Методы исследования эндокринной системы. Методы исследования желез внутренней секреции реферат

Методы исследования деятельности желез внутренней секреции

Для изучения функций желез внутренней секреции обычно применяются следую­щие методы:

1. Наблюдение результатов полного или частичного удаления соответствующей же­лезы внутренней секреции или воздействия на нее некоторых химических соединений, угнетающих активность исследуемой железы или избирательно повреждающих клетки, образующие гормон.

2. Введение экстрактов, полученных из той или иной железы, или химически чистых гормонов нормальному животному или животному после удаления железы внутренней секреции или пересадки в организм ткани этой железы.

3. Сращивание (создание общего кровообращения) двух организмов, у одного из которых либо повреждена, либо удалена та или другая железа внутренней секреции.

4. Сравнение физиологической активности крови, притекающей к железе и оттекаю­щей от нее.

5. Определение биологическими или химическими методами содержания определен­ного гормона в крови и моче.

6. Изучение механизмов биосинтеза гормонов (чаще всего с помощью метода мече­ных атомов, т. е. радиоактивных изотопов).

7. Определение химической структуры и искусственный синтез гормона.

8. Исследование больных с недостаточной или избыточной функцией той или иной железы и последствий хирургических операций, проведенных у таких больных с лечеб­ными целями.

9. Изучение показателей, отмеченных в пп. 2, 5, 6,у животных на фоне измененного теми или иными воздействиями исходного функционального состояния организма. При отсутствии точных физико-химических методов определения количества гормона его находят с помощью специфических биологических тестов. В этом случае количество гормона выражают в биологических единицах, принимая за такую единицу дозу гормона, вызывающую определенные сдвиги в организме. В зависимости от того, на животных ка­кого вида проводят определение, различают мышиные, крысиные, кроличьи, лягушечьи и другие единицы гормонов. Для ряда гормонов установлены международные единицы действия, соответствующие определенному весовому количеству стандартного препарата гормона, являющегося международным эталоном.

Даже пользуясь одним видом животных, разные исследователи нередко принимали в каче­стве биологической единицы действия различные показатели. Например, для количественного опре­деления гонадотропных гормонов пользовались изменениями в яичниках, увеличением массы матки, открытием влагалища, наступлением течки. Теперь, если возможно, устанавливают чувствитель­ность каждого из этих показателей к гормону с помощью стандартного препарата, выражая полу­ченные данные в международных единицах (ME).

ВНУТРЕННЯЯ СЕКРЕЦИЯ ГИПОФИЗА

Гипофиз состоит из трех долей — передней, промежуточной и задней, каждая из которых является железой внутренней секреции. Заднюю долю, богато снабженную раз­ветвлениями нервных волокон, связывающих ее с гипоталамусом, часто называют нейро-гипофизом, а переднюю чисто железистую долю — аденогипофизом.

ПЕРЕДНЯЯ ДОЛЯ ГИПОФИЗА

Передняя доля, или аденогипофиз, состоит из главных или хромофобных клеток (55—60% всех клеток) и хромофильных: ацидофильных (30—35%) и базофильных (5— 10%). Хромофобные клетки, по-видимому, гормонов не продуцируют и являются пред­шественниками хромофильных клеток. Ацидофильные клетки продуцируют соматотроп-ный гормон и пролактин. Все гормоны передней доли являются белковыми веществами. Базофильные клетки продуцируют адренокортикотропный, тиреотропный и гонадотроп-ный (фолликулостимулирующий и лютеинизирующий) гормоны.

Соматотропный гормон

Соматотропный гормон (гормон роста, соматотропин) стимулирует синтез белка в органах и тканях и рост молодых животных.

У соматотропного гормона хорошо выражена видовая специфичность. Препараты, полученные из гипофиза быка и свиньи, мало влияют или совсем не влияют на рост обезьяны и человека.

Соматотропин низших обезьян малоэффективен у человека, но гормон роста чело­века и высших обезьян ускоряет рост низших обезьян. Сделан вывод, что Соматотропный гормон действует вниз и не действует вверх по эволюционной лестнице.

Соматотропин повышает биосинтез рибонуклеиновой кислоты — необходимого зве­на синтеза белков. Он усиливает транспорт аминокислот из крови в клетки. В связи с увеличенным синтезом белков в крови падает содержание аминокислот. Происходит задержка в организме азота (баланс азота становится положительным), а также фос­фора, кальция, натрия.

Для эффекта соматотропина, усиливающего синтез белка в клетках, необходимо на­личие углеводов и иясулина. После удаления поджелудочной железы у животных, а так­же при исключении из пищи углеводов действие гормона роста тормозится. Введение больших количеств этого гормона усиливает секрецию инсулина у молодых животных. У взрослых животных секреция инсулина не усиливается, а островки поджелудочной железы перерождаются и возникает сахарный диабет.

При введении гормона роста усиливаются мобилизация жира из депо и использование его в энергетическом обмене. Это ведет к увеличению расхода жиров, а также к повышению уровня кетоновых тел в крови и выделению их с мочой.

Соматотропный гормон выделяется непрерывно на протяжении всей жизни орга­низма. Его выделение стимулируется соматотропинвысвобождающим фактором и тормо­зится соматостатином — продуктами нейросекреции гипоталамуса.

У детей раннего возраста изменения, возникающие при недостаточной выработке гормона роста, проявляются в резкой задержке роста. При этом на всю жизнь человек остается карликом (гипофизарный нанизм). Телосложение у таких людей относительно пропорционально, однако кисти и стопы малы, пальцы тонкие, окостенение скелета запаз­дывает, половые органы недоразвиты, вторичные половые признаки слаборазвиты, во­лосы отличаются мягкостью и шелковистостью, свойственной детям. Такие люди плохо переносят инфекционные и другие болезни, часто умирают молодыми. У мужчин, стра­дающих этим заболеванием, отмечается импотенция, т. е. неспособность к половому акту, а у женщин — стерильность, т. е. неспособность к зачатию.

