Курсовая работа: Сущность клеточного цикла. Клеточный цикл реферат

Клеточный цикл - Реферат | Litsoch.ru

ГОУ ВПО Новосибирский государственный педагогический университет

Институт естественных и социально-экономических наук

Кафедра зоологии и МОБ

Контрольная работа

по цитологии

на тему:

«Клеточный цикл»

Выполнила: студентка 1 курса

Судакова М.С.

Проверил: Веселов А.А.

Новосибирск 2008

Содержание

Введение

1. Клеточный цикл: периоды

2. Клеточный цикл: фазы

3. Циклины и циклин-зависимые киназы

4. Циклины: общие сведения

5. Деление эукариотической клетки: начало

6. Фаза S клеточного цикла: синтез ДНК

7. Митоз

8. Фаза G0 клеточного цикла

9. Клеточный цикл: ингибиторы

10. Клеточный цикл: регуляция перехода от G1- к S-фазе и регуляция перехода от G2 к фазе M

Заключение

Библиографический список

Введение

Природа клеточного цикла прояснилась в результате изучения мутантных клеток, растущих и делящихся при низких температурах (34 градуса С для клеток млекопитающих, 23 градуса С для клеток дрожжей). У таких температурочувствительных мутантов обычно имеется один измененный белок, который функционирует только при низкой температуре. И у большинства таких мутантов рост нарушается вскоре после повышения температуры. Однако некоторые мутанты перестают расти лишь тогда, когда клетка достигает определенной стадии цикла, например, начала синтеза ДНК, деления ядра или цитокинеза. Мутанты по клеточному циклу лучше всего изучены у пекарских дрожжей (Saccharomyces cerevisiae: у них выделены мутанты по более чем 35 различным генам цикла клеточного деления (cell division cycle, cdc). На этих мутантах исследовали взаимосвязь между функциями определенных белков и клеточным циклом.

Согласно определения свободной энциклопедии 2008 года, клеточный цикл – это согласованная однонаправленная последовательность событий, в ходе которой клетка последовательно проходит его разные периоды без их пропуска или возврата к предыдущим стадиям. Клеточный цикл заканчивается делением исходной клетки на две дочерние клетки.

Целью данного реферативного исследования является раскрытие принципов клеточного цикла, особенностей и его значение.

Клеточный цикл включает строго детерминированный ряд последовательных процессов, согласно позиции Hartwellа, 1995. Клетка должна между двумя последовательными делениями удвоить все свои компоненты и свою массу. Таким образом клеточный цикл составляют два периода:

1) период клеточного роста, называемый " интерфаза ", и

2) период клеточного деления, называемый " фаза М " (от слова mitosis). В свою очередь, в каждом периоде выделяют несколько фаз (рис.3).

Обычно интерфаза занимает не меньше 90% времени всего клеточного цикла. Например, у быстро делящихся клеток высших эукариот последовательные деления происходят один раз в 16-24 часа, и каждая фаза М длится 1-2 часа. Большая часть компонентов клетки синтезируется на протяжении всей интерфазы, это затрудняет выделение в ней отдельных стадий по мнению Pardee, 1989 . В интерфазе выделяют фазу G1, фазу S и фазу G2. Период интерфазы, когда происходит репликация ДНК клеточного ядра , был назван " фаза S " (от слова synthesis). Период между фазой М и началом фазы S обозначен как фаза G1 (от слова gap - промежуток), а период между концом фазы S и последующей фазой М - как фаза G2. Период клеточного деления (фаза М) включает две стадии: митоз (деление клеточного ядра) и цитокинез (деление цитоплазмы). В свою очередь, митоз делится на пять стадий (рис. 3), In vivo эти шесть стадий образуют динамическую последовательность. Описание клеточного деления базируется на данных световой микроскопии в сочетании с микрокиносъемкой и на результатах световой и электронной микроскопии фиксированных и окрашенных клеток.

Повторяющаяся совокупность событий, обеспечивающих деление эукариотических клеток, получила название клеточного цикла. Продолжительность клеточного цикла зависит от типа делящихся клеток. Некоторые клетки, например, нейроны человека, после достижения стадии терминальной дифференцировки прекращают свое деление вообще. Клетки легких, почек или печени во взрослом организме начинают делиться лишь в ответ на повреждение соответствующих органов. Клетки эпителия кишечника делятся на протяжении всей жизни человека. Даже у быстро пролиферирующих клеток подготовка к делению занимает около 24 ч. Клеточный цикл разделяют на стадии: Митоз - М-фаза, деление клеточного ядра. G1 -фаза период перед синтезом ДНК. S-фаза - период синтеза (репликации ДНК). G2-фаза - период между синтезом ДНК и митозом. Интерфаза - период, включающий в себя G1 -, S- и G2-фазы. Цитокинез - деление цитоплазмы. Точка рестрикции, R-point - время в клеточном цикле, когда продвижение клетки к делению становится необратимым. G0 фаза - состояние клеток, достигших монослоя или лишенных фактора роста в ранней G1 фазе.

Делению клетки (митозу или мейозу) предшествует удвоение хромосом, которое происходит в периоде S клеточного цикла (рис.1). Период обозначают первой буквой слова synthesis - синтез ДНК. С момента окончания периода S до завершения метафазы ядро содержит в четыре раза больше ДНК, чем ядро сперматозоида или яйцеклетки, а каждая хромосома состоит из двух идентичных сестринских хроматид. Во время митоза хромосомы конденсируются и в конце профазы или начале метафазы становятся различимыми при оптической микроскопии. Для цитогенетического анализа обычно используют препараты именно метафазных хромосом.

В начале анафазы центромеры гомологичных хромосом разъединяются, и хроматиды расходятся к противоположным полюсам митотического веретена. После того как к полюсам отойдут полные наборы хроматид (с этого момента их называют хромосомами), вокруг каждого из них образуется ядерная оболочка, формируя ядра двух дочерних клеток (разрушение ядерной оболочки материнской клетки произошло в конце профазы). Дочерние клетки вступают в период G1, и только при подготовке к следующему делению они переходят в период S и в них происходит репликация ДНК.

