WinNavigator

Frigate

Norton Commander

WinNC

Dos Navigator

Servant Salamander

Turbo Browser

Winamp, Skins, Plugins

Необходимые Утилиты

Текстовые редакторы

Юмор

File managers and best utilites

Лекция: Местные лучевые поражения кожи и слизистых оболочек: классификация, периодизация течения, патогенез основных синдромов. Обоснование принципов лечения. Местные лучевые поражения реферат

Реферат - Местные лучевые поражения кожи и слизистых оболочек: классификация, периодизация течения, патогенез основных синдромов. Обоснование принципов лечения.

Облучение может вызывать лучевые ожоги (радиодерматиты) различной степени тяжести. Если поражается только эпидермис, формируется ожог I (легкой) или II (средней) степени тяжести. При поражении эпидермиса и дермы развивается ожог III (тяжелой) степени. Если лучевое воздействие затрагивает все слои кожи, а также анатомические образования, расположенные глубже собственной фасции (мышцы, сухожилия, кости, суставы) говорят об ожоге IV (крайне тяжелой) степени тяжести.

Говоря о факторах, влияющих на степень тяжести местного лучевого поражения, следует отметить, что лучевой ожог протекает тем тяжелее, чем выше поглощенная доза и ее мощность, чем больше площадь и глубина облученных тканей и их локализация. Определяющее влияние на глубину, а, следовательно, и степень тяжести лучевого ожога оказывает и проникающая способность ионизирующего излучения. Так, альфа-частицы проникают в кожу на несколько десятков микрон и почти полностью поглощаются в роговом слое. Бета-излучение проникает в ткань гораздо глубже — до 2-4 мм, в результате чего значительная доля энергии бета-частиц поглощается в базальном слое эпидермиса, сальными и потовыми железами, кровеносными сосудами и другими образованиями поверхностного слоя дермы. Наконец, гамма, рентгеновское и нейтронное излучения, обладающие высокой проникающей способностью, поражают кожу на всю ее глубину.

Ранние эффекты местных радиационных поражения (первичная и вторичная эритемы, отек и др.) связаны, в основном, с повреждением эпидермиса, поздние — с повреждением дермы и подлежащих слоев кожи. В эпидермисе наиболее чувствительными (D0= 1,35 Гр) являются стволовые клетки, находящиеся в базальном слое и обеспечивающие клеточный гомеостаз и восстановление общей клеточной популяции после повреждений кожи. По способности к пострадиационной репарации стволовые клетки кожи занимают промежуточное положение между полипотентными клетками кроветворной системы и клетками крипт кишечника (Dq = 2-2,5 Гр). Высокой радиочувствительностью отличаются и клетки эндотелия сосудов дермы. Созревающие и функциональные клетки эпидермиса, фибробласты, мышечные и нервные клетки дермы значительно более радиорезистентны и практически не повреждаются при облучении в дозах, вызывающих острое лучевое поражение кожи. Таким образом, критическими структурами кожи при облучении являются стволовые клетки базального слоя эпидермиса и эпителия вокруг придатков кожи.

В механизмах развития лучевых поражений кожи большое значение имеет индуцированное облучением блокирование деления стволовых клеток базального слоя эпидермиса. Так, при облучении в дозах 15-25 Гр деление стволовых клеток блокируется на срок до 10-15 сут. Как следствие этого процесса, прекращается поступление новых клеток из базального слоя в слой шиповатых клеток. Поскольку продвижение созревающих и функционирующих клеток и их физиологическая потеря с поверхности кожи продолжается после облучения с прежней скоростью, то по мере того, как число стволовых клеток падает до нуля, эпидермис отслаивается, и оголяется дерма.

При облучении в высоких дозах имеет место и прямая (как митотическая, так и интерфазная) гибель базальных клеток, морфологические признаки которой проявляются в виде отека, нарастания клеточного полиморфизма, кариолизиса и кариорексиса, пикноза клеточных ядер, появления многоядерных клеток. В дерме обнаруживаются расширение поверхностных и глубоких кровеносных сосудов, набухание эпителия их стенок. В нервных окончаниях и волокнах изменяется структура миелиновых оболочек, начинается распад на глыбки и некроз осязательных клеток. В пораженных участках кожи накапливаются гистаминоподобные вещества, приводящие к повреждению клеточных мембран, повышению проницаемости сосудов. Гистологически на границе эпидермиса и дермы наблюдается вакуолизация клеток, накопление внеклеточной жидкости, разрушение межклеточных мостиков, набухание и разволокнение коллагеновых волокон, уменьшение их числа. При глубоких лучевых ожогах некротические и дегенеративные процессы охватывают все слои кожи, распространяясь постепенно на глубжележащие ткани, вплоть до костных, что в итоге приводит к развитию остеопороза.

Помимо повреждения стволовых клеток базального слоя эпидермиса, существенную роль в патогенезе лучевых ожогов играет поражение эндотелия сосудов кожи. Особенно важное значение этот процесс имеет в генезе поздних радиационных поражений кожи (атрофия дермы, лучевые некрозы и т.д.), развивающихся через месяцы-годы после облучения. На пораженных участках наблюдается прогрессирующая облитерация капилляров, развитие атрофической аваскулярной неэластичной дермы, неспособной питать лежащий поверх нее эпидермис, что, в свою очередь, приводит к его атрофии, изъязвлению и некрозу.

Лечение. Ранняя лучевая реакция и лучевая алопеция лечения не требуют. Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматитами нуждаются в хирургическом лечении.

Поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения: кинетика и биологическое действие радионуклидов в организме. Характеристика поражения при поступлении в организм продуктов ядерного взрыва.

Труднорастворимые соединения радионуклидов в столь малых количествах часто оказываются в растворе в виде ионов, что значительно облегчает их проникновение через биологические барьеры, всасывание и распространение по организму.

Во внутреннюю среду РВ могут попасть ингаляционно, через стенки желудочно-кишечного тракта, через травматические и ожоговые повреждения, через неповрежденную кожу. Всосавшиеся РВ через лимфу и кровь могут попасть в ткани и органы, фиксироваться в них, проникнуть внутрь клеток, и связаться с внутриклеточными структурами.

Знание пути поступления радионуклида в организм весьма важно в практическом отношении. У ряда РВ характер всасывания, распределение по органам и тканям, выведение и биологическое действие существенно зависят от пути поступления.

