард. В скелетных мышцах и миокарде глицерин и жирные кислоты используются в качестве источника энергии. В печени из глицерина может синтезироваться глюкоза, а жирные кислоты превращаются в кетоновые тела. Более подробно эти превращения будут описаны ниже. Еще одной, причем очень важной, мишенью катехоламинов являются скелетные мышцы. Под действием адреналина в мышцах усиливается распад гликогена, но свободная глюкоза не образуется. В зависимости от характера работы гликоген превращается либо в молочную кислоту, либо в углекислый газ и воду. В любом случае за счет ускоренного расщепления гликогена улучшается энергообеспечение мышечной работы. Корковый слой надпочечников продуцирует гормоны стероидной природы под общим названием кортикостероиды. По биологическому действию кортикостероиды делятся на глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Для регуляции метаболизма во время выполнения физических нагрузок большее значение имеют глюкокортикоиды, главными из которых являются кортизол, кортизон и кортикостерон. Эти гормоны действуют следующим образом. Глюкокортикоиды угнетают гексокиназу - фермент, катализирующий переход глюкозы в глюкозо-6-фосфат. С этой реакции в организме начинаются все превращения глюкозы. Поэтому глюкокортикоиды тормозят любое использование глюкозы клетками организма, что приводит к накоплению ее в крови. Можно предположить, что исключением из этого правила является мозг, в который глюкокортикоиды, по-видимому, не попадают из-за наличия гематоэнцефалического барьера. Мозг оказывается в более выгодном положении по сравнению с другими органами, так как подобный механизм регуляции позволяет использовать глюкозу крови преимущественно для питания нервных клеток и дольше поддерживать в крови достаточный уровень глюкозы. Это имеет для мозга исключительно важное значение, поскольку нервные клетки в качестве источника энергии потребляют в основном глюкозу. Глюкокортикоиды тормозят анаболические процессы, в первую очередь синтез белков. На первый взгляд для организма такой механизм действия должен быть неблагоприятным, так как белки выполняют многие жизненно важные функции. Однако если учесть, что синтез белков - это энергоемкий процесс, потребляющий значительное количество АТФ и, следовательно, являющийся конкурентом мышечного сокращения и расслабления в использовании АТФ, то становится ясно, что торможение синтеза белков во время выполнения физических нагрузок позволяет улучшить энергообеспечение мышечной деятельности. Еще один механизм действия глюкокортикоидов заключается в стимулировании ими глюконеогенеза - синтеза глюкозы из неуглеводов. Во время мышечной работы глюконеогенез протекает в печени. Обычно глюкоза синтезируется из аминокислот, глицерина и молочной кислоты. С помощью этого процесса удается поддерживать в крови необходимую концентрацию глюкозы, что очень важно для питания мозга.
Биохимические изменения в скелетных мышцах
При выполнении физической работы в мышцах происходят глубокие изменения, обусловленные прежде всего интенсификацией процессов ресинтеза АТФ. Использование креатинфосфата в качестве источника энергии приводит к снижению его концентрации в мышечных клетках и накоплению в них креатина. Практически при любой работе для получения АТФ используется мышечный гликоген. Поэтому его концентрация в мышцах снижается независимо от характера работы. При выполнении интенсивных нагрузок в мышцах наблюдается быстрое уменьшение запасов гликогена и одновременное образование и накопление молочной кислоты. За счет накопления молочной кислоты повышается кислотность внутри мышечных клеток. Увеличение содержания лактата в мышечных клетках вызывает также повышение в них осмотического давления, вследствие чего в миоциты из капилляров и межклеточных пространств поступает вода и развивается набухание мышц. Продолжительная мышечная работа небольшой мощности вызывает плавное снижение концентрации гликогена в мышцах. В данном случае распад гликогена протекает аэробно, с потреблением кислорода. Конечные продукты такого распада - углекислый газ и вода - удаляются из мышечных клеток в кровь. Поэтому после выполнения работы умеренной мощности в мышцах обнаруживается уменьшение содержания гликогена без накопления лактата. Еще одно важное изменение, возникающее в работающих мышцах, -повышение скорости