Клетки со специализированными функциями, длительное время не вступающие в митоз или вообще утратившие способность к делению, находятся в состоянии, называемом периодом G0. Большинство клеток в организме диплоидные - то есть имеют два гаплоидных набора хромосом (гаплоидный набор - это число хромосом в гаметах, у человека он составляет 23 хромосомы, а диплоидный набор хромосом - 46). В гонадах предшественники половых клеток сначала претерпевают ряд митотических делений, а затем вступают в мейоз - процесс образования гамет, состоящий из двух последовательных делений. В мейозе гомологичные хромосомы спариваются (отцовская 1-я хромосома с материнской 1-й хромосомой и т. д.), после чего в ходе так называемого кроссинговера происходит рекомбинация, то есть обмен участками между отцовской и материнской хромосомами. В результате качественно изменяется генетический состав каждой из хромосом.

В первом делении мейоза расходятся гомологичные хромосомы (а не сестринские хроматиды, как в митозе), вследствие чего образуются клетки с гаплоидным набором хромосом, каждая из которых содержит по 22 удвоенные аутосомы и одной удвоенной половой хромосоме. Между первым и вторым делениями мейоза нет периода S (рис.2, справа), а в дочерние клетки во втором делении расходятся сестринские хроматиды. В итоге образуются клетки с гаплоидным набором хромосом, в которых вдвое меньше ДНК, чем в диплоидных соматических клетках в периоде G1, и в 4 раза меньше - чем в соматических клетках по окончании периода S.

При оплодотворении число хромосом и содержание ДНК у зиготы становится таким же, как в соматической клетке в периоде G1. Период S в зиготе открывает путь к регулярному делению, характерному для соматических клеток.

Клеточный цикл эукариот разделяют на четыре фазы. В стадии непосредственного деления клеток (митоза) конденсированные метафазные хромосомы поровну распределяются между дочерними клетками (M-фаза клеточного цикла - mitosis). Митоз был первой идентифицированной фазой клеточного цикла, а все остальные события, происходящие в клетке между двумя митозами, были названы интерфазой. Развитие исследований на молекулярном уровне позволило выделить в интерфазе стадию синтеза ДНК, получившую название S-фазы (synthesis). Эти две ключевые стадии клеточного цикла не переходят непосредственно одна в другую. После окончания митоза до начала синтеза ДНК имеет место G1-фаза клеточного цикла (gap), кажущаяся пауза в активности клетки, во время которой внутриклеточные синтетические процессы подготавливают репликацию генетического материала.

Второй перерыв в видимой активности (фаза G2) наблюдается после окончания синтеза ДНК перед началом митоза. В фазе G2 клетка осуществляет контроль за точностью произошедшей редупликации ДНК и исправляет обнаруженные сбои. В ряде случаев выделяют пятую фазу клеточного цикла (G0), когда после завершения деления клетка не вступает в следующий клеточный цикл и длительное время остается в состоянии покоя. Из этого состояния она может быть выведена внешними стимулирующими (митогенными) воздействиями. Фазы клеточного цикла не имеют четких временных и функциональных границ, однако при переходе от одной фазы к другой происходит упорядоченное переключение синтетических процессов, позволяющее на молекулярном уровне дифференцировать эти внутриклеточные события.

Клетки вступают в клеточный цикл и осуществляют синтез ДНК в ответ на внешние митогенные стимулы. Лимфокины (например, интерлейкины), цитокины (в частности интерфероны) и полипептидные факторы роста, взаимодействуя со своими рецепторами на поверхности клеток, индуцируют каскад реакций фосфорилирования внутриклеточных белков, сопровождающихся передачей сигнала от поверхности клеток к ядру и индукцией транскрипции соответствующих генов. Одними из первых активируются гены, кодирующие белки циклины, получившие свое название от того, что их внутриклеточная концентрация периодически изменяется по мере прохождения клеток через клеточный цикл, достигая максимума на его определенных стадиях. Циклины являются специфическими активаторами семейства циклин-зависимых протеинкиназ (CDK) (CDK - cyclin-dependent kinases) - ключевых участников индукции транскрипции генов, контролирующих клеточный цикл. Активация индивидуальной CDK происходит после ее взаимодействия со специфическим циклином, и образование этого комплекса становится возможным после достижения циклином критической концентрации. В ответ на уменьшение внутриклеточной концентрации конкретного циклина происходит обратимая инактивация соответствующей CDK. Некоторые CDK активируются более чем одним циклином. В этом случае группа циклинов, как бы передавая протеинкиназы друг другу, поддерживает их в активированном состоянии длительное время. Такие волны активации CDK возникают на протяжении G1- и S- фаз клеточного цикла.

Каждый тип циклинов, обозначенных от A до H, имеет гомологичный участок (150 аминокислотных остатков, называемый " циклиновый бокс " (Hunt T., 1991). Этот участок отвечает за связывание с CDK (Kobayashi H. et al., 1992; Lees E.M., Harlow E., 1993).В семействе циклинов (циклин A - циклин J) известны 14 белков. Некоторые члены семейства составляют подсемейства. Например, подсемейство циклинов D-типа состоит из трех членов: D1, D2 и D3.Циклины делят на два подсемейства: G1-циклины (C, D и E) и митотические циклины (A и B). Циклины относятся к быстро обменивающимся белкам с коротким временем полужизни, которое составляет у циклинов D-типа 15-20 мин. Это обеспечивает динамизм их комплексов с циклинзависимыми киназами. За внутриклеточную деградацию циклинов отвечает N-концевая последовательность аминокислотных остатков, названная боксом деструкции (destruction box). При прохождении клеток через клеточный цикл вслед за активацией отдельных CDK по мере необходимости происходит их инактивация. В последнем случае имеет место протеолитическая деградация циклина, находящегося в комплексе с CDK, которая начинающается с бокса деструкции.