По способности преимущественно накапливаться в тех или иных органах выделяют следующие основные группы радиоактивных элементов:

— радионуклиды, избирательно откладывающиеся в костях («остеотропные»). Это щелочноземельные элементы: радий, стронций, барий, кальций. Остеотропность проявляют некоторые соединения плутония и тория. Поражения, развивающиеся при поступлении в организм остеотропных радионуклидов, характеризуются изменениями, прежде всего, в кроветворной и костной системах. В начальные сроки после массивных поступлений патологический процесс может напоминать острую лучевую болезнь от внешнего облучения. На более поздние сроки, в том числе и после инкорпорации сравнительно небольших активностей, обнаруживаются костные опухоли, лейкозы;

— радионуклиды, избирательно накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы («гепатотропные»). Это изотопы редкоземельных элементов (лантан, церий, прометий, празеодим), а также актиний, торий и некоторые соединения плутония. При их поступлении наблюдаются поражения печени, проксимальных отделов кишки (эти элементы, выделяясь с желчью, реабсорбируются в кишечнике и, поэтому, могут неоднократно контактировать со слизистой тонкой кишки). На более поздние сроки наблюдаются циррозы, опухоли печени. Могут проявиться также опухоли скелета, желез внутренней секреции и опухоли другой локализации;

— радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму. Это изотопы щелочных металлов (цезия, калия, натрия, рубидия), водорода, углерода, азота, а также изотопы некоторых других элементов, в частности, полония. При их поступлении поражения носят диффузный характер: развивается атрофия лимфоидной ткани, в том числе селезенки, атрофия семенников, нарушения функции мышц (при поступлении радиоактивного цезия). На поздние сроки наблюдаются опухоли мягких тканей: молочных желез, кишечника, почек и т.п.;

в отдельную группу выделяют радиоактивные изотопы йода, избирательно накапливающиеся в щитовидной железе. При их поступлении в большом количестве вначале наблюдается стимуляция, а позже угнетение функции щитовидной железы. На поздние сроки развиваются опухоли этого органа;

— плохо резорбирующиеся радионуклиды, которые являются причиной возникновения местных процессов, локализующихся в зависимости от путей поступления РВ.

При поступлении радионуклидов в организм в количествах, обеспечивающих накопление в течение короткого срока (несколько дней) среднетканевой дозы, эквивалентной 1 Гр гамма облучения и выше, развивается острое лучевое поражение. При этом в значительной степени утрачивается специфичность действия различных радионуклидов, и поражение во многих чертах напоминает острую лучевую болезнь от внешнего облучения.

ПЯД характеризуются сложным составом, а различные компоненты отличаются различными свойствами (спектр и энергия излучения, скорость распада, особенности метаболизма, распределение по органам и т.п.). Собственно ПЯД могут оказаться смешанными в разных соотношениях с продуктами наведенной радиоактивности и нераспавшейся частью урана или плутония.

Радиоактивность поступивших в организм молодых ПЯД, к которым относятся, в частности продукты ядерного взрыва (ПЯВ) в течение первых суток после их образования, вначале быстро снижается за счет распада короткоживущих изотопов, и интенсивность облучения организма со временем падает. Во всех органах кроме костей 30-50 % всей накопленной дозы формируется в течение 1 сут после поступления ПЯД в организм, в течение недели — практически вся доза.

Вначале наиболее интенсивно облучаются органы дыхания и пищеварения, через которые ПЯД поступают в организм. Далее следуют органы преимущественного депонирования: щитовидная железа, печень, почки. В этих органах основная часть дозы формируется в ближайшие дни после заражения. В костях доза формируется гораздо медленнее по причине накопления в них таких долгоживущих радионуклидов как стронций.

В клинике лучевой болезни при алиментарном поступлении больших количеств ПЯД доминируют проявления поражения кишечника, вызванные контактным бета-облучением. Повреждения кишки часто имеют очаговый характер, особенно при поступлении плохо растворимых радионуклидов, длительно задерживающихся в криптах, регионарных лимфатических узлах, в результате чего местно формируются высокие дозы. Нарушается баланс жидкостей и электролитов, развиваются интоксикация, бактериемия, страдают секреция и ферментообразование в желудке, кишечнике.

Причиной смерти при острых поражениях ПЯД чаще всего являются повреждения желудочно-кишечного тракта и органов дыхания, развивающиеся на фоне глубоких нарушений кроветворной функции и приводящие к обезвоживанию, потере электролитов, интоксикации, генерализации инфекции.

www.ronl.ru

местные лучевые поражения

Местные лучевые поражения –это поражения, возникающие в результате локального или неравномерного внешнего радиационного воздействия

МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ Одной из наиболее распространенных форм местных радиационных поражений при внешнем облучении являютсялучевые дерматиты. Они развиваются в результате: - неравномерного радиационного воздействия при взрывах ядерных боеприпасов при авариях на атомных энергетических установках. - в повседневных условиях могут быть следствием: рентгено- или гамма-терапии опухолей и неопухолевых заболеваний.

Наиболее частой локализацией местных лучевых поражений кожи являются:-кожа лица, -кисти рук (пальцы) -передняя поверхность бедер.Лучевые дерматиты могут быть: - ранними - поздними

Ранние лучевые дерматиты - этолучевые ожоги кожи, проявляются в первые несколько суток после облучения в виде так называемой первичной эритемы, сменяющейся после латентного периода сухим, влажным (буллезным) или язвенно-некротическим дерматитом.

Механизм развития ранних лучевых поражений кожи. Большое значение имеет индуцированное облучением блокирование деления стволовых клеток базального слоя эпидермиса. При облучении кожи в дозах 15-25 Гр деление стволовых клеток блокируется на срок до 10-15 сут. Как следствие этого процесса, прекращается поступление новых клеток из базального слоя в слой шиповатых клеток. Поскольку продвижение созревающих и функционирующих клеток и их физиологическая потеря с поверхности кожи продолжается после облучения с прежней скоростью, то по мере того, как число стволовых клеток падает, эпидермис отслаивается, и оголяется дерма.

При облучении в высоких дозах имеет место и прямая (как митотическая, так и интерфазная) гибель базальных клеток и клеток вышележащих слоев кожи. Вследствие этого, при глубоких лучевых ожогах некротические и дегенеративные процессы охватывают все слои кожи, распространяясь постепенно на глубжележащие ткани, вплоть до костных

Поздние лучевые дерматиты - развиваются спустя несколько месяцев после облучения как следствие поражения сосудов кожи и соединительной ткани. Для них наиболее характерно нарушение трофики кожи, дермофиброз, язвенно-некротические процессы, симптомы атрофического или гипертрофического дерматита

Механизм развития поздних радиационных поражений кожи Помимо повреждения стволовых клеток базального слоя эпидермиса, существенную роль играет поражениеэндотелия сосудов кожи. На пораженных участках наблюдается: -прогрессирующая облитерация капилляров, -развитие атрофической аваскулярной неэластичной дермы (неспособной питать лежащий поверх нее эпидермис), -атрофия, изъязвления и некроз.

Сроки выявления основных клинических проявлений местных лучевых поражений кожи в зависимости от вида радиационного воздействия, площади поражения и величины локальной глощенной дозы(по Селидовкину Г.Д., Барабановой А.В., 2001)

Определяющее влияние на глубину и степень тяжести лучевого ожога оказывает проникающая способность ионизирующего излучения.1) альфа-частицы проникают в кожу на несколько десятков микрон и почти полностью поглощаются в роговом слое. 2)бета-излучение проникает в ткань гораздо глубже – до 2-4 мм, в результате чего значительная доля энергии бета-частиц поглощается в базальном слое эпидермиса, сальными и потовыми железами, кровеносными сосудами и другими образованиями поверхностного слоя дермы.3) гамма, рентгеновское и нейтронное излучения, обладающие высокой проникающей способностью, поражают кожу на всю ее глубину.