распада белков. Особенно ускоряется распад белков при выполнении силовых упражнений, причем это затрагивает в первую очередь сократительные белки, входящие в состав миофиб-рилл. Вследствие распада белков в мышечных клетках повышается содержание свободных аминокислот и продуктов их последующего расщепления - кетокислот и аммиака. Другим характерным изменением, вызываемым мышечной деятельностью, является снижение активности ферментов мышечных клеток. Одной из причин уменьшения ферментативной активности может быть повышенная кислотность, вызванная накоплением в мышцах лактата. И наконец, мышечная деятельность может привести к повреждениям внутриклеточных структур - миофибрилл, митохондрий, разнообразных биомембран. Так, повреждение мембран саркоплазматического ретикулума ведет к нарушению проведения нервного импульса к цистернам, содержащим ионы кальция. Нарушение целостности сарколеммы сопровождается потерей мышцами многих важных веществ, в том числе ферментов, которые через поврежденную сарколемму уходят из мышечных клеток в лимфу и кровь. Повреждение мембран также негативно влияет на активность иммобилизованных ферментов, т. е. ферментов, встроенных в мембраны. Эти ферменты могут полноценно функционировать только при Наличии неповрежденной, целостной мембраны. Например, при мышечной работе может снижаться активность кальциевого насоса -фермента, встроенного в мембрану цистерн и обеспечивающего транспорт ионов кальция из саркоплазмы внутрь цистерн. Другой Пример: при продолжительной физической работе уменьшается активность ферментов тканевого дыхания, локализованных во внутренней мембране митохондрий.
Биохимические сдвиги в головном мозге
Во время мышечной деятельности в мотонейронах коры головного мозга происходит формирование и последующая передача двигательного нервного импульса. Оба эти процесса - формирование и передача нервного импульса — осуществляются с потреблением энергии молекул АТФ. Образование АТФ в нервных клетках происходит аэробно, путем окислительного фосфорилирования. Поэтому при мышечной работе увеличивается потребление мозгом кислорода из протекающей крови. Другой особенностью энергетического обмена в нейронах является то, что основным субстратом окисления является глюкоза, поступающая с током крови. В связи с такой спецификой энергоснабжения нервных клеток любое нарушение снабжения мозга кислородом или глюкозой неминуемо ведет к снижению его функциональной активности, что у спортсменов может проявляться в форме головокружения или обморочного состояния.
Биохимические сдвиги в миокарде
Во время мышечной деятельности происходит усиление и учащение сердечных сокращений, что требует большего количества энергии по сравнению с состоянием покоя. Однако энергообеспечение сердечной мышцы осуществляется главным образом за счет аэробного ресинтеза АТФ. Анаэробные пути ресинтеза АТФ включаются лишь при очень интенсивной работе. Большие возможности аэробного энергообеспечения в миокарде обусловлены особенностью строения этой мышцы. В отличие от скелетных мышц в сердечной имеется более развитая, густая сеть капилляров, что позволяет извлекать из протекающей крови больше кислорода и субстратов окисления. Кроме того, в клетках миокарда имеется больше митохондрий, содержащих ферменты тканевого дыхания. В качестве источников энергии миокард использует различные вещества, доставляемые кровью: глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела, глицерин. Собственные запасы гликогена практически не используются; они необходимы для энергообеспечения миокарда при истощающих нагрузках. Во время интенсивной работы, сопровождающейся увеличением концентрации лактата в крови, миокард извлекает из крови лактат и окисляет его до углекислого газа и воды. При окислении одной молекулы молочной кислоты синтезируется до 18 молекул АТФ. Способность миокарда окислять лактат имеет большое биологическое значение. Использование лактата в качестве источника энергии позволяет дольше поддерживать в крови необходимую концентрацию глюкозы, что очень существенно для биоэнергетики нервных клеток, для которых глюкоза является почти единственным субстратом окисления. Окисление лактата в сердечной мышце также способствует нормализации кислотно-щелочного баланса, так как при этом в крови снижается концентрация этой кислоты.
myunivercity.ru