При избыточной продукции гормона роста в детском возрасте развивается гиган­тизм; рост человека может достигать 240—250 см, а масса тела — 150 кг и более. Если же избыточная продукция гормона роста возникает у взрослого, то рост тела в целом не увеличивается, так как он уже завершен, но увеличиваются размеры тех частей тела, которые еще сохраняют способность расти: пальцев рук и ног, кистей и стоп, носа, ниж­ней челюсти, языка, органов грудной и брюшной полостей. Это заболевание называется акромегалией. Как у гипофизарных гигантов, так и у больных акромегалией наблюдает­ся нарушенная функция желез внутренней секреции, регулируемых гормонами передней доли гипофиза, в частности недостаточность внутрисекреторной функции половых желез. При акромегалии отмечается также недостаточность инсулярной ткани поджелудочной железы, приводящая к сахарному диабету. Причиной акромегалии обычно является опухоль передней доли гипофиза, состоящая из ацидофильных клеток.

Гонадотропные гормоны (гонадотропины)

Гонадотропные гормоны — фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (гормон, стимулирующий интерстициальные клетки — ЛГ) продуцируются базофильны-ми клетками передней доли гипофиза.

Физиологические эффекты, вызываемые фолликулостимулирующим и лютеинизи-рующим гормонами, обусловлены их действием на половые железы самцов и самок — стимуляцией развития пубертатной железы и фолликулов (образованием в них половых гормонов).

При введении гонадотропных гормонов гипофиза кастратам характерных физио­логических эффектов не наблюдается. Это свидетельствует о том, что ускорение поло­вого созревания, сопровождаемое увеличением размера половых органов и ранним появ­лением вторичных половых признаков, при регулярных инъекциях половозрелым живот­ным гонадотропных гормонов представляет собой результат их действия на половые же­лезы. Непосредственной же причиной полового созревания является действие гормонов, образуемых половыми железами, а не самих гонадотропинов гипофиза. И только разра­стание предстательной железы, происходящее при введении ФСГ не только у нормаль­ных самцов, но и у кастратов, является результатом прямого стимулирующего действия этого гормона.

Высвобождение ФСГ гипофизом стимулируется действием нейросекрета гипотала­муса. ФСГ — высвобождающий фактор, представляет собой вещество с относительно низкой молекулярной массой (менее 1000). Повышение в крови уровня андрогенов (у мужчин) или эстрогенов (у женщин) тормозит выделение данного фактора, а также секрецию ФСГ аденогипофизом. Эта отрицательная обратная связь регулирует нор­мальный уровень половых гормонов в организме.

Влияние гипоталамуса на выработку ЛГ гипофизом осуществляется посредством нейросекреции ЛГ-высвобождающего фактора. Нервная система оказывает влияние на выработку этих гормонов путем контроля гипоталамусом выделения ФСГ и ЛГ. Выработка ФСГ и ЛГ зависит от рефлекторных влияний полового акта, а также от различных факторов внешней среды. На выработку гонадотропных гормонов у человека влияют психические переживания. Так, во время второй мировой войны страх, вызванный налетами бомбардировщиков, резко нарушал выделение гонадотропных гормонов и вел к прекращению менструальных циклов.

Продуцируемый ацидофильными клетками передней доли гипофиза пролактин, или лютеотропный гормон, усиливает выработку молока молочными железами, а также сти­мулирует развитие желтого тела. Он разрушается ферментами пищеварительного тракта, поэтому его необходимо вводить в организм подкожно или внутривенно.

Если у кормящих крыс удалить гипофиз, то лактация, т. е. выделение молока, пре­кращается. Введение пролактина не только усиливает отделение молока у кормящих самок, но вызывает также небольшое его отделение у некормящих, если они достигли половой зрелости и даже в том случае, если они кастрированы. Инъекции пролактина могут вызвать лактацию и у самцов. Однако для этого нужно предварительно вводить им в течение некоторого времени экстрогены и прогестерон, так как молочные железы у самцов находятся в рудиментарном состоянии и не могут лактировать, если не стимули­ровать искусственным путем развитие их железистой ткани. Введение пролактина даже до достижения половой зрелости вызывает формирование материнского инстинкта.

Пролактин уменьшает потребление глюкозы тканями, что вызывает повышение ее количества в крови, т. е. действует в этом отношении подобно соматотропину, однако значительно слабее. Стимуляция секреции пролактина осуществляется рефлекторно центрами гипоталамической области. Рефлекс возникает при раздражении рецепторов сосков молочных желез (во время сосания). Это приводит к возбуждению ядер гипота­ламуса, которые влияют на функцию гипофиза гуморальным путем. Онако в отличие от регуляции секреции ФСГ и ЛГ гипоталамус не стимулирует, а тормозит секрецию пролак­тина, выделяя пролактинтормозящий фактор. Рефлекторная стимуляция секреции про­лактина осуществляется путем уменьшения выработки пролактинтормозящего фактора. Между секрецией ФСГ и ЛГ, с одной стороны, и пролактина — с другой, имеются рецип-рокные отношения. Усиление секреции двух первых гормонов тормозит секрецию послед­него и наоборот.

Тиротропный гормон (тиротропин)

Выделяемый базофильными клетками передней доли гипофиза тиротропный гормон (ТТГ) стимулирует функцию щитовидной железы. Механизмы этой стимуляции много­образны. Активируя протеазы, ТТГ повышает распад тироглобулина в щитовидной же­лезе, что приводит к усиленному выделению тироксина и трийодтиронина в кровь. ТТГ способствует накоплению йода в щитовидной железе; кроме того, он повышает актив­ность ее секреторных клеток и увеличивает их число.

Введение ТТГ вызывает разрастание щитовидной железы, а удаление гипофиза ве­дет у молодых животных к ее недоразвитию, у взрослых же — к ее уменьшению и ча­стичной атрофии. У животных после удаления гипофиза понижается основной и белковый обмен. Он может быть снова повышен введением тироксина, пересадкой гипофиза или введением тиротропина. Введение тироксина нормализует основной и белковый обмен:

таким путем возмещается недостаточная продукция тироксина в атрофированной щито­видной железе животного, а пересадка гипофиза или введение тиротропного гормона нормализуют обмен, вызывая разрастание щитовидной железы, подвергшейся.атрофии в отсутствие этого гормона.

Если в течение продолжительного времени вводить животным ежедневно достаточно большие количества тиротропного гормона, у них появляются симптомы, напоминающие базедову болезнь человека.