В соответствии с современной классификацией лучевые ожоги кожиподразделяются на 4 степени тяжести. ОжогиI,IIиIII-Aстепени являются поверхностными и обычно заживают самостоятельно при консервативном лечении. ОжогиIII-BиIVстепени относятся к глубоким и требуют оперативного восстановления кожного покрова. В клиническом течении местных лучевых поражений прослеживается определенная фазность, позволяющая выделить следующие стадии поражения: -первичная эритема, -скрытый период, -период разгара, -период разрешения процесса, -период последствий ожога.

Острый лучевой дерматит I степени тяжести (эритематозный дерматит) - развивается после гамма-облучения в дозах8-12 Гр. -первичная эритема длится несколько часов, выражена слабо -латентный период составляет 2-3 нед.-острый период проявляется развитием вторичной эритемы, имеющей темно-красный или розово-лиловый цвет, отеком кожи, чувством жара, зуда, болевыми ощущениями в пораженной области - эритема проходит через 1-2 нед, шелушение и депигментация кожи сохраняется довольно продолжительное время.

Лучевой ожог II степени тяжести (экссудативная или буллезная форма дерматита, влажный эпидермит) -облучение в дозах12-30 Гр.-первичная эритема сохраняется от нескольких часов до 2-3 сут, - скрытый период составляет 10-15 сут. - период разгара начинается с появления вторичной эритемы, отека кожи и подкожной клетчатки, чувства жжения, зуда, боли, признаков общей интоксикации, лихорадки. - в отечной коже появляются пузыри, после вскрытия которых образуются эрозии и поверхностные язвы, заживающие в течение 2-3 нед за счет сохранившихся клеток базального слоя. -продолжительность заболевания составляет 1-2 месяца, обширные ожоги (более 20-40 % площади кожи), как правило, несовместимы с жизнью.

Лучевой ожог III степени тяжести (язвенный дерматит).- ионизирующее излучение в дозах30-50 Гр - первичная эритема возникает в ближайшие часы после облучения и продолжается от 3 до 6 сут, сопровождается отеком кожи и подкожной клетчатки, чувством напряжения и онемения в пораженной области, признаками общей интоксикации (слабость, анорексия, сухость во рту, тошнота, головная боль)-скрытый период короткий (1-2 нед) или вовсе отсутствует.- период разгара начинается с гиперемии, вначале яркой, затем багрово-синюшной. Развивается отек пораженных участков кожи, образуются пузыри, затем эрозии и язвы, быстро осложняющиеся гнойными процессами. Отмечается лихорадка, регионарный лимфаденит, выраженный болевой синдром. -заживлениезатягивается на несколько месяцев, характеризуется рецидивирующим течением (вторичными изъязвлениями), трофическими дегенеративными и склеротическими изменениями кожи.

Лучевые ожоги IV степени - при облучении в дозах 50 Гр и выше-ярко выраженная первичная эритема без скрытого периода переходит в -разгар заболевания, проявляющийся отеком кожи, кровоизлияниями и очагами некроза в пораженных участках, развитием выраженного болевого синдрома, быстрым присоединением вторичной инфекции, нарастанием общей интоксикации организма. При очень тяжелых гамма-поражениях кожи (50-100 Гр и выше) уже с конца 1 сут развивается так называемая“парадоксальная ишемия”: кожа, подкожно-жировая клетчатка, мышцы образуют единый плотный конгломерат, обескровленная кожа становится белой. Через 3-4 сут кожа над очагом поражения становится черной – развивается сухой коагуляционный некроз

Во всех случаях тяжелых и крайне тяжелых местных поражений отмечается: - сопутствующие симптомы ожоговой болезни (интоксикация, плазморея, потеря белков и электролитов, дегидратация, тромбоцитопения и анемия, эндоперибронхит и другие инфекционные осложнения)-лихорадочно-токсический синдром часто осложняется почечно-печеночной недостаточностью и энцефалопатической комой, приводящими к гибели, и лишьсвоевременная радикальная операция может спасти пострадавшего.

В более благоприятных ситуациях - заживление ожога затягивается на длительный срок (более 6-8 мес), - возникает деформация тканей, - резкая атрофия, - расстройства местного кровообращения, - контрактуры суставов. Атрофические и склеротические изменения затрагивают не только кожу, но и подлежащие ткани, расстройства периферического крово- и лимфообращения часто приводят к индуративному отеку и образованиювторичных лучевых язв. Поздняя симптоматика включает такжелучевой фиброз и (спустя 8-10 лет) образование различныхопухолей.

МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК Наибольшей радиочувствительностью среди слизистых оболочек отличаются неороговевающий эпителий мягкого неба и небных дужек. Его радиационное поражение получило специальное наименование –лучевой орофарингеальный синдром.Он проявляется ввиде гиперемии, отека, очагового и сливного эпителиита, нарушений слюноотделения (ксеростомия), болей при глотании и прохождении пищи по пищеводу, а при облучении гортани – явлений ларингита.

Пороговойдля развития лучевого орофарингеального синдрома считаетсядоза 5-7 Гр. Спустя 4-8 ч после облучения можно обнаружить преходящую сосудистую реакцию слизистых ротоносоглотки, проявляющуюся в виде покраснения, отека, опалесценции, появления отпечатков зубов. При облучении в дозах порядка10 Гр ивышепосле латентного периода развиваются поражения слизистых оболочек ротоносоглотки различной степени тяжести.

Орофарингеальный синдром I степени тяжести Период разгара наступает спустя 2 нед после облучения. Он проявляется в виде: - застойной гиперемии с синевато-синюшным оттенком, - - отечности и мелких единичных эрозий на слизистой мягкого неба и небных дужек. Нормализация состояния слизистых наступает в течение 2 нед.

Орофарингеальный синдром II степени тяжести Основные проявления возникают через 1-2 нед, когда появляются - многочисленные, иногда с геморрагиями, эрозии слизистой щек, мягкого неба, подъязычной области, - присоединение вторичной инфекций и регионального лимфаденита. Длительность процесса занимает около 3 нед, и завершается он полным восстановлением слизистых,хотя эрозии могут возникать и повторно с последующей полной репарацией.

Орофарингеальный синдром III степени тяжести Латентный период длится около 1 нед. Период разгара на всех участках слизистой полости рта возникают довольно крупные множественные язвы и эрозии, покрытые некротическим налетом. Эрозивно-язвенный процесс сопровождается: - выраженным болевым синдромом, имеет рецидивирующий характер, - осложняется бактериально-грибковой и вирусной (чаще всего герпетической) инфекцией. Длительность его составляет более 1 мес, а после регенерации слизистых на местах бывших глубоких язв остаются рубцы.

Орофарингеальный синдром (IV) степени После некоторого ослабления первичной гиперемии на 4-6 сут она вновь рецидивирует: слизистая оболочка становится синюшной, с белыми налетами, отекает. Вскоре развиваются обширные язвенно-некротические поражения, распространяющиеся на подслизистый слой и глубже, язвы инфицируются, возникают местные геморрагии, отмечается выраженный болевой синдром. Течение процесса весьма длительное (около 1,5 мес) и часто рецидивирующее.Полной репарации слизистых не наступает: слизистая остается истонченной, сухой, с множественными легко ранимыми рубцами. После облучения области ротоносоглоткив дозах более 15 Гр почти в половине случаев орофарингеальный синдром может явиться непосредственной причиной летального исхода.