Сами по себе циклины не могут полностью активировать соответствующие CDK. Для завершения процесса активации должно произойти специфическое фосфорилирование и дефосфорилирование определенных остатков аминокислот в полипептидных цепях этих протеинкиназ. Большую часть таких реакций осуществляет киназа, активирующая CDK (CAK - CDK activating kinase), которая представляет собой комплекс CDK7 с циклином H.

Таким образом, CDK становятся способными выполнять свои функции в клеточном цикле лишь после их взаимодействия с соответствующими циклинами и осуществления посттрансляционных модификаций под действием CAK и других аналогичных белков-регуляторов клеточного цикла.

В ответ на митогенный стимул клетка, находящаяся в фазе G0 или ранней G1, начинает свое прохождение через клеточный цикл. В результате индукции экспрессии генов циклинов D и E, которые обычно объединяют в группу циклинов G1, происходит увеличение их внутриклеточной концентрации. Циклины D1, D2 и D3 образуют комплекс с киназами CDK4 и CDK6. В отличие от циклина D1 два последних циклина, кроме того, объединяются с CDK2. Функциональные различия между этими тремя циклинами неизвестны, однако имеющиеся данные указывают на достижение ими критических концентраций при разных стадиях развития фазы G1. Эти различия специфичны в отношении типа пролиферирующих клеток.

Активация CDK2/4/6 приводит к фосфорилированию белка RB (продукта гена ретинобластомы pRb) и ассоциированных с ним белков p107 и p130. В начале фазы G1 белок pRb фосфорилирован слабо, что позволяет ему находиться в комплексе с фактором транскрипции E2F, играющим ключевую роль в индукции синтеза ДНК, и блокировать его активность. Полностью фосфорилированная форма pRb освобождает E2F из комплекса, что приводит к активации транскрипции генов, контролирующих репликацию ДНК.

Концентрация D-циклинов возрастает на протяжении фазы G1 клеточного цикла и достигает максимума значений непосредственно перед началом S-фазы, после чего начинает уменьшаться. Однако в это время pRb еще фосфорилирован не полностью, и фактор E2F остается в комплексе в неактивном состоянии. Фосфорилирование pRb завершается под действием CDK2, активированной циклином E. Внутриклеточная концентрация последнего становится максимальной в момент перехода клеточного цикла от фазы G1 к S-фазе. Таким образом, комплекс циклин E-CDK2 как бы принимает эстафету от комплексов циклина D с CDK4 и CDK6 и завершает фосфорилирование pRb, сопровождающееся освобождением активного фактора транскрипции E2F. В результате начинается синтез ДНК, то есть клетка вступает в S-фазу клеточного цикла.

Период интерфазы, когда происходит репликация ДНК клеточного ядра, был назван "фаза S ". Делению клетки (митозу или мейозу) предшествует удвоение хромосом, которое происходит в периоде S клеточного цикла (рис.4). Период обозначают первой буквой слова synthesis - синтез ДНК. После вступления клетки в S-фазу происходит быстрая деградация циклина E и активация CDK2 циклином A. Циклин E начинает синтезироваться в конце фазы G1 и его взаимодействие с CDK2 является необходимым условием для вступления клетки в S-фазу и продолжения синтеза ДНК. Этот комплекс активирует синтез ДНК через фосфорилирование белков в областях начала репликации. Сигналом к завершению S-фазы и переходу клетки к фазе G2 является активация циклином A другой киназы CDK1 с одновременным прекращением активации CDK2. Задержка между окончанием синтеза ДНК и началом митоза (фаза G2) используется клеткой для контроля полноты и точности произошедшей репликации хромосом. Последовательность событий в этот период точно не известна. При стимуляции факторами роста клеток млекопитающих, находящихся в состоянии пролиферативного покоя, циклины D -типа появляются раньше, чем циклин E. мРНК и белок циклина D1 впервые появляются через 6-8 часов, после чего уровень D1 остается повышенным до конца клеточного цикла (Matsushime H. et al., 1991; Won K.A. et al., 1992).

Когда из среды убирают ростовые факторы, уровень циклинов D-типа стремительно падает, так как D-циклины и их РНК нестабильны. Циклин D1 ассоциируется с CDK4 непосредственно перед началом синтеза ДНК. Уровень с

Сигнал к началу деления клетки (митоза) исходит от фактора MPF (M phase promoting factor), стимулирующего M-фазу клеточного цикла. MPF представляет собой комплекс киназы CDK1 с активирующими ее циклинами A или B. Видимо, комплекс CDK1-циклин A играет более важную роль в завершении S- фазы и подготовке клетки к делению, тогда как комплекс CDK1- циклин B преимущественно осуществляет контроль последовательности. Циклины B1 и B2 присутствуют в очень малых концентрациях в фазе G1. Их концентрация начинает увеличиваться в конце S- и на протяжении G2-фаз, достигая своего максимума во время митоза, что приводит к замещению ими циклина A в комплексе с CDK1. Однако этого оказывается недостаточным для полной активации протеинкиназы. Функциональная компетентность CDK1 достигается после серии ее фосфорилирований и дефосфорилирований по специфическим остаткам аминокислот. Такой контроль необходим для предотвращения вступления клеток в митоз до полного завершения синтеза ДНК.

Деление клетки начинается только после того, как CDK1, находящаяся в комплексе с циклином B, фосфорилируется по остаткам Thr-14 и Tyr-16 протеинкиназой WEE1, а также по остатку Thr-161 протеинкиназой CAK и затем дефосфорилируется по остаткам Thr-14 и Tyr-15 фосфатазой CDC25. Активированная таким образом CDK1 фосфорилирует в ядре структурные белки, в том числе нуклеолин, ядерные ламины и виментин. После этого ядро начинает проходить через цитологически хорошо различимые стадии митоза.

Первая стадия митоза - профаза - начинается после того, как CDK1 полностью фосфорилируется, за ней следуют метафаза, анафаза и телофаза, завершающиеся делением клетки - цитокинезом. Следствием этих процессов является правильное распределение реплицированных хромосом, ядерных и цитоплазматических белков, а также других высокомолекулярных и низкомолекулярных соединений в дочерние клетки. После завершения цитокинеза происходит разрушение циклина B, сопровождаемое инактивацией CDK1, что приводит к вступлению клетки в фазу G1 или G0 клеточного цикла.