Тиротропин выделяется в небольших количествах непрерывно. Стимуляция секре­ции тиротропина осуществляется гипоталамусом, нервные клетки которого продуцируют тиротропинвысвобождающий фактор, стимулирующий образование тиротропина в адеогипофизе. Уровень секреции тиротропина зависит от количества гормонов щитовидной железы в крови. При достаточном количестве последних секреция тиротропина угне­тается. Недостаточное содержание в крови гормонов щитовидной железы, наоборот, стимулирует секрецию тиротропина. Таким образом, и здесь функционирует механизм обратной связи.

При охлаждении организма секреция тиротропина усиливается и увеличивается об­разование гормонов щитовидной железы, в результате чего повышается продукция тепла. Если организм подвергается повторному действию охлаждения, то стимуляция секреции тиротропина возникает даже при действии сигналов, предшествующих охлаждению, вследствие возникновения условных рефлексов. Отсюда следует, что кора головного моз­га может оказывать влияние на секрецию тиротропного гормона. Указанное обстоятель­ство имеет важное значение при закаливании организма, т. е. повышении путем трени­ровки его выносливости по отношению к холоду.

Адренокортикотропный гормон (адренокортикотропин)

Адренокортикотропные гормоны (АКТГ) разных видов животных имеют различную структуру и отличаются по своей активности.

АКТГ вызывает разрастание пучковой и сетчатой зон коры надпочечников и усили­вает синтез их горм.онов. Это действие АКТГ наблюдается и в том случае, если у живот­ного предварительно был удален гипофиз и указанные зоны коры надпочечников под­верглись атрофии вследствие отсутствия в организме собственного АКТГ. Удаление гипо­физа не ведет к атрофии клубочковой зоны коры и мозгового вещества надпочечников. Это говорит о том, что действие АКТГ специфично и распространяется только на пучко­вую и сетчатую зоны коры надпочечников.

Секреция АКТГ гипофизом усиливается при воздействии всех чрезвычайных раз­дражителей, вызывающих в организме состояние напряжения (стресс). Такие раздражи­тели рефлекторно, а также вследствие повышенного -выделения адреналина мозговым слоем надпочечников действуют на ядра гипоталамуса, в которых усиливается образова­ние кортикотропинвысвобождающего фактора. Это вещество вследствие сосудистой свя­зи гипоталамуса и гипофиза достигает клеток передней доли и стимулирует секрецию АКТГ. Последний, действуя на надпочечник, вызывает усиление выработки глюкокорти-коидов (способствующих повышению сопротивляемости организма неблагоприятным факторам), а также в некоторой мере и минералокортикоидов.

ПРОМЕЖУТОЧНАЯ ДОЛЯ ГИПОФИЗА

У большинства животных и у человека промежуточная доля гипофиза обособлена от передней доли и сращена с задней. Гормон промежуточной доли — интермедии, или меланоцитстимулирующий гормон. Он выделен в химически чистом виде. Определена также последовательность входящих в его .состав аминокислот. Гормон встречается в двух формах, различающихся по числу аминокислотных остатков.

У амфибий (в частности, у лягушек) и у некоторых рыб интермедин вызывает потемнение кожи вследствие расширения ее пигментных клеток — меланофоров и более широкого распреде­ления находящихся в их протоплазме пигментных зернышек. Значение интермедина состоит в при­способлении окраски покровов тела к цвету окружающей среды.

При наличии у людей участков кожи, не содержащих пигмента, внутрикожная инъекция интермедина в соответствующие участки приводит к постепенной нормализа­ции их цвета.

Во время беременности и при недостаточности коры надпочечников (в обоих случаях нередко наблюдаются изменения пигментации кожи) количество меланоцитстимулирующего гормона в гипофизе возрастает. По-видимому, интермедия у человека также яв­ляется регулятором кожной пигментации.

Секреция интермедина промежуточных долей гипофиза регулируется рефлекторно действием света на сетчатку глаза. У млекопитающих и человека интермедии имеет зна­чение в регуляции движений клеток черного пигментного слоя в глазу. При ярком свете клетки пигментного слоя выпускают псевдоподии, благодаря чему избыток световых лучей поглощается пигментом и сетчатка не подвергается интенсивному раздражению.

ЗАДНЯЯ ДОЛЯ ГИПОФИЗА

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) состоит из клеток, напоминающих клетки глии,— так называемых питуицитов. Эти клетки регулируются нервными волокнами, ко­торые проходят в ножке гипофиза и являются отростками нейронов гипоталамуса.

Гипофункция задней доли является причиной несахарного мочеизнурения (несахар­ного диабета). При этом наблюдается выделение больших количеств мочи (иногда десят­ки литров в сутки), не содержащей сахар, и сильная жажда. Подкожное введение препа­рата задней доли гипофиза таким больным снижает суточное выделение мочи до нормы. При этом установлено поражение задней доли гипофиза.

Из задней доли гипофиза получены два препарата; один резко снижает выделение мочи и повышает артериальное давление, а другой вызывает сокращение мускулатуры матки. Первый назван антидиуретическим гормоном, или вазопрессином, второй — окси-тоцином.

Механизм антидиуретического действия вазопрессина состоит в усилении обратного всасывания воды стенками собирательных трубочек почек. По этой причине при введении животным и человеку данного гормона у них не только уменьшается диурез, но увели­чивается относительная плотность (удельный вес) мочи.

Вазопрессин вызывает сокращение гладких мышц сосудов (особенно артериол) и ведет к повышению артериального давления. Однако прессорный эффект наблюдается лишь при искусственном введении больших доз гормона; выделяющееся же в норме коли­чество вазопрессина дает лишь антидиуретический эффект и практически не влияет на гладкую мускулатуру сосудов.

Окситоцин стимулирует сокращение гладких мышц матки, особенно в конце бере­менности. Наличие этого гормона является обязательным условием нормального течения родового акта. При удалении гипофиза у беременных самок роды затрудняются и удли­няются. Окситоцин также влияет на отделение молока.

Определена химическая структура как вазопрессина, так и окситоцина, и они получены синте­тически. Оказалось, что молекула каждого из них состоит из 8 аминокислот и 3 молекул аммиака. Шесть аминокислот одинаковы и в вазопрессине, и в окситоцине, а 2 аминокислоты в этих гормо­нах разные (в окситоцине — лейцин и изолейцин, в вазопрессине — фенилаланин и аргинин). Таким образом, в отличие от гормонов передней доли гипофиза гормоны задней доли являются полипеп-тидами не очень сложного состава.