Особенности местных лучевых поражений в результате наружного заражения кожных покровов радионуклидами По сравнению с гамма- и гамма-нейтронным излучением бета-излучение вызывает более легкие, как правило, поверхностные, местные поражения. Даже если бета ожоги протекают в буллезной или некротической форме (лучевые ожогиIIиIIIстепени тяжести), а по распространенности превышают 80 % поверхности тела, сами по себе они не могут вызвать летального исхода у пострадавшего. Наряду с низкой проникающей способностью бета-излучений, еще одной важной причиной относительно благоприятного течения лучевых ожогов кожи от наружного заражения являются то, что клинически они всегда проявляются разновременно: к тому времени, когда ожог возникает на частично экранированных или закрытых участках тела, на открытых поверхностях он уже проходит обратное развитие.

На участках кожи, где доза бета-облучения составила 12-30Гр, к концу 3 недели возникает: - застойная гиперемия, сменяющаяся сухой десквамацией, ----нарушением пигментации -заживление наступает спустя 1,5-2 месяца. Дозы бета-облучения свыше30 Грвызывают развитие: - первичной эритемы, проходящей обычно через 2-3 дня. ------- -вторичная эритема появляется, в зависимости от дозы воздействия, через 1-3 нед (чем выше доза, тем быстрее). На ее фоне вскоре развивается отек кожи, образуются мелкие, быстро разрушающиеся пузыри. Клинические проявления поражения сохраняются 2-3 мес, а нарушения пигментации и слущивание эпидермиса могут наблюдаться и более длительное время.

На участках кожи, на которых аппликация бета-излучающих радионуклидов была наиболее продолжительной, а поглощенные кожей дозы бета-облучения достигали 100-150Гр, обычно обнаруживаются очаги язвенно-некротических изменений. Выраженные проявления патологического процесса в таких случаях развиваются на 7-14 день от момента аппликации радиоактивных веществ, заживление затягивается на срок, превышающий 3 мес, а на месте язв остаются мелкие рубцы, напоминающие оспенные дефекты кожи.

Следует также отметить, что для ожогов, вызванных аппликацией бета-излучающих радионуклидов, не характерно развитие поздних лучевых поражений кожи. Исключение составляют лишь случаи, когда лучевой ожог располагается на анатомически неблагоприятных областях (кожные складки или переходные участки от кожи к слизистым) или осложняется инфекционным процессом.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧЕРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Кафедра мобилизационной подготовки здравоохранения и медицины катастроф

Доклад

МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ

Выполнила: Самойлова Ю.О., гр 1011

Преподаватель:

Томск-2015

studfiles.net

Лекция - Местные лучевые поражения кожи и слизистых оболочек: классификация, периодизация течения, патогенез основных синдромов. Обоснование принципов лечения.

www.ronl.ru

Реферат "поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения"

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

Министерства здравоохранения и социального развития

Сибирский государственный медицинский университет

Кафедра военной и экстремальной медицины

Выполнила студентка 6 курса гр. 1822

Сеслер Е.А.

Томск, 2014

1. Кинетика радионуклидов в организме.

1.1. Поступление радионуклидов в организм.

Во внутреннюю среду РВ могут попасть ингаляционно, через стенки желудочно-кишечного тракта, через травматические и ожоговые повреждения, через неповрежденную кожу. Всосавшиеся РВ через лимфу и кровь могут попасть в ткани и органы, фиксироваться в них, проникнуть внутрь клеток и связаться с внутриклеточными структурами.

Ингаляционное поступление радиоактивных веществ.

При контакте, особенно профессиональном, с аэрозолями РВ, радиоактивными газами и парами ингаляционный путь заражения является основным.

Около 25 % попавших в органы дыхания частиц радионуклидов в чистом виде, а также входящих в состав определенных химических соединений, выдыхается. Если оставшиеся после выдоха РВ принять за 100%, то 50% из них подвергаются ретроградному выносу со слизью в результате деятельности мерцательного эпителия в глотку с последующим заглатыванием (отчасти, отхаркиванием). Около 25% резорбируются в кровь через альвеолярные мембраны. Резорбции подвергаются по преимуществу растворимые частицы. Степень резорбции одного и того же радионуклида в значительной степени зависит от химической формулы соединения, в состав которого он входит. Приблизительно 25% частиц фагоцитируются макрофагами. Это нерастворимые частицы и коллоидные формы радионуклидов. Часть захвативших их фагоцитов возвращается в глотку и заглатывается или отхаркивается. Таким путем удаляется около 15% РВ. Фагоциты, захватившие оставшиеся 10 % РВ, перемещаются через альвеолярную мембрану.

Небольшая часть РВ задерживается в паренхиме легких, эпителиальных клетках с периодом полувыведения из них около 600 суток. Еще прочнее фиксация РВ в бронхолегочных лимфатических узлах, куда они попадают с фагоцитами. Наибольшее практическое значение этот вид отложения имеет при ингаляционном поступлении нерастворимых или слабо растворимых соединений плутония, тория и некоторых других элементов.

В случае ингаляции продуктов наземных или подземных ядерных взрывов, которые, в основном, прочно связаны с крупными частицами носителей, доля радионуклидов, удаляемых из органов дыхания и поступающих в желудочно-кишечный тракт, существенно выше. По некоторым данным до 80 - 90 % таких РВ при ингаляционном поступлении уже через несколько часов оказываются в желудке.

При оценке опасности ингаляционного поступления РВ учитывают лучевую нагрузку на легкие, эпителий бронхов, регионарные лимфатические узлы, на стенку желудочно-кишечного тракта, последствия резорбции, а в случае ингаляции - излучающих радионуклидов некоторое значение может иметь и облучение других органов грудной полости.

Поступление радиоактивных веществ через желудочно-кишечный тракт.

Желудочно-кишечный тракт - второй основной путь поступления РВ в организм. Поражающее действие связано в этом варианте заражения как с лучевой нагрузкой на стенку пищеварительного тракта, так и с всасыванием РВ в кровь и лимфу. Резорбция РВ зависит от химических свойств вещества (главным образом, растворимости), физиологического состояния желудочно-кишечного тракта (рН среды, моторная функция), состава пищевого рациона. Резорбция радионуклидов снижается при увеличении содержания в пище стабильных изотопов этих же элементов и наоборот.

Всасывание хорошо растворимых радионуклидов происходит, в основном, в тонкой кишке. Значительно меньше РВ всасывается в желудке. Всасывание в толстой кишке практического значения не имеет. Наиболее интенсивно и полно резорбируются растворимые радионуклиды, находящиеся в ионной форме. Радионуклиды щелочных металлов и галоидов после попадания в желудочно-кишечный тракт практически полностью всасываются в кровь. Изотопы редкоземельных элементов, плутония, трансурановых элементов вследствие склонности их солей к гидролизу и образованию труднорастворимых и нерастворимых соединений резорбируются в кишке в пределах нескольких сотых- десятитысячных долей процента от поступившего количества. Величины коэффициентов резорбции РВ в желудочно-кишечном тракте можно найти в справочных таблицах.