Клетки некоторых типов на определенных стадиях дифференцировки могут прекращать свое деление, полностью сохраняя свою жизнеспособность. Такое состояние клеток получило название фазы G0. Клетки, достигшие состояния терминальной дифференцировки, уже не могут выйти из этой фазы. В то же время клетки, для которых характерна чрезвычайно низкая способность к делению, например, гепатоциты, могут снова вступать в клеточный цикл после удаления части печени.

Переход клеток в состояние покоя становится возможным благодаря функционированию высокоспецифических ингибиторов клеточного цикла. При участии этих белков клетки могут прекращать пролиферацию в неблагоприятных условиях окружающей среды, при повреждении ДНК или появлении грубых ошибок ее репликации. Такие паузы используются клетками для репарации возникших повреждений. При некоторых внешних условиях клеточный цикл может приостановится в точках рестрикции (Hartwell L., 1995). В этих точках клетки становятся коммитированными к вступлению в S-фазу и/или в митоз. Клетки позвоночных в стандартной культуральной среде, лишенной сыворотки, в большинстве случаев не вступают в S-фазу, хотя среда содержит все необходимые питательные вещества.

При достижении сомкнутого монослоя клетки, способные к контактному торможению, выходят из клеточного цикла даже в присутствии сыворотки крови. Клетки, которые вышли из митотического цикла на неопределенное время, сохраняя жизнеспособность и пролиферативный потенциал, называют покоящимися клетками (Епифанова О.И. и др., 1983). Это называется переходом в состояние пролиферативного покоя или в G0-фазу.

В 90-х гг. не прекращались дискуссии, можно ли состояние пролиферативного покоя определить как фазу, принципиально отличную от G1. По-видимому это действительно так. В ядрах клеток, находящихся в пролиферативном покое, также как и в клетках, находящихся в G1-фазе, как правило содержится неудвоенное количество ДНК. Однако между клетками в этих двух состояниях имеются существенные различия. Известно, что продолжительность G1-фазы у делящихся клеток значительно короче, чем время перехода G0-S. В многочисленных работах по слиянию покоящихся и пролиферирующих клеток и по микроинъекции мРНК показано, что клетки в G0-фазе содержат ингибиторы пролиферации, препятствующие вступлению в S-фазу.

Эти факты предполагают, что клетка должна осуществлять специальную программу для выхода из G0. Необходимо отметить также, что в покоящихся клетках не экспрессируются CDK2 и CDK4, а также циклины D - и E-типов. Их синтез индуцируется только факторами роста (Lodish H. et al., 1995). В постоянно циклирующих клетках уровень D- и E-циклинов остается высоким на протяжении всего цикла, и продолжительность G1-периода по сравнению с пререпликативным периодом уменьшается.

Таким образом, в клетках, находящихся в G0-фазе, отсутствуют белки, разрешающие проход через точки рестрикции и позволяющие вступать в S-фазу. Для перехода покоящихся клеток в S-фазу факторы роста должны индуцировать в них синтез этих белков (Lodish H. et al., 1995). Ген E7 HPV "высокого риска": влияние на клеточный цикл.

В клеточном цикле имеются две основные стадии (точки перехода, контрольные точки R - restriction points), на которых могут быть реализованы негативные регуляторные воздействия, останавливающие продвижение клеток через клеточный цикл. Одна из этих стадий контролирует переход клетки к синтезу ДНК, а другая - начало митоза. Имеются и другие регулируемые этапы клеточного цикла. Переход клеток от одной фазы клеточного цикла к другой контролируется на уровне активации CDK их циклинами с участием ингибиторов циклинзависимых киназ CKI. По мере необходимости эти ингибиторы могут активироваться и блокировать взаимодействие CDK со своими циклинами, а следовательно, и клеточный цикл как таковой. После изменения внешних или внутренних условий клетка может продолжить пролиферацию или вступить на путь апоптоза.

Имеется две группы CKI: белки семейств p21 и INK4 (inhibitor of CDK4), члены которых внутри семейств обладают похожими структурными свойствами. Семейство ингибиторов p21 включает в себя три белка: p21, p27 и p57. Поскольку эти белки были описаны независимо несколькими группами, до сих пор используются их альтернативные названия. Так, белок p21 известен также под именами WAF1 (wild-type p53 activated fragment 1), CIP1 (CDK2 interacting protein 1), SDI1 (senescent derived inhibitor 1) и mda-6 (melanoma differentiation associated gene). Синонимами p27 и p57 являются соответственно KIP1 (kinase inhibiting proteins 1) и KIP2 (kinase inhibiting proteins 2). Все эти белки обладают широкой специфичностью действия и могут ингибировать различные CDK. В отличие от этого группа ингибиторов INK4 более специфична. В нее входят четыре белка: p15INK4B, p16INK4A, p18INK4C и p19INK4D. Ингибиторы семейства INK4 функционируют во время фазы G1 клеточного цикла, подавляя активность киназы CDK4, однако второй белковый продукт гена INK4A - p19ARF, взаимодействует с регуляторным фактором MDM2 белка p53 и инактивирует фактор. Это сопровождается увеличением стабильности белка p53 и остановкой клеточного цикла.

До начала клеточного цикла белок p27, находясь в высокой концентрации, предотвращает активацию протеинкиназ CDK4 или CDK6 циклинами D1, D2 или D3. В таких условиях клетка остается в фазе G0 или ранней фазе G1 до получения митогенного стимула. После адекватной стимуляции происходит уменьшение концентрации ингибитора p27 на фоне возрастания внутриклеточного содержания циклинов D. Это сопровождается активацией CDK и, в конечном счете, фосфорилированием белка pRb, освобождением связанного с ним фактора транскрипции E2F и активацией транскрипции соответствующих генов.