РЕГУЛЯЦИЯ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ ГИПОФИЗА

Внутренняя секреция гипофиза, регулирующего функции ряда других эндокринных желез (половых, надпочечника, щитовидной), в свою очередь находится в зависимости от функционирования этих желез. Так, недостаток в крови андрогенов и эстрогенов, глюкокортикоидов и тироксина стимулирует продукцию соответственно гонадотропного, адренокортикотропного и тиротропного гормонов гипофиза. Наоборот, избыток гормонов половых желез, надпочечников и щитовидной железы угнетает продукцию соответствую­щих тройных гормонов гипофиза. Таким образом, гипофиз включен в систему нейро-гуморальной регуляции, работающей по принципу обратной связи, автоматически под­держивающей продукцию гормонов соответствующих желез на необходимом уровне.

а о

Рис. 108. Схемы сосудистой связи гипоталамуса и передней доли гипофиза (а), а также нервной связи гипоталамуса и задней доли гипофиза (б).

1 — промежуточный мозг; 2 — мамиллярные тела; 3 — перекрест зрительных нервов; '4 — передняя доля гипофиза; 5 — задняя доля гипофиза; 6 — паравентрикулярное ядро; 7 — супраоптическое ядро; 8 — гипо-таламо-гипофизарный тракт; 9 — артерия; 10 — первичная капиллярная сеть; 11 — гипоталамо-гипофизар-ная воротная вена.

Большое значение в регуляции функций передней доли гипофиза имеют особенности ее кровоснабжения, а именно то, что кровь, оттекающая от капилляров гипоталамиче-ской области, поступает в так называемые портальные сосуды гипофиза и омывает его клетки (рис. 108). В гипоталамической области вокруг этих капилляров существует нерв­ная сеть, состоящая из отростков нервных клеток, формирующих на капиллярах свое­образные нейрокапиллярные синапсы. Через эти образования продукты нейросекреции клеток гипоталамуса поступают в кровь и с ее током переносятся к клеткам передней доли гипофиза, изменяя их функции.

Нейронам гипоталамуса, продуцирующим гормоны, присущи функции одновремен­но секреторных и нервных клеток. Это находит свое выражение в том, что в процессе секреции гормонов нервными клетками в них возникают потенциалы действия, аналогич­ные наблюдающимся при возникновении и распространении процесса возбуждения. Ге­нерированием подобных потенциалов действия секреция железистых клеток никогда не сопровождается.

Нейросекреторная клетка способна осуществлять регулирующее влияние не только посылая другим нейронам обычные нервные импульсы, но и выделяя специфические вещества — нейрогормоны. Процессы нервной и гуморальной регуляции здесь объеди­нены в одной клетке.

При поступлении к передней доли гипофиза продуктов нейросекреции гипоталамуса гипофиз усиливает выделение ряда гормонов. Так, в гипоталамусе образуются и посту­пают к аденогипофизу вещества, получившие название высвобождающих факторов (ри-лизинг-факторов): кортикотропинвысвобождающий, тиротропинвысвобождающий, фол-ликулостимулинвысвобождающий, лютеинвысвобождающий, соматотропинвысвобожда-ющий. Они способствуют образованию и выделению АКТГ, гонадотропинов, тиротропи-на, соматотропина.

Содержание высвобождающих факторов в гипоталамусе очень невелико. Поэтому, чтобы исследовать активные соединения, стимулирующие выделение гормона роста и лю-теинизирующего гормона гипофиза, потребовалось обработать свыше 100 000 гипотала­мусов животных.

О важной роли прямого поступления к гипофизу продуктов нейросекреции гипотала­муса говорит то, что гипофиз, пересаженный на шею, перестает секретировать адрено-кортикотропин, гонадотропины, тиреотропин и соматотропин.

В гипоталамусе образуются, кроме того, вещества, угнетающие секрецию аденогипофизом некоторых гормонов. В частности таким веществом является фактор, тормозящий образование пролактина (пролактостатин) и некоторые другие.

Выделение высвобождающих факторов гипоталамусом осуществляется под влия­нием нервных импульсов, а также вследствие изменения содержания в крови некоторых гормонов (по типу обратной связи). Так, образование кортикотропинвысвобождающего фактора происходит в результате возбуждения ЦНС под влиянием чрезвычайных раз­дражителей, вызывающих состояние напряжения (стресс), а также при воздействии на гипоталамус адреналина, выделяемого в увеличенных количествах при опасных для организма ситуациях и эмоциональном напряжении.

Механизм обратной связи, с помощью которого уровень гормонов надпочечника и половых желез в крови регулирует интенсивность выделения адренокортикотропного и гонадотропных гормонов гипофиза, осуществляется через ядра гипоталамической обла­сти. Действие гормонов половых желез непосредственно на клетки передней доли гипо­физа не вызывает угнетения выработки гонадотропинов; в то же время действие гормо­нов этих желез на гипоталамическую область обусловливает указанный эффект. Послед­ний наблюдается лишь в том случае, когда не нарушены связи гипофиза с гипоталамусом;

он исчезает, если эти связи нарушаются. В отличие от этого избыточное содержание тироксина в крови, например при его введении, не угнетает образования тиреотропин-высвобождающего фактора клетками гипоталамуса, но блокирует действие этого веще­ства на аденогипофиз, вследствие чего уменьшается выделение тиротропина.

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) имеет прямую нервную связь с ядрами гипо­таламуса. Образование гормонов задней доли гипофиза происходит в основном в ядрах гипоталамуса в результате процессов нейросекреции. (Вазопрессин, по-видимому, секре-тируется в супраоптическом ядре, окситоцин — в паравентрикулярном ядре гипотала­муса.) По аксонам нервных клеток эти гормоны поступают в заднюю долю гипофиза.

Приведенные факты свидетельствуют о тесной связи гипоталамуса и гипофиза, ко­торые представляют собой единую систему регуляции вегетативных функций организма, осуществляемую как благодаря выделению соответствующих гормонов гипофиза, т. е. гуморальным путем, так и непосредственно через вегетативную нервную систему, высшим центром которой является гипоталамическая область.