Нерастворимые и мало растворимые гамма-излучатели облучают кишечник и другие органы брюшной полости, а бета-излучатели - только слизистую кишки, в основном, до выведения их с калом, в течение, примерно, 30 часов. Однако, в криптах кишечника РВ могут задерживаться в течение длительного времени, формируя высокие локальные дозы.

Все сказанное относится и к радионуклидам, вторично попавшим в органы пищеварения после ингаляции.

Поступление радиоактивных веществ через неповрежденную кожу, раневые и ожоговые поверхности.

Большинство радиоактивных веществ практически не проникают через неповрежденную кожу. Исключение составляют окись трития, йод, нитрат и фторид уранила а также полоний. Коэффициенты резорбции в этих случаях составляют сотые и тысячные доли единицы.

Проникновение РВ через кожные покровы зависит от плотности загрязнения, от площади загрязненного участка, от физико-химических свойств самого элемента или соединения, в состав которого он входит, растворимости в воде и липидах, рН среды, от физиологического состояния кожи. Всасывание радионуклидов повышается при повышении температуры среды вследствие расширения кровеносных и лимфатических сосудов, раскрытия сальных и потовых желез.

Всасывание с поверхности раны труднорастворимых РВ (это, в частности, относится и к продуктам наземного ядерного взрыва) происходит медленнее и в значительно меньшем количестве, но все же в сотни раз интенсивнее, чем через интактную кожу. С поверхности ожогов 1-2-ой степеней продукты ядерного взрыва всасываются всего в 2 - 10 раз быстрее, чем через здоровую кожу. Проявление общего действия резорбированных с раневых и ожоговых поверхностей продуктов ядерного взрыва мало вероятно. Лишь в редких случаях возможно поступление через раны значительных количеств редкоземельных элементов.

Следует считаться с воздействием испускаемого радиоактивными веществами излучения на течение раневого процесса. При поступлении в рану большого количества плохо резорбирующихся радионуклидов под влиянием облучения в клетках тканей раневой поверхности развиваются дегенеративные и некротические процессы, снижается способность клеток к размножению. В ранах часто развиваются гнойные, иногда анаэробные процессы. Медленно отторгаются некротизированные ткани, замедляется регенерация.

Большое практическое значение имеет радиоактивное загрязнение ран в производственных и лабораторных условиях. Основную опасность в случае производственного заражения представляет резорбция высокотоксичных радионуклидов, таких, как, например, полоний, которая у растворимых РВ может достигать десятков процентов от общего количества, поступившего в рану. Опасные количества РВ могут поступить не только через колотые или резаные раны, но и через небольшие царапины и ссадины. Всасывание через них щелочных, щелочноземельных элементов и галоидов в 100-200 раз превышает резорбцию через неповрежденную кожу.

Резорбция плохо растворимых соединений РВ происходит, в основном по лимфатическим путям, в результате чего радионуклиды накапливаются в лимфатических узлах. Некоторая часть радионуклидов из лимфатических узлов поступает с фагоцитами в органы ретикуло-эндотелиальной системы.

В месте нахождения радионуклида в плохо растворимой форме могут возникнуть опухоли (чаще остеогенные саркомы).

studfiles.net

Местные лучевые поражения слизистых оболочек, реферат — allRefers.ru

Местные лучевые поражения слизистых оболочек - раздел Философия, РАДИОБИОЛОГИЯ

В условиях внешнего гамма- или гамма-нейтронного облучения высокой мощности дозы наряду с лучевыми реакциями кожи могут наблюдаться и радиационные поражения слизистых оболочек. Наибольшей радиочувствительностью среди слизистых оболочек отличаются неороговевающий эпителий мягкого неба и небных дужек. Его радиационное поражение получило специальное наименование - лучевой орофарингеальный синдром. Он проявляется в виде гиперемии, отека, нарушений слюноотделения (ксеростомия), болями при глотании. Пороговой для развития лучевого орофарингеального синдрома считается доза локального облучения 5-7 Гр.

Различают несколько степеней тяжести орофарингеального синдрома.

При орофарингеальном синдроме I степени тяжести период разгара наступает спустя 2 недели после облучения. Он проявляется в виде застойной гиперемии с синевато-синюшным оттенком, отечности и мелких единичных эрозий на слизистой мягкого неба и небных дужек. Нормализация состояния слизистых наступает в течение 2 недели.

Основные проявления орофарингеального синдрома II степени тяжести возникают через 7-10 дней: появляются многочисленные эрозии слизистой щек, мягкого неба, подъязычной области, осложняющиеся, как правило, вторичной инфекцией и региональным лимфаденитом. Восстановление эпителизации происходит спустя 3-4 недели.

При орофарингеальном синдроме III степени тяжести латентный период длится 5-7 дней. В период разгара на всех участках слизистой полости рта возникают довольно крупные множественные язвы и эрозии, покрытые некротическим налетом. Эрозивно-язвенный процесс сопровождается весьма выраженным болевым синдромом, имеет рецидивирующий характер и часто осложняется бактериально - грибковой инфекцией. Длительность его составляет более 1 месяца, а после регенерации слизистых на местах бывших глубоких язв остаются рубцы.

При крайне тяжелой (IV) степени орофарингеального синдромапосле некоторого ослабления первичной гиперемии на 4-6 сут она вновь рецидивирует: слизистая оболочка становится синюшной, с белыми налетами, отекает. Вскоре развиваются обширные язвенно-некротические поражения, распространяющиеся на подслизистый слой и глубже, язвы инфицируются, возникают местные геморрагии, отмечается выраженный болевой синдром. Течение процесса весьма длительное (около 1 -2 месяца) и часто рецидивирующее. Полной репарации слизистых не наступает: слизистая остается истонченной, сухой, с множественными легкоранимыми рубцами.

После локального облучения области ротоносоглотки в дозах более 15 Гр орофарингеальный синдром может явиться непосредственной причиной летального исхода не менее, чем в 50% случаев.

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

РАДИОБИОЛОГИЯ

Д М СУХОТЕРИН И А МАГДИЧ РАДИОБИОЛОГИЯ Петров В П Илатовский А В Cухотерина Е Г... ВВЕДЕНИЕ...

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Местные лучевые поражения слизистых оболочек

Все темы данного раздела:

РАДИОБИОЛОГИЯ Санкт-Петербург Петров В.П., Илатовский А.В.,Cухотерина Е.Г., Сухотерин Д.М., Магдич И.А.

Источники контакта человека с ионизирующими излучениями По происхождению источники ИИ подразделяются на естественные и искусственные. Совокупность потоков И

Свойства электромагнитных ионизирующих излучений Общие со свойствами видимого света Отличные от свойств видимого света -

В зависимости от величины ЛПЭ, все ионизирующие излучения делят на редко - и плотноионизирующие. Редкоионизирующие излучения отличаются сравнительно высокой проникающей способностью, и, в силу

Редкоионизирующие и плотноионизирующие излучения Критерий Ионизирующие излучения Редкоионизирующие Плот

Основные дозиметрические величины и единицы их измерения Физическая величина Единица, её наименование, обозначение Соотношени

Виды воздействия ИИ в зависимости от распределения по времени (мощности дозы). В зависимости от величины мощности дозы различают однократное, пролонгированное и хроническое облучение.