На этих ранних стадиях фазы G1 клеточного цикла концентрация белка p27 все еще остается довольно высокой. Поэтому после прекращения митогенной стимуляции клеток содержание этого белка быстро восстанавливается до критического уровня и дальнейшее прохождение клеток через клеточный цикл блокируется на соответствующем этапе G1. Эта обратимость возможна до тех пор, пока фаза G1 в своем развитии не достигает определенной стадии, называемой точкой перехода, после прохождения которой клетка становится коммитированной к делению, и удаление факторов роста из окружающей среды не сопровождается ингибированием клеточного цикла. Хотя с этого момента клетки становятся независимыми от внешних сигналов к делению, они сохраняют способность к самоконтролю клеточного цикла.

Ингибиторы CDK семейства INK4 (p15, p16, p18 и p19) специфически взаимодействуют с киназами CDK4 и CDK6. Белки p15 и p16 идентифицированы как супрессоры опухолевого роста, и их синтез регулируется белком pRb. Все четыре белка блокируют активацию CDK4 и CDK6, либо ослабляя их взаимодействие с циклинами, либо вытесняя их из комплекса. Хотя оба белка p16 и p27 обладают способностью ингибировать активность CDK4 и CDK6, первый имеет большее сродство к этим протеинкиназам. Если концентрация p16 повышается до уровня, при котором он полностью подавляет активность киназ CDK4/6, белок p27 становится основным ингибитором киназы CDK2.

На ранних стадиях клеточного цикла здоровые клетки могут распознавать повреждения ДНК и реагировать на них задержкой прохождения клеточного цикла в фазе G1 до репарации повреждений. Например, в ответ на повреждения ДНК, вызванные ультрафиолетовым светом или ионизирующей радиацией, белок p53 индуцирует транскрипцию гена белка p21. Повышение его внутриклеточной концентрации блокирует активацию CDK2 циклинами E или A. Это останавливает клетки в поздней фазе G1 или ранней S-фазе клеточного цикла. В это время клетка сама определяет свою дальнейшую судьбу - если повреждения не могут быть устранены, она вступает в апоптоз.

Существуют две разнонаправленные системы регуляции G1/S - перехода: положительная и отрицательная (O`Connor D.J., Lam E., ea., 1995). Система положительно регулирующая вход в S-фазу, включает гетеродимер E2F-1/DP-1 и активирующие его циклин-киназные комплексы. Другая система тормозит вход в S-фазу. Она представлена опухолевыми супрессорами р53 и pRB, которые подавляют активность гетеродимеров E2F-1/DP-1. Нормальная пролиферация клеток зависит от точного баланса между этими системами. Соотношение между этими системами может изменяться, приводя к изменению скорости пролиферации клеток.

Ответ клетки на повреждения ДНК может наступить перед началом митоза. Тогда белок p53 индуцирует синтез ингибитора p21, который предотвращает активацию киназы CDK1 циклином B и задерживает дальнейшее развитие клеточного цикла. Прохождение клетки через митоз жестко контролируется - последующие стадии не начинаются без полного завершения предыдущих. Некоторые из ингибиторов были идентифицированы у дрожжей, но их гомологи у животных пока остаются неизвестными. Например, описаны белки дрожжей BUB1 (budding uninhibited by benomyl) и MAD2 (mitotic arrest deficient), которые контролируют присоединение конденсированных хромосом к митотическому веретену в метафазе митоза. До завершения правильной сборки этих комплексов белок MAD2 образует комплекс с протеинкиназой CDC20 и инактивирует ее. CDC20 после активации фосфорилирует белки и в результате блокирует те их функции, которые препятствуют расхождению каждой из двух гомологичных хроматид во время цитокинеза.

Повреждения ДНК и другие нарушения вызывают остановку клеток не только в G1- и S-, но и в G2-фазе клеточного цикла. При этом выявляются повреждения, пропущенные при прохождении предыдущих сверочных точек либо полученные на последующих стадиях клеточного цикла. Кроме того, в G2-фазе детектируется полнота репликации ДНК и клетки, в которых ДНК недореплицирована, не входят в митоз [ Taylor, ea 1999 ].

Заключение

Данное реферативное исследование посвящалось рассмотрению особенностей клеточного цикла. Цель работы достигнута. Работа выполнена полностью.

В заключение подведем итоги:

1. Клеточный цикл – согласованная однонаправленная последовательность событий, в ходе которой клетка последовательно проходит его разные периоды без их пропуска или возврата к предыдущим стадиям. Клеточный цикл заканчивается делением исходной клетки на две дочерние клетки.

2. Длительность клеточного цикла у разных клеток варьирует. У быстро размножающихся клеток взрослых организмов таких как кроветворные или базальные клетки эпидермиса и тонкой кишки могут входить в клеточный цикл каждые 12-36 ч. Короткие клеточные циклы около 30 мин наблюдаются при быстром дроблении яиц иглокожих и земноводных. В экспериментальных условиях короткий клеточный цикл 20ч имеют многие линии клеточных культур. У большинства клеток длительность периода между митозами составляет примерно 10-24 ч.

3. Клеточный цикл эукариот состоит из интерфазы, во время которой идет синтез ДНК и белков и осуществляется подготовка к делению клетки и собственно само деление клетки, митоз. Интерфаза состоит из нескольких периодов: G1-фазы начального роста, во время которой идет синтез мРНК, белков, других клеточных компонентов, S-фазы (синтетической фазы), во время которой идет удвоение молекул ДНК и G2-фазы во время которой идет подготовка к митозу. У дифференцировавшихся клеток, которые более не делятся в жизненном цикле может отсутствовать G1 фаза. Такие клетки находятся в фазе покоя G0.

4. Закономерная последовательность смены периодов клеточного цикла осуществляется при взаимодействии таких белков, как циклин-зависимые киназы и циклины. Клетки, находящиеся в G0 фазе могут вступать в клеточный цикл при действии на них гормонов роста. Разные факторы роста, такие как тромбоцитарный, эпидермальный, фактор роста нервов связываясь со своими рецепторами запускают внутриклеточный сигнальный каскад, приводящий в итоге к транскрипции генов циклинов и циклин-зависимых киназ.