ВНУТРЕННЯЯ СЕКРЕЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа состоит из железистых фолликулов и парафолликулярной тка­ни. Фолликулы наполнены полужидким коллоидом, обладающим высокой гормональной активностью. Стенки фолликулов состоят из железистого эпителия. Железа богато снаб­жена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество крови, протекающей через щитовидную железу за минуту, в 3—7 раз превышает массу самой железы.

Недостаточность функции щитовидной железы (гипотиреоз), появившаяся у чело­века в детском возрасте, приводит к развитию кретинизма, характеризующегося задерж­кой роста, нарушением пропорций тела, задержкой полового и интеллектуального раз­вития. Для внешнего облика кретина характерны открытый рот и постоянно высунутый язык, так как язык при этом резко увеличен и не помещается в полости рта, что затруд­няет глотание и дыхание.

При недостаточности функции щитовидной железы у взрослого развивается мик-седема. Основной обмен снижается на 30—40%. Масса тела повышается вследствие увеличения количества тканевой жидкости.

В межклеточных пространствах органов и тканей растет количество муцина и аль­буминов вследствие нарушения белкового обмена. Белки повышают онкотическое давле­ние тканевой жидкости, что приводит к задержке воды в тканях, особенно в подкожной клетчатке. Развивается слизистый отек тканей («микседема» в переводе с латинского означает «слизистый отек»). Возникает медлительность мышления и речи, апатия, одут­ловатость лица и тела, нарушение половых функций (у женщин — прекращение мен­струаций), снижение температуры тела.

В местностях, где почва (а вместе с тем питьевая вода и пища, как растительная, так и животная) бедна йодом, наблюдаются многочисленные случаи недостаточности функ­ции щитовидной железы со значительным разрастанием ее ткани, образующим так назы­ваемый зоб. При этом щитовидная железа гипертрофирована, количество фолликулов в ней увеличено, однако продукция гормона снижена. Это наблюдается преимущественно в горних районах. Во многих из них зоб является эндемическим заболеванием (энде­мии—заболевания, постоянно наблюдающиеся в той или иной местности).

В СССР эндемический зоб встречался в некоторых районах Урала, Кавказа, Тянь-Шаня и Памира. Его распространенность значительно сократилась благодаря тому, что в этих районах к обычной поваренной соли или питьевой воде добавляют небольшие коли­чества йодида калия.

В 60-х годах прошлого столетия было описано заболевание, характерными призна­ками которого являются увеличение щитовидной железы (зоб), пучеглазие, увеличение частоты сердечных сокращений, чрезвычайная раздражительность, повышение основ­ного обмена и температуры тела, увеличенное потребление пищи и вместе с тем похуда-ние. Сухожильные рефлексы усилены, иногда наблюдается мышечное дрожание. Больные отличаются живостью, непоседливостью, а иногда несдержанностью поведения.

Базедова болезнь — результат гипертиреоза, т. е. избыточной продукции гормонов щитовидной железы и увеличения их содержания в крови до концентраций, вызывающих токсические явления. Поэтому данное заболевание называется также тиреотоксикозом.

ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В ткани щитовидной железы содержится йод, который входит в состав гормонов, образуемых фолликулами этой железы. Характерной особенностью клеток этой железы является их способность поглощать йод, так что его концентрация внутри клеток в 300 раз выше, чем в плазме крови.

Поступление йода внутрь клетки против концентрационного градиента возможно благодаря особому механизму — «йодному насосу», локализующемуся в мембране клет­ки и требующему для своей работы значительной затраты энергии. Источником энергии активного транспорта ионов йода является аденозинтрифосфорная кислота. Предпола­гается, что йод вступает в обратимые соединения с какими-то веществами, находящимися на клеточной мембране и выполняющими роль переносчиков йода. При недостатке йода, необходимого для синтеза гормонов щитовидной железы, ткань железы разрастается — возникает зоб.

В железе синтезируются йодированные соединения: монойодтирозин и дийодтиро-зин. Они образуют в клетках фолликулов железы комплексное соединение с белком — тиреоглобулин, который может сохраняться в фолликулах в течение нескольких месяцев. При его гидролизе протеазой, вырабатываемой клетками железы, освобождаются ак­тивные гормоны — Трийодтиронин и тетрайодтиронин или тироксин. Трийодтиронин и тироксин переходят в кровь, где связываются с белками плазмы крови тироксинсвязы-вающим глобулином (ТСГ), тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и альбуми­ном, являющимися переносчиками гормонов. В тканях эти комплексы расщепляются, освобождая тироксин и трииодтиронин.

Содержание в плазме крови тироксина, не связанного с белками, составляет всего около 0,1% всего количества этого гормона в крови. Однако именно не связанный с белками тироксин оказывает свое физиологическое действие. Связанный же с белками тироксин является резервом, из которого по мере уменьшения содержания в крови сво­бодного тироксина, освобождаются новые его активные порции.

Трийодтиронин физиологически более активен, чем тироксин, количество его в плаз­ме крови в 20 раз меньше.

Характерное действие гормонов щитовидной железы—усиление энергетического обмена — при введении тироксина начинается через 24 ч и достигает максимума через 12 дней. При введении трийодтиронина повышение энергетического обмена начинается через 6—12 ч. Если же вводится трийодтироуксусная кислота, повышение об­мена начинается немедленно. На этом основании полагают, что активным началом, дей­ствующим на обмен веществ, является трийодтироуксусная кислота. Ее образование в тканях из трийодтиронина происходит быстрее, чем из тироксина.

Тироксин, трийодтиронин, трийодтироуксусная кислота и некоторые другие йодиро-ванные соединения, образуемые щитовидной железой, резко усиливают окислительные процессы. В наибольшей мере активизируются окислительные процессы в митохондриях, что~вёдет к усилению энергетйческого^Вмен'^ клеткиГ"~—-—

Значительно увеличивается основной обмен. Растет потребление кислорода и выде­ление углекислоты. Организм становится чувствительным к недостатку кислорода; он плохо переносит пребывание на больших высотах.

Теплообразование значительно превосходит норму. Большая затрата энергии при работе приводит к быстро возникающему утомлению.