Стадии действия ионизирующих излучений на организм. Молекулярные механизмы лучевого повреждения биосистем В действии ионизирующих излучений выделяют несколько стадий: физическую, физико-химическую, химич

Основные стадии в действии излучений на биологические системы Стадия Процессы Продолжительность стадии Физическая Погл

Острая лучевая болезнь Острая лучевая болезнь (ОЛБ) - заболевание, развивающееся в результате общего однократного равномерног

Костномозговая форма острой лучевой болезни В случае общего облучения в дозах 1-6 Гр судьба организма определяется поражением, преимущественно,

Церебральная форма острой лучевой болезни В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после облучения головы или всего тела в

Вызванной общим внешним относительно равномерным облучением Доза, Гр Клиническая форма Степень тяжести Прогноз для жизни Сме

Особенности поражений нейтронами Особенности патогенеза ОЛБ, возникающей при воздействии нейтронов, обусловлены следующими причин

Отдаленные последствия общего облучения У больных, перенесших острую лучевую болезнь, в течение длительного времени сохраняются остаточны

Поражения радиоактивными веществами при их попадании внутрь организма Специфика биологического действия отдельных радионуклидов и характер лучевого поражения определ

Предназначение медицинских противорадиационных средств. Медицинские противорадиационные средства предназначены для ослабления поражающего действия рад

Средства профилактики острой лучевой болезни радиопротекторы Вещества, которые при профилактическом применении способны оказывать защитное действие, проявляю

Средства профилактики инкорпорации радиоактивного йода. Эффективным средством профилактики накопления изотопа йода в щитовидной железе является препарат стабиль

Средства профилактики и купирования первичной реакции на облучение Основным фактором снижения работоспособности личного состава, подвергнутого воздействию излучен

Средства профилактики психоэмоционального напряжения Снижение работоспособности человека в зоне радиоактивного загрязнения может быть связано не толь

Средства профилактики ранней преходящей недееспособности В условиях применения ядерного оружия, особенно боеприпасов малого и сверхмалого калибра, лучевое

Средства симптоматической терапии Диметпрамид – высокоэффективное средство купирования пострадиационной рвоты. При вну

Средства ранней патогенетической терапии Средства ранней патогенетической терапии назначаются в первые часы-сутки после облучения. Их дейс

Средства повышения неспецифической резистентности организма Средства повышения неспецифической резистентности усиливают общую сопротивляемость организма к

Поражений при ликвидации последствий радиационных аварий в период кратковременной стабилизации обстановки В чрезвычайных обстоятельствах раннего периода аварии, когда уровень радиоактивного загрязнения

Методы измерений ионизирующих излучений Методы измерения ионизирующих излучений в этих приборах основаны на различных физико-химических

Средства радиационной разведки и радиометрического контроля Радиационное наблюдение в подразделениях, частях и учреждениях медицинской службы осуществляетс

Оценка радиационной обстановки Под радиационной обстановкой понимают масштабы и степень радиоактивного заражения местности пос

allrefers.ru

Лучевые поражения - Реферат На тему

Уральская государственная академия ветеринарной медицины.

Кафедра клинической диагностики,

основ ветеринарии и

рентгенологии.

РефератНа тему:

Лучевые поражения. Патогенез, клинические признаки, патологоанатомические изменения, диагноз, прогноз. Лечение и профилактика лучевой болезни у различных сельскохозяйственных животных.

Выполнил: студент факультета

ветеринарной медицины, группы

33б, Агеев И.С.

Проверила: Кузьмина Л.Н.

Троицк, 2007г.Содержание.

Введение.

1.Острая лучевая болезнь лошадей.

1.1.Острая лучевая болезнь легкой степени.

1.2.Острая лучевая болезнь средней степени.

1.3.Острая лучевая болезнь тяжелой степени.

1.4.Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени.

1.5.Диагностика.

1.6.Хозяйственное использование.

2.Острая лучевая болезнь крупного рогатого скота.

2.1.Острая лучевая болезнь легкой степени.

2.2.Острая лучевая болезнь средней степени.

2.3.Острая лучевая болезнь тяжелой степени.

2.4.Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени.

3.Хроническая лучевая болезнь крупного рогатого скота.

3.1.Три степени тяжести течения заболевания.

3.2.Субклинические формы хронического лучевого поражения.

4.Острая лучевая болезнь овец.

4.1.Острая лучевая болезнь легкой степени.

4.2.Острая лучевая болезнь средней степени.

4.3.Острая лучевая болезнь тяжелой степени.

4.4.Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени.

4.5.Диагностика.

4.6.Лучевые поражения овец инкорпорированными радионуклидами.

5.Острая лучевая болезнь коз.

5.1.Острая лучевая болезнь легкой степени.

5.2.Острая лучевая болезнь средней степени.

5.3.Острая лучевая болезнь тяжелой степени.

5.4.Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени.

5.5.Диагностика.

5.6.Радиоактивные поражения при внутреннем поражении.

6.Острая лучевая болезнь свиней.

6.1.Острая лучевая болезнь легкой степени.

6.2.Острая лучевая болезнь средней степени.

6.3.Острая лучевая болезнь тяжелой степени.

6.4.Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени.

7.Острая лучевая болезнь кур.

7.1.Острая лучевая болезнь легкой степени.

7.2.Острая лучевая болезнь средней степени.

7.3.Острая лучевая болезнь тяжелой степени.

7.4.Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени.

7.5.Хроническая лучевая болезнь кур.

8.Лучевые поражения пушных зверей.

8.1.Острая лучевая болезнь пушных зверей.

8.2.Хроническая лучевая болезнь пушных зверей.

9.Заключение.

Введение.

Ионизирующие излучения обладают сильным биологическим действием, вызываемым у всех млекопитающих и птиц однотипную патологию – радиационные поражения, которые подразделяют на лучевую болезнь, лучевые ожоги и отдаленные последствия.

Лучевая болезнь – это реакция организма на воздействие ионизирующей радиации, характеризующаяся комплексом последовательно развивающихся функциональных и морфологических изменений всех органов и систем. К лучевым ожогам относят ранние поражения кожи. Под отдаленными последствиями понимают генетическое действие ионизирующих излучений.

Характер развития и тяжести течения болезни зависит от вида лучевого воздействия, дозы облучения и ее мощности, кратности облучения, радиочувствительности животных и т.д.

Лучевая болезнь может протекать остро и хронически. При остром течении болезни выделяют четыре степени тяжести. У сельскохозяйственных животных острая лучевая болезнь возникает при однократном воздействии ионизирующих излучениях в следующих дозах: легкой степени – 150 – 200 Р., средней – 200 –400 , тяжелой – 400 – 600 , крайне тяжелой – более 600 Р.

Хроническая лучевая болезнь может быть субклинической, легкой, средней и тяжелой степени.

1.Острая лучевая болезнь лошадей.