5. Для определения завершения каждой фазы клеточного цикла необходимо наличие в нем контрольных точек. Если клетка «проходит» контрольную точку то она продолжается «двигаться» по клеточному циклу. Если же какие-либо обстоятельства, например повреждение ДНК, мешают клетке пройти через контрольную точку, которую можно сравнить со своего рода контрольным пунктом, то клетка останавливается и другой фазы клеточного цикла не наступает по крайней мере до тех пор, пока не будут устранены препятствия, не позволявшие клетке пройти через контрольный пункт. Существует как минимум четыре контрольных точки клеточного цикла: точка в G1 где проверяется интактность ДНК, перед вхождением в S-фазу, сверочная точка в S-фазе, в которой проверяется правильность репликации ДНК, сверочная точка в G2, в которой проверяются повреждения, пропущенные при прохождении предыдущих сверочных точек, либо полученные на последующих стадиях клеточного цикла. В G2 фазе детектируется полнота репликации ДНК и клетки, в которых ДНК недореплицирована не входят в митоз. В контрольной точке сборки веретена деления проверяется, все ли кинетохоры прикреплены к микротрубочкам.

Библиографический список

1. Информация на сайте www.humbio.ru предназначена исключительно для образовательных и научных целей. М., 2008.

2. Статья Кель О., Кель А.: Межгенные взаимоотношения в регуляции клеточного цикла. Молекулярная биология 31, 1997, стр 650- 668.

3. Кольман Я., Рем К., Вирт Ю., (2000). ‘Наглядная биохимия’, М., 2000.

4. Ченцов Ю.С., (2004). ‘Введение в клеточную биологию’. М.: ИКЦ «Академкнига».

5. Копнин Б.П., ‘Механизмы действия онкогенов и опухолевых супрессоров’. М. 2004.

6. Википедия. Словарь свободной энциклопедии. М. 2008.

www.litsoch.ru

Реферат - Клеточный цикл, его периодизация. Митотический цикл и его механизмы. Проблемы клеточной пролиферации в медицине 1 страница

В результате процессов обмена веществ и энергии клетка все время изменяется, происходит ее онтогенез, получивший название жизненного цикла клетки. Клеточный цикл – это периоды существования клетки от момента ее образования рутем деления материнской клетки до собственного деления или смерти. С размножением клеток, или пролифе­рацией, связаны рост и обновление многих структур в многоклеточном ор­ганизме. Пролиферационный (митотический) цикл – комплекс взаимосвязанных и согласованных во времени событий, происходящих в процессе подготовки клетки к делению и на протяжении самого деления. При размножении клеток осуществля­ются механизмы, лежащие в основе наследования свойств и передачи пото­ка информации также на организменном уровне. Кроме того, в жизненный цикл включается период выполнения клеткой многоклеточного организма специфических функций, а также периоды покоя.В периоды покоя клетка может либо начать подготовку к митозу, либо приступить к специализации в определенном функциональном направлении

Молодые клет­ки, образовавшиеся после деления, не могут немедленно приступить к ново­му клеточному делению. В них предварительно должны произойти важные процессы: увеличение объема, восста­новление структурных компонентов яд­ра и цитоплазмы, связанных с синте­зом белка и нуклеиновых кислот.

Совокупность процессов, происходя­щих в клетке от одного деления до следующего и заканчивающихся обра­зованием двух клеток новой генерации, называется митотическим циклом. Различают четыре периода этого цик­ла: пресинтетический (или постмитотический), синтетический, постсинтетический (или премитотический) и митоз.

Пресинтетический период (G1) сле­дует непосредственно за делением. В это время синтез ДНК еще не проис­ходит, но накапливаются РНК и бе­лок, необходимые для образования кле­точных структур. Это наиболее дли­тельная фаза; в готовящихся к деле­нию клетках она продолжается от 10 ч до нескольких суток.

Второй период — синтетический (S) характеризуется синтезом ДНК и редупликацией хромосомных структур, поэтому к концу его содержание ДНК удваивается. Происходит также синтез РНК и белка. Продолжительность этой фазы 6—10 ч.

В следующий, постсинтетический период (G2), ДНК уже не синтезирует­ся, но происходит накопление энергии и продолжается синтез РНК и бел­ков, преимущественно ядерных. Эта фаза длится 3—4 ч. Наконец, насту­пает деление ядра клетки — митоз (гр. mitos — нить), или кариокинез (гр. karyon — ядро, kinesis— движе­ние). Термины «митоз» и «кариоки­нез»— синонимы.

Если количество ДНК в гаплоидном наборе хромосом (n) обозначить как С, то после деления клетки диплоидный набор хромосом (2n) содержит 2С ДНК. В пресинтетический период (G1) неизменным сохраняется то же количество ДНК, но в синтетиеский период (S) количество ДНК удваива­ется, и тогда, когда клетка переходит к постсинтетияескому периоду (G2), диплоидный набор хромосом (2n) со­держит уже 4С ДНК. В это время каж­дая из хромосом редуплицирована и состоит из двух нитей (хроматид). Постсинтетический период и период митоза характеризуются сохранением того же набора хромосом (2n) и того же количества ДНК (4С). В результате митоза каждая дочерняя клетка со­держит 2n хромосом и 2CДКК.

Три периода митотического цикла (G1, S, G2), во время которых происхо­дит подготовка клетки к делению, объе­диняются под названием интерфазы. В ряде случаев клетки, образовав­шиеся в результате деления, могут начать подготовку к следующему деле­нию. Так происходит в эмбриональных и других быстро размножающихся тка­нях. При этом митотический цикл клетки совпадает со всем периодом ее существования,.т. е. жизненным циклом клетки. Если же клетки приобрета­ют специализацию, начинают диффе­ренцироваться, то пресинтетический пе­риод удлиняется. Для клеток каждого типа тканей устанавливается опре­деленная продолжительность периода G1. В высокоспециализированных клет­ках, таких, как нервные, период G1 продолжается в течение всей жизни организма. Другими словами, они все время находятся в пресинтетическом периоде и никогда не делятся. Однако некоторые дифференцированные клет­ки (эпителиальная, соединительно­тканная) при определенных условиях из периода G1переходят к следующим периодам митотического цикла. У та­ких клеток жизненный цикл продол­жительнее митотического.