Тироксин усиливает расходование углеводов, жиров и белков. Возникает похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови воз­мещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Усиленное расходование жиров при введении тироксина ведет к уменьшению дыхатель­ного коэффициента до 0,75 (т. е. приближает его к дыхательному коэффициенту, харак­терному для окисления жира). Интенсивное расходование белков приводит к увеличе­нию количества азота в моче и дезаминирования аминокислот в печени.

Действие гормона осуществляется путем непосредственной стимуляции процессов митохондриальыого окисления_при снижении его эффективности, в результате чего обра­зование АТФ может снижаться (разобщение дыхания и фосфорилирования).

Гормоны щитовидной железы ускоряют развитие организма. Йодосодержащие гор­моны щитовидной железы оказывают стимулирую'щеёвлияние на ЦНС. При многоднев­ном введении собакам больших доз тироксина животные становятся беспокойными, часто вздрагивают; сухожильные (например, коленный) рефлексы усиливаются, появляется дрожание (тремор) конечностей, особенно если конечность вытянута и не имеет опоры. Йодосодержащие гормоны щитовидной железы накапливаются в структурах ретикуляр­ной формации ствола мозга в больших количествах, чем в других отделах ЦНС, и, повышая ее тонус, оказывают, таким образом, активирующее влияние на кору больших полушарий мозга.

Тирокальцитонин. Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образует­ся тирокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Под влиянием тирокаль-цитонина угнетается функция остеокластов, разрушающих костную ткань, и активирует­ся функция остеобластов, способствующих образованию костной ткани и поглощению ионов Са^ из крови. Тирокальцитонин — гормон, сберегающий кальций в организме.

Местом образования тирокальцитонина являются парафолликулярные клетки, рас­положенные вне железистых фолликулов щитовидной железы и отличающиеся по своему эмбриогенезу. Обнаружены видовые различия тирокальцитонина человека и животных.

ВНУТРЕННЯЯ СЕКРЕЦИЯ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

У человека имеются четыре околощитовидные железы, две из которых расположены на задней поверхности щитовидной железы и две — у нижнего полюса, а иногда в ее ткани. Общая масса всех четырех паращитовидных желез у человека составляет всего лишь 100 мг.

Изменения, возникающие в организме при недостаточной и избыточной функции околощитовидиых желез. Через несколько дней после удаления данных желез у собак возникают постепенно усиливающиеся и учащающиеся приступы судорог скелетной мус­кулатуры (паратиреопривная тетания).

Отсутствие паращитовидных желез приводит к смерти, причиной которой являются судороги дыхательных мышц. Судорожные припадки после удаления околощитовидных

studfiles.net

Структура и функции эндокринных желез. Часть 2.

Методы изучения желез внутренней секреции.

Методы изучения желез внутренней секреции очень разнообразны.

• Метод трансплантации, т.е. пересадки железы. При этом железа пересаживается либо в другой участок тела этой же особи, либо в организм другой особи.
• Метод эктирпации, или удаления железы внутренней секреции с последующим наблюдением за изменением функций организма.
• Введение в организм вытяжек эндокринных желез или их гормонов и наблюдения за происходящими при этом изменениями функций организма.
• Определение содержания гормонов в крови и моче.
• Изучение с помощью радиоактивных изотопов. В организм вводят гормон, содержащий радиоактивный изотоп (с меченым йодом, углеродом, серой и т.д.) Через некоторый промежуток времени определяют его содержание в различных тканях. Этот метод дает возможность проследить, какими органами и в каком количестве захватывается гормон, как и в виде каких продуктов происходит его выделение.
• Сопоставление данных наблюдений за симптомами тех или иных заболеваний с данными посмертного анатомического и гистологического изучения эндокринных желез.
• Метод радиоавтографии. Этот метод нашел широкое применение в изучении места образования и распределения гормонов в организме. Сущность его заключается в том, что в организм вводится радиоактивное вещество, которое в последующем участвует в построении гормона. Метод радиоавтографии позволяет точно локализовать место нахождения гормона. Этим способом удалось выявить гормоны даже в отдельных элементах клетки.

Успехи в изучении гормонов позволили некоторые из них искусственно синтезировать. Так, искусственно синтезируются некоторые гормоны гипофиза, половых желез, поджелудочной железы, надпочечников (окситоцин, возопрессин, адреналин, инсулин, кортизон и др.).

Структура гормонов.

Исследование химического состава гормонов показало, что они представлены белками, полипептидами, производными аминокислот и липидами. Наряду с гормонами, которые содержат всего 8 аминокислот (вазопресcин), есть гормоны, содержащие 396 аминокислот (соматотропный гормон гипофиза быка). Одни гормоны представлены простыми белками, другие - сложными. Целый ряд гормонов образуется при обмене аминокислот.

Многие гормоны липидной природы являются стеринами. К ним относятся половые гормоны и гормоны коры надпочечников.

Особенности действия гормонов.

Для всех гормонов характерна специфичность их действия. Явления, которые возникают при недостаточности одной из желез, могут исчезнуть только при лечении гормонами такой же железы. Так, нарушения углеводного обмена, возникающие при недостаточности функции поджелудочной железы, можно ликвидировать только гормоном этой же железы - инсулином. Все гормоны могут действовать на те или иные органы, расположенные на большом расстоянии от места их выделения. Гипофиз расположен в полости черепа, а его гормон действует на многие органы, в том числе и на половые железы, расположенные в полости таза. Гормоны оказывают эффект в очень небольших концентрациях, т.е. их биологическая активность высока. Например, женского полового гомона содержится в крови 0,6 мкг 100 мл плазмы.

Механизм действия гормонов.

Исследования привели к созданию ряда гипотез относительно механизма действия гормонов. Он неодинаков для разных гормонов, неодинаков при действии на разные субстраты и у разных представителей мира животных. Считают, что гормоны действуют путем изменения физической структуры ферментов, проницаемости клеточной мембраны и воздействия на генетический аппарат клетки. Согласно первой гипотезе,  гормоны, присоединяясь к ферментам, меняют их структуру, что влияет на скорость протекания ферментативных реакций. Гормоны могут активировать и тормозить действие ферментов. Однако этот механизм действия гормонов доказан лишь для некоторых из них. Подобно этому не для всех гормонов доказано их влияние на проницаемость клеточной мембраны. Хорошо изучено влияние инсулина - гормона поджелудочной железы - на проницаемость клеточной мембраны по отношению к глюкозе. Известно, что инсулин увеличивает проницаемость мембраны. Такое же влияние оказывают и некоторые другие гормоны (гормоны половых желез, надпочечников).