У лошадей, как и у других сельскохозяйственных животных, по тяжести патологических изменений выделяют четыре степени острой лучевой болезни: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. В развитии и течении болезни клинически различают четыре периода: первичных реакций, латентный, разгар болезни и период решения заболевания.

Острая лучевая болезнь лошадей имеет видовые особенности. В отличие от других сельскохозяйственных животных у лошадей ярко выражен период первичных реакций, который клинически выявляется даже при легкой степени болезни. Характерны более глубокие поражения системы крови и продолжительный период восстановления.

1.1.Острая лучевая болезнь легкой степени.

Она развивается в результате воздействия радиации в дозах 150 – 200 Р. В период первичных реакций у животных отмечается незначительное возбуждение, беспокойство и пугливость, гиперемию конъюнктивы и слизистой оболочки носовой полости, слезотечение, у отдельных лошадей понижается аппетит. Частота пульса и дыхание несколько повышается. Через 1,5 – 2 часа общее состояние нормализуется, однако аппетит остается пониженным. У жеребцов и меринов выпадает половой член. В дальнейшем состояние животного остается удовлетворительным, и только изменения гормонального профиля и гематологических показателей свидетельствует о развитии болезни. Ранний признак болезни – повышение содержания в сыворотке крови тироксина, трийодтиронина и иммунореактивного инсулина по сравнению с исходным состоянием. В первые сутки содержание лейкоцитов увеличивается, затем уменьшается на 25 – 30 %. В латентный период на 10 сутки происходит вторичный подъем количества лейкоцитов, после чего оно снижается на50 – 60 %. Восстановление их происходит очень медленно и к 60 суткам достигает лишь 45% исходного уровня.

Общий пул лимфоцитов, их популяция (Т - и В-клетки) снижаются на третий день болезни. По отношению к исходному количеству лимфоцитов уменьшается в четыре раза, а абсолютное число Т - и В-клеток 2,3 и 2 раза соответственно. Однако процентное соотношение популяции лимфоцитов имеет тенденцию к росту.

Работоспособность взрослых лошадей в период болезни снижается на50%. Выздоровление наступает через 4 – 5 месяцев. Воспроизводительная функция у кобыл сохраняется.

1.2.Острая лучевая болезнь средней степени.

Средняя степень характеризуется четким проявлением всех периодов. Период первичных реакций клинически ярко выражен. Сразу же после облучения возникают возбуждение и беспокойство животных, сильная ответная двигательная реакция на слабые раздражения кожи. У жеребцов и меринов выявляют отек препуция и выпадение полового члена. Лошади часто ложатся на бок, встают, вытягивают шею, постоянно переступают конечностями. Через 2 –3- часа отмечают общее угнетение, жажду, отсутствие аппетита. У некоторых животных отмечается мышечная дрожь всего тела, понос, учащенные позывы к мочеиспусканию. Через сутки после облучения концентрация йодсодержащих гормонов повышается. Количество лейкоцитов в первые сутки увеличивается в 1,5 раза, затем уменьшается на 30 – 40 %.

К концу 2 – 3 суток болезни наступает латентный период: общее состояние животных постепенно нормализуется, аппетит восстанавливается, лошади хорошо реагируют на звуки, движения при поводке свободные. Температура тела изменяется незначительно, частота пульса и дыхания повышается. Выражены потливость, быстрая утомляемость. На 7 –10 сутки устанавливают максимальное количество трийодтиронина; количество лейкоцитов понижается на 40 – 50 % от исходного уровня. Процентное содержание Т - и В-клеток к концу латентного периода снижается. Скрытый период продолжается 18 – 20 суток.

Начиная с 20-ых суток наступает период разгара болезни, который характеризуется ухудшением клинического состояния, понижением аппетита, исхуданием животного. Волосы тусклые, сравнительно легко выдергиваются. Конъюнктива слегка гиперемированна, слизистая оболочка ротовой полости с синюшным оттенком, дыхание глубокое. В периферической крови отмечается уменьшение количества лейкоцитов до 1,9 тыс./мкл.

В период восстановления происходит постепенная нормализация деятельности тиреоидно-бета-инсулярного аппарата и общего состояния животных. Они охотно поедают сено и овес. Показатели пульса и дыхания приближаются к исходным значениям, функции желудочно-кишечного тракта восстанавливаются. Число лейкоцитов и тромбоцитов медленно приближается к норме, однако, их содержание в периферической крови остается пониженным в течение 4-х месяцев наблюдения. Общее количество эритроцитов, содержание гемоглобина и гематокритная величина в период восстановления имеют тенденцию к понижению. Большинство лошадей выздоравливает.

В период болезни взрослые лошади почти полностью утрачивают работоспособность. Воспроизводительная функция временно понижается.

1.3.Острая лучевая болезнь тяжелой степени.

Острая лучевая болезнь тяжелой степени развивается при облучении лошадей в дозах 4,5—5,5. Гр. (400—600 Р). В этом случае общая первичная реакция возникает практически сразу после лучевого воздействия. Клинически она характеризуется выраженным возбуждением и сильным беспокойством животных, повышением тактильной чувствительности, усилением тонов сердца и сердечного толчка, учащением частоты пульса и дыхания, слезотечением. Уровень йодсодержащих гормонов и инсулина повышен в 1,5—2 раза. Через 2—2,5 ч возбуждение сменяется угнетением.

Ведущий клинический признак в данный период — синдром поражения центральной нервной системы, проявляющийся сонливостью, безразличием к внешним раздражителям, нарушением координации движений. Животные становятся апатичными, вялыми, аппетит у них отсутствует, выражена жажда. У жеребцов и меринов выпадает половой член и развивается отек препуция. В дальнейшем общее состояние лошадей прогрессивно ухудшается. К исходу первых суток болезни развиваются шаткость походки и скованность движений, хромота, постановка конечностей изменяется, как при ревматическом воспалении копыт. Животные долго стоят на одном месте в состоянии оглума. Наблюдают тягучие гнойные истечения из ноздрей, гиперемию конъюнктивы, тремор соматической мускулатуры. Пульс частый, нитевидный, отмечают венный пульс, дыхание глубокое, преимущественно брюшного типа, выражен запальный желоб. В дальнейшем угнетение прогрессирует, лошади ложатся на бок, вытягивают конечности, пытаются встать, поднимают голову и затем резко опускают, совершают плавательные движения всеми конечностями, иногда очень частые и длительные, в течение 15 мин (как при галопе). Отмечают характерный оскал и отек морды, сильную гиперемию конъюнктивы, обильное слезотечение, дрожь всего тела, усиленное потоотделение. В первые сутки число лейкоцитов увеличивается, затем наступает лейкопения. К концу 2—3-х сут нервные явления нарастают, и половина животных погибает с выраженным поражением нервной системы. Сильное угнетение деятельности щитовидной и поджелудочной желез может служить прогностическим признаком летальности.

При патологоанатомическом вскрытии трупов лошадей, павших в начале болезни (на 2—3-й сут), во всех случаях выявляют сильный отек и эмфизему легких, геморрагии на висцеральной плевре, расширение сердца, кровоизлияния на перикарде, под эпикардом, дряблость сердечной мышцы, очаговые мелкоточечные кровоизлияния под капсулой печени, почек, селезенки и полнокровие их. Мочевой пузырь заполнен светлой прозрачной мочой, головной мозг отечен.