Деление клетки.Деление клет­ки включает два этапа: деление ядра — митоз и деление цитоплазмы — цито­кинез.

Митоз — сложное деление ядра клетки, биологическое значение кото­рого заключается в точном идентичном распределении дочерних хромосом с содержащейся в них генетической ин­формацией между ядрами дочерних кле­ток. А в результате этого деления ядра дочерних клеток имеют набор хромо­сом, по количеству и качеству иден­тичный таковому материнской клетки. Хромосомы — основной субстрат на­следственности, они — та единствен­ная структура, для которой доказана самостоятельная способность к реду­пликации. Все другие органоиды клет­ки, способные к редупликации, осу­ществляют ее под контролем ядра. В связи с этим важно сохранить посто­янство числа хромосом и равномерно распределить их между дочерними клет­ками, что и достигается всем механиз­мом митоза. Такой способ деления в клетках растений был открыт в 1874 г. русским ботаником И. Д. Чистяковым (1843—1877), а в клетках животных — в 1878 г. русским гистологом П. И. Перемежко (1833—1894). Детальные исследования по делению клеток были выполнены несколько позже на расти­тельных объектах Э. Страсбургером (1844—1912) и на клетках живот­ных — В. Флеммингом.

В процессе митоза после­довательно протекает четыре фазы: про­фаза,, метафаза, анафаза и телофаза. Эти фазы, непосредственно следующие друг за другом, связаны незаметными переходами. Каждая пре­дыдущая обусловливает переход к по­следующей.

В клетке, вступающей в деление, хромосомы приобретают вид клубка из множества тонких, слабо спирализо-ванных нитей. В это время каждая хро­мосома состоит из двух сестринских хроматид. Образование хроматид про­исходит в S-период митотического цикла как следствие репликации ДНК.

В самом начале профазы, а иногда и до ее наступления центриоль делится на две, и они расходятся к полюсам ядра. Одновременно хромосомы пре­терпевают процесс скручивания (спирализации), вследствие чего значитель­но укорачиваются и утолщаются. Хроматиды несколько отходят друг от друга, оставаясь связанными лишь центромерами. Между хроматидами появляется щель. Ядрышки исчеза­ют, ядерная оболочка под действием ферментов из лизосом растворяется, хромосомы оказываются погруженны­ми в цитоплазму. Одновременно появ­ляется ахроматиновая фигура, кото­рая состоит из нитей, тянущихся от полюсов клетки (если есть центриоли, то от них). Ахроматиновые нити при­крепляются к центромерам хромосом. Образуется веретено деления. Электронно-микроскопические исследования пока­зали, что нити веретена — это трубоч­ки, канальцы. Погруженные в цитоплазму хромосомы направляются к эква­тору клетки.

В метафазе хромосомы находятся в упорядоченном состоянии в области экватора. Хорошо видны все хромосо­мы, благодаря чему изучение кариотипов (подсчет числа, изучение форм хро­мосом) проводится именно в этой ста­дии. В это время каждая хромосома состоит из двух хроматид, концы кото­рых разошлись. Поэтому на метафазных пластинках (и идиограммах из метафазных хромосом) хромосомы име­ют X-образную форму. Изучение хромо­сом проводится именно в этой стадии.

В анафазе каждая хромосома про­дольно расщепляется по всей ее длине, в том числе и в области центромеры — происходит расхожде­ние хроматид, которые после этого становятся сестринскими, или дочер­ними, хромосомами. Они имеют палоч­кообразную форму, изогнутую в обла­сти первичной перетяжки. Нити верете­на сокращаются, направляются к по­люсам, а за ними начинают расходить­ся к полюсам и дочерние хромосомы. Расхождение их осуществляется бы­стро и всех одновременно. В телофазе дочерние хромосомы до­стигают полюсов. После этого хромосо­мы деспирализуются, теряют ясные очер­тания, вокруг них формируются ядер­ные оболочки. Ядро приобретает строе­ние, сходное с интерфазным материн­ской клетки. Восстанавливается яд­рышко.

Далее происходит цитокинез, т. е. разделение цитоплазмы. В клет­ках животных этот процесс начинается с образования в экваториальной зоне перетяжки, которая, все более углуб­ляясь, отделяет, наконец, сестринские клетки друг от друга. В клетках расте­ний разделение сестринских клеток начинается во внутренней области материнской клетки. Здесь мелкие пу­зырьки эндоплазматической сети сли­ваются, образуя, в конце концов, кле­точную мембрану. Построение целлю­лозных клеточных оболочек связано с использованием секретов, накапли­вающихся в диктиосомах.

Митоз, сочетающийся с задержкой цитокинеза, приводит к образованию многоядерных клеток. Такой процесс наблюдается, например, при размно­жении простейших путем шизогонии. У многоклеточных организ­мов так образуются синцитии, т. е. ткани, состоящие из протоплазмы, в которой отсутствуют границы между клетками. Такими являются некото­рые мышечные ткани и тегумент плоских червей.

Продолжительность каждой из фаз митоза различна — от нескольких минут до сотен часов, что зависит от ряда причин: типа тканей, физиологи­ческого состояния организма, внешних факторов (температура, свет, химиче­ские вещества). Изучение влияния этих факторов на различные периоды митотического цикла с целью воздействия на него имеет большое практическое значение.

Амитоз — прямое деление клетки надвое путем перетяжки. При этом делении морфологически сохраняется интерфазное состояние ядра, хорошо видны ядрышко и ядерная мембрана. Хромосомы не выявляются и равно­мерного распределения их не происхо­дит. Ядро делится на две относительно равные части без образования веретена деления. Равномерного рапределения генетического материала не происходит (из одной клетки образуются 2 неидентичные друг другу). Образовавшиеся клетки делиться митотически не могут. В норме у человека амитоз встречается в клетках специализированных тканей (зародышевые оболочки, фолликулярные клетки яичника), при необходимости быстрого восстановления тканей (после операций, травм ит.д.), в отживших стареющих клетках и др. При патологии у человека встречается в патологически измененных клетках, не способных в дальнейшем дать полноценные клетки (воспаления, злокачественный рост при опухолях).