В настоящее время доказано, что почти всем гормонам свойственно действие через генетический аппарат клетки. Оказалось, что гормон поджелудочной, щитовидной желез, гормоны надпочечников, половых желез, гипофиза по механизму их действия можно отнести к генетическим индукторам. Сущность их действия заключается в том, что они связывают репрессор, который теряет при этом способность блокировать начало считывания гена в молекуле ДНК. Возле освобожденного структурного гена строится и-РНК и начинается синтез белка - фермента, необходимого в данной ткани при данный условиях. Так, например, установлено, что инсулин индуцирует синтез ферментов, осуществляющих расщепление глюкозы. При недостатке этого гормона глюкоза с меньшей интенсивностью расщепляется, что приводит к увеличению ее содержания в крови.

www.psyworld.ru

Методы исследования эндокринной системы — курсовая работа

2…..

2…..

В гипофизе выделяют переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз) доли. У многих животных представлена также промежуточная доля (pars intermedia), однако у человека она практически отсутствует. В аденогипофизе вырабатывается 6 гормонов, из них 4 являются тропными (адренокортикотропный гормон, или кортикотропин, тиреотропный гормон, или тиреотропин и 2 гонадотропина — фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны), а 2 — эффекторными (соматотропный гормон, или соматотропин, и пролактин). в нейрогипофизе происходит депонирование окситоцина и антидиуретического гормона (вазопрессин). Синтез этих гормонов осуществляется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса. Нейроны, составляющие эти ядра, имеют длинные аксоны, которые в составе ножки гипофиза образуют гипоталамо-гипофизарный тракт и достигают задней доли гипофиза. Синтезированные в гипоталамусе окситоцин и вазопрессин доставляются в нейрогипофиз путем аксонального транспорта с помощью специального белка-переносчика, получившего название «нейрофизин». 

Гормоны аденогипофиза. Адренокортикотропный гормон, или кортикотропин. Основной эффект этого гормона выражается в стимулирующем действии на образование глюкокортикоидов в пучковой зоне коркового вещества надпочечников. В меньшей степени выражено влияние гормона на клубочковую и сетчатую зоны. Кортикотропин ускоряет стероидогенез и усиливает пластические процессы (биосинтез белка, нуклеиновых кислот), что приводит к гиперплазии коркового вещества надпочечников. Оказывает также вненадпочечниковое действие, проявляющееся в стимуляции процессов липолиза, анаболическом влиянии, усилении пигментации. Влияние на пигментацию обусловлено частичным совпадением аминокислотных цепей кортикотропина и меланоцитостимулирующего гормона. 

Выработка кортикотропина регулируется кортиколиберином гипоталамуса. 

Тиреотропный  гормон, или тиреотропин. Под влиянием тиреотропина стимулируется образование в щитовидной железе тироксина и трийодтиронина. Тиреотропин увеличивает секреторную активность тиреоцитов за счет усиления в них пластических процессов (синтез белка, нуклеиновых кислот) и увеличенного поглощения кислорода. В результате ускоряются практически все стадии биосинтеза гормонов щитовидной железы. Под влиянием тиреотропина активируется работа «йодного насоса», усиливаются процессы йодирования тирозина. Кроме того, увеличивается активность протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, что способствует высвобождению активного тироксина и трийодтиронина в кровь.Выработка тиреотропина регулируется тиреолиберином гипоталамуса. 

Гонадотропные гормоны, или гонадотропины. В аденогипофизе вырабатывается 2 гонадотропина — фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГУ). ФСГ действует на фолликулы яичников, ускоряя их созревание и подготовку к овуляции. Под влиянием ЛГ происходит разрыв стенки фолликула (овуляция) и образуется желтое тело. ЛГ стимулирует выработку прогестерона в желтом теле. Оба гормона влияют также на мужские половые железы. ЛГ действует на яички, ускоряя выработку тестостерона в интерстициальных клетках — гландулоцитах (клетки Лейдига).ФСГ действует на клетки семенных канальцев, усиливая в них процессы сперматогенеза. Регуляция секреции гонадотропинов осуществляется гипоталамическим гонадолиберином. Существенное значение имеет также механизм отрицательной обратной связи — секреция обоих гормонов тормозится при повышенном содержании эстрогенов и прогестерона в крови; выработка ЛГ уменьшается при увеличении продукции тестостерона. 

Соматотропный гормон, или соматотропин. Является гормоном, специфическое действие которого проявляется  в усилении процессов роста и физического развития. Органами-мишенями для него являются кости, а также образования, богатые соединительной тканью, — мышцы, связки, сухожилия, внутренние органы. Стимуляция процессов роста осуществляется за счет анаболического действия соматотропина. Последнее проявляется в усилении транспорта аминокислот в клетку, ускорении процессов биосинтеза белка и нуклеиновых кислот. Одновременно происходит торможение реакций, связанных с распадом белка. Вероятной причиной этого эффекта является наблюдающаяся под действием соматотропина усиленная мобилизация жира из жировых депо с последующим использованием жирных кислот в качестве основного источника энергии. В связи с этим определенное количество белка сберегается от энергетических трат, поэтому скорость катаболизма белков снижается. Поскольку в этой ситуации процессы синтеза белка преобладают над процессами его распада, в организме происходит задержка азота (положительный азотистый баланс). Благодаря анаболическому действию соматотропин стимулирует активность остеобластов и способствует интенсивному образованию белковой матрицы кости. Кроме того, усиливаются также процессы минерализации костной ткани, в результате чего в организме происходит задержка кальция и фосфора. 