У выживших лошадей на третьи сутки после облучения наступает латентный период, продолжающийся 9—11 дн. В этот период улучшается общее состояние, восстанавливается аппетит, однако корм животные принимают вяло, выражена жажда. Частота пульса к концу периода повышается, температура тела, и частота дыхательных движений существенно не меняются. В периферической крови устанавливают абсолютную и относительную лимофопению, лейкопению, уменьшение количества тромбоцитов. Общее количество лимфоцитов снижается в среднем в восемь раз по сравнению с физиологическим уровнем. Число Т - и В-клеток уменьшается в среднем в 4— 6 раз. Однако их содержание в пуле оставшихся лимфоцитов выше на 3 и 9 % соответственно.

Спустя 15—17 сут после лучевого воздействия клинически регистрируют разгар болезни. Животные угнетены, исхудавшие, отказываются от корма, выражена жажда, каловые массы разжижены, волосяной покров взъерошенный и тусклый. У отдельных животных повышается температура тела, пульс и дыхание учащаются.

В крови устанавливают определенные изменения. Общее количество лимфоцитов уменьшается в среднем в 6,3 раза по сравнению с исходным уровнем. Гибель лошадей при описанной степени поражения достигает 70 %.

Начало периода восстановления здоровья у выживших животных клинически проявляется на 45—50-е сут болезни. Общее состояние животных постепенно нормализуется, улучшается аппетит, волосяной покров становится гладким, лошади начинают больше двигаться. Однако восстановление цитологического состава периферической крови происходит очень медленно. К 60-м сут количество лейкоцитов и тромбоцитов составляет соответственно 35 и 62 % физиологического уровня. В период болезни лошади утрачивают работоспособность.

1.4.Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени.

Характеризуется ярко выраженными признаками и стремительным наступлением периодов первичной реакции и разгара, слабым проявлением и коротким течением скрытого периода. Уже в первые минуты после облучения у всех лошадей развиваются выраженное возбуждение и беспокойство, повышается тактильная чувствительность, усиливаются тоны сердца и сердечный толчок. В дальнейшем возникает дрожь грудных мышц и мускулатуры тазовых конечностей. Животные постоянно переступают всеми конечностями, особенно передними. Через час беспокойство животных усиливается, они покрываются потом, дыхание становится глубоким, появляется запальный желоб. Усиливается общая дрожь всего тела, подергивание мышц шеи, у жеребцов и меринов выпадает половой член и отекает препуций. Аппетит отсутствует, деятельность желудочно-кишечного тракта расстраивается (понос). Лошади часто ложатся и встают, со стоном катаются по полу, постоянно оглядываются на живот. Выявляют гиперинсулинемию и гипертиреоз. Через 2 ч наступает угнетение, животные ложатся на пол, вытягивают шею, голову держат плохо, упираются мордой в пол.

В последующие часы первых суток после лучевого поражения животные угнетены. Отмечают тремор конечностей, особенно анконеусов, слезотечение, сильную гиперемию и отек конъюнктивы. Эластичность кожи понижена, пульс аритмичен, слабого наполнения, тоны сердца глухие, температура тела повышается на 0,5—1°С, жажда усиливается. В первые сутки выявляют лейкоцитоз, затем лейкопению. К концу вторых суток признаки первичной реакции на облучение усиливаются. Развиваются постоянная дрожь мышц всего тела, отек препуция и мошонки, у некоторых лошадей наступает профузный понос, резко понижается упитанность, моча прозрачная, светлая. Для этой степени тяжести характерна ранняя гибель 50 % лошадей с признаками поражения центральной нервной системы и угнетения деятельности эндокринных желез.

Латентный период клинически проявляется с третьих суток и выражен слабо. Общее состояние животных относительно улучшается, уменьшается степень угнетения, появляются позывы на корм. В периферической крови регистрируют абсолютную и относительную лимофопению, количество лейкоцитов уменьшается.

В разгар болезни, начиная с 10—13 сут, общее состояние животных резко ухудшается, они отказываются принимать корм и воду, наступает адинамия, координация движений нарушена, анальный, хвостовой и брюшной рефлексы проявляются очень слабо, тактильная и болевая чувствительность понижены, частота дыхания и пульса повышена, пульс слабого наполнения, аритмичен, сильно выражен запальный желоб, слышны влажные хрипы, иногда на расстоянии. Температура тела повышена. Интенсивно развивается геморрагический синдром: десны кровоточат, из ротовой полости выделяется кровянистая слюна, у некоторых животных заметны геморрагический отек и выпадение конъюнктивы. Существенно изменяются гематологические показатели: общее количество лейкоцитов уменьшается до 800 клеток в 1 мкл крови, число тромбоцитов составляет 7 % от исходного уровня, содержание эритроцитов, гемоглобина и гематокритная величина также понижаются. За 1—2 дня до гибели животные сильно угнетены, истощены, температура тела повышена до 40 °С, пульс частый, аритмичный, дыхание глубокое, затрудненное. Из носовой и ротовой полостей выделяются кровянистые истечения, из ануса — жидкие массы с гнилостным запахом. В разгар болезни лошади погибают при явлениях сердечно-сосудистой и легочной недостаточности. К 23—25-му дню болезни летальность достигает 100 %.

При внешнем осмотре трупов павших животных отмечают истощение, кровянистые истечения из ротовой и носовой полостей, анального отверстия. На вскрытии обнаруживают множественные кровоизлияния различных размеров и конфигураций в подкожной клетчатке, на видимых слизистых и внутренних органах. В грудной полости выявляют обильное скопление геморрагического экссудата (до 3 л), множественные точечные и полосчатые кровоизлияния на костальной плевре, диафрагме, вдоль позвоночника. Легкие увеличены, отечные, розово-красного цвета, участками эмфизематозны, с разреза обильно стекает пенистая кровянистая жидкость, выражена геморрагическая пневмония с характерным уплотнением паренхимы органа. Сердце обычно расширено, сердечная мышца дряблая, цвета вареного мяса. Под эпикардом, особенно по ходу коронарных сосудов, в эндокарде у основания клапанов, находят множественные точечные кровоизлияния.

В брюшной полости обнаруживают скопление кровянистой жидкости объемом до 5 литров. Париетальная и висцеральная брюшина гладкая с полосчатыми и очаговыми кровоизлияниями и отдельными крупнопятнистыми геморрагиями. Желудок наполнен желтоватым мутным слизистым содержимым. В кишечнике содержится незначительное количество слизистой тягучей массы. Слизистая кишечника грязно-серого цвета, на поверхности регистрируют множественные точечные кровоизлияния и фибринозный налет желтого цвета. Сосуды брыжейки наполнены. Лимфатические узлы кишечника увеличены, на разрезе сочные, вишневого цвета. Селезенка уменьшена, дряблой консистенции, капсула сморщена. Под капсулой выявляют множественные точечные кровоизлияния ярко-красного цвета. Печень и почки дряблой консистенции, наполнены кровью, под капсулой и в паренхиме видны кровоизлияния.

topuch.ru

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..