Эндомитоз (гр. endon — внут­ри). При эндомитозе после репродук­ции хромосом деления клетки не про­исходит. Это приводит к увеличению числа хромосом иногда в десятки раз по сравнению с диплоидным набором, т. е. приводит к возникновению поли­плоидных клеток. Эндомитоз встре­чается в интенсивно функционирую­щих клетках различных тканей, на­пример в клетках печени.

Политения (гр. роlу — много). Политенией называется воспроизведе­ние в хромосомах тонких структур — хромонем, количество которых может увеличиваться многократно, достигая 1000 и более, но увеличения числа хромосом при этом не происходит. Хромосомы приобретают гигантские размеры. Политения наблюдается в некоторых специализированных клетках, например, в слюнных железах двукры­лых. При политении выпадают все фазы митотического цикла, кроме ре­продукции первичных нитей хромосом. Клетки с политенными хромосомами у дрозофилы используются для построе­ния цитологических карт генов в хро­мосомах.

Процесс деления клетки с момента ее активации называется пролиферацией. Иными словами, пролиферация – это размножение клеток, т.е. увеличение числа клеток (в культуре или ткани), происходящее путем митотических делений. Во взрослом организме человека клетки различных тканей и органов имеют неодинаковую способность к делению. Кроме того при старении интенсивность пролиферации клеток снижается (т.е. увеличивается интервал между митозами). Встречаются популяции клеток, полностью потерявшие свойство делиться. Это, как правило, клетки, находящиеся на терминальной стадии дифференцировки, например, зрелые нейроны, зернистые лейкоциты крови, кардиомиоциты. В этом отношении исключение составляют иммунные В- и Т-клетки памяти, которые, находясь в конечной стадии дифференцировки, при появлении в организме определенного стимула в виде ранее встречавшегося антигена, способны начать пролиферировать. В организме есть постоянно обновляющиеся ткани – различные типы эпителия, кроветворные ткани. В таких тканях существует пул клеток, которые постоянно делятся, заменяя отработавшие или погибающие типы клеток (например, клетки крипт кишечника, клетки базального слоя покровного эпителия, кроветворные клетки костного мозга). Также в организме существуют клетки, которые не размножаются в обычных условиях, но вновь приобретают это свойство при определенных условиях, в частности при необходимости регенерации тканей и органов. Процесс пролиферации клеток жестко регулируется как самой клеткой (регуляция клеточного цикла, прекращение или замедление синтеза аутокринных ростовых факторов и их рецепторов), так и ее микроокружением (отсутствие стимулирующих контактов с соседними клетками и матриксом, прекращение секреции и/или синтеза паракринных ростовых факторов). Нарушение регуляции пролиферации приводит к неограниченному делению клетки, что в свою очередь инициирует развитие онкологического процесса в организме. В опухолях атипичные клетки делятся митотическим способом. В результате деления образуются идентичные измененной клетки. Деление происходит многократно. В итоге опухоль быстро растет.

В результате нарушения пролиферации клеток возникают также различные иммунодефициты, анемии, кератоз и др.

С начала 60-х гг. появились новые взгляды на значение для старения и продолжительности жизни закономерностей клеточной пролиферации. На основании подсчета числа делений фибробластов, высеваемых в культуру ткани от эмбриона человека и от людей в возрасте 20 лет и выше, было сделано заключение о пределе клеточ­ных делений (лимит Хейфлика), которому соответствует видовая длительность жизни. Старение – свойство самих клеток, запрограммированное в геноме, т.к. наступает после определенного количества делений. Показано, что фибробласты мыши способны удваивать свою численность 14—28 раз, цыпленка —15—35, чело­века—40—60, черепахи—72—114 раз.

Особенности морфологического и функционального строения хромосомы. Гетеро- и эухроматин. Кариотип и идиограмма хромосом человека. Характеристика кариотипа человека в норме и патологии.

Термин хромосома был предложен в 1888 г. немецким морфологом В. Вальдейером, который применил его для обозначения внутриядерных структур эукариотической клетки, хорошо окрашивающихся основными красителями (от греч. хрома — цвет, краска, и сома — тело). К началу XX в. углубленное изучение поведения этих структур в ходе самовоспроизведения клеток, при созревании половых клеток, при оплодотворении и раннем развитии зародыша обнаружило строго закономерные динамические изменения их организации. Это привело немецкого цитолога и эмбриолога Т. Бовери (1902—1907) и американского цитолога У. Сеттона (1902—1903) к утверждению тесной связи наследственного материала с хромосомами, что легло в основу хромосомной теории наследственности. Детальная разработка этой теории была осуществлена в началеXX в. школой американских генетиков, возглавляемой Т. Морганом.

Представление о хромосомах как носителях комплексов генов было высказано на основе наблюдения сцепленного наследования ряда родительских признаков друг с другом при передаче их в ряду поколений.

Изучение химической организации хромосом эукариотических клеток показало, что они состоят в основном из ДНК и белков, которые образуют нуклеопротеиновый комплекс—хроматин, получивший свое название за способность окрашиваться основными красителями.

Все хромосомные белки разделяются на две группы: гистоны и негистоновые белки.

Гистоны представлены пятью фракциями: HI, Н2А, Н2В, НЗ, Н4. Являясь положительно заряженными основными белками, они достаточно прочно соединяются с молекулами ДНК, чем препятствуют считыванию заключенной в ней биологической информации. В этом состоит их регуляторная роль. Кроме того, эти белки выполняют структурную функцию, обеспечивая пространственную организацию ДНК в хромосомах.

Число фракций негистоновых белков превышает 100. Среди них ферменты синтеза и процессинга РНК, редупликации и репарации ДНК. Кислые белки хромосом выполняют также структурную и регуляторную роль. Регуляторная роль компонентов хромосом заключается в «запрещении» или «разрешении» списывания информации с молекулы ДНК.