Несмотря  на то, что в организме соматотропин активно стимулирует образование костной и хрящевой ткани, при введении данного гормона в изолированную культуру клеток заметного усиления роста последних обычно не наблюдается. В связи с этим возникло предположение, что стимуляция процессов роста, наблюдаемая в условиях целостного организма, не является результатом прямого действия этого гормона. Скорее всего под действием соматотропина происходит образование определенных посредников, влияние которых и приводит к анаболическому эффекту. Данные посредники получили название «соматомедины». К настоящему времени идентифицировано по крайней мере 4 различных соматомедина. Все они по своей химической структуре являются белками, образование которых происходит в печени под влиянием соматотропина. Показано, что нарушение синтеза соматомединов может приводить к задержке роста и физического развития, хотя концентрация соматотропина в плазме крови при этом может оставаться нормальной или даже повышенной. Влияние соматомединов на углеводный обмен соответствует эффектам, наблюдаемым при введении инсулина, поэтому их называют также «инсулиноподобные факторы роста». 

Соматотропин  обладает выраженным действием на углеводный. обмен. Под влиянием данного гормона  увеличивается содержание глюкозы в плазме крови. Механизм данного эффекта имеет несколько объяснений. Прежде всего тормозится использование глюкозы на энергетические траты, поскольку, как указывалось выше, основным источником энергии в данных условиях являются жирные кислоты. Кроме того, гормон роста тормозит утилизацию глюкозы в тканях и снижает их чувствительность к действию инсулина. Под влиянием соматотропина увеличивается также активность фермента инсулиназы. Этот гормон обладает «диабетогенным» эффектом. Наблюдаемая при его введении гипергликемия является стимулом для выработки инсулина β-клетками поджелудочной железы. Выработка инсулина увеличивается также и за счет прямого стимулирующего влияния соматотропина на β-клетки. В результате может произойти истощение их секреторной функции, которое в сочетании с повышенной активностью инсулиназы приводит к развитию так называемого гипофизарного диабета. 

Секреция  гормона роста  регулируется соматолиберином  и соматостатином, которые вырабатываются в гипоталамусе. Отмечено усиление выработки соматотропина при стрессорных воздействиях, истощении запасов белка в организме. Увеличение секреции происходит также при сниженном содержании глюкозы и жирных кислот в плазме крови. 

Пролактин. Эффекты этого  гормона заключаются  в следующем: 

1)    усиливаются пролиферативные процессы в молочных железах, и ускоряется их рост; 

2)    усиливаются процессы образования и выделения молока. Секреция пролактина возрастает во время беременности и стимулируется рефлекторно при кормлении грудью. Благодаря специфическому действию на молочную железу пролактин называют маммотропным гормоном; 

3)    увеличивается реабсорбция натрия и воды в почках, что имеет значение для образования молока. В этом отношении он является синергистом альдостерона; 

4) стимулируются образование желтого тела и выработка им прогестерона. 

Продукция пролактина регулируется посредством выработки  в гипоталамусе пролактостатина  и пролактолиберина. 

Гормоны нейрогипофиза. Антидиуретический  гормон (АДГ). В общем  виде действие АДГ  сводится к двум основным эффектам: 

1)     стимулируется реабсорбция воды в дистальных канальцах почек. В результате увеличивается объем циркулирующей крови, повышается АД, снижается диурез и возрастает относительная плотность мочи. В результате усиленного обратного всасывания воды снижается осмотическое давление межклеточной жидкости. Под действием АДГ происходит активация фермента аденилатциклазы, локализующегося на поверхности базолатеральной (обращенной к интерстицию) мембраны клеток эпителия почечных канальцев. Активация аденилатциклазы приводит к накоплению в цитоплазме этих клеток цАМФ. Последний диффундирует в область апикальной (обращенной в просвет почечного канальца) мембраны и стимулирует образование в цитоплазме белковых везикул, которые затем включаются в структуру апикальной мембраны и образуют в ней каналы, высокопроницаемые для воды. В результате вода из просвета почечных канальцев поступает в цитоплазму клеток эпителия канальцев, перемещается к базолатеральной мембране и, проникая через нее, попадает в интерстициальную ткань. После разрушения АДГ белковые везикулы элиминируются из структуры апикальной мембраны. В результате этого последняя становится непроницаемой для

воды; 

2)     в больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. Развитию гипертензии способствует также наблюдающееся под влиянием АДГ повышение чувствительности сосудистой  стенки  к   констрикторному действию  катехоламинов. В связи с тем, что введение АДГ приводит к повышению АД, этот гормон получил также название «вазопрессин». Однако поскольку эффект вазоконстрикции возникает только при действии больших доз АДГ, то считают, что в физиологических условиях значимость его вазоконстрикторного влияния невелика. С другой стороны, развитие вазоконстрикции может иметь существенное адаптивное значение при некоторых патологических состояниях, например при острой кровопотере, сильных болевых воздействиях, поскольку в этих условиях в крови может присутствовать большое количество АДГ. 

Основная  часть АДГ синтезируется  в супраоптическом ядре гипоталамуса (примерно 5/6 от общего количества), меньшая часть — в паравентрикулярном ядре. Секреция этого гормона усиливается при повышении осмотического давления крови. Последнее можно продемонстрировать путем введения гипертонического раствора в сосуды, питающие гипоталамус. В этом случае происходит раздражение осморецепторов, что приводит к увеличению выработки гормона в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах и повышенной его секреции из задней доли гипофиза в кровь. Важным стимулом для регуляции секреции АДГ является также изменение объема циркулирующей крови. Показано, что при снижении последнего на 15—20% количество образующегося АДГ может увеличиваться в несколько десятков раз. В этом случае интенсивность секреции гормона меняется в зависимости от характера информации, поступающей в гипоталамус от волюморецепторов, реагирующих на растяжение кровью и локализующихся в правом предсердии, и барорецепторов, расположенных в аортальной и синокаротидной зонах, а также в легочной артерии. 

turboreferat.ru

Смотрите также

• 
  Эмоции и психические состояния личности реферат
• 
  Реферат на тему евразия 3 класс
• 
  Реферат великобритания в начале 20 века
• 
  Реферат альтернативное топливо для автомобильного транспорта
• 
  Великобритания в начале 20 века реферат
• 
  Юриспруденция как сфера профессиональной деятельности реферат
• 
  Законодательная и нормативная база аудита реферат
• 
  Стрессовый и нестрессовый стиль жизни реферат
• 
  Реферат социальная значимость здорового образа жизни
• 
  Этикет и имидж делового человека реферат
• 
  Реферат этикет и имидж делового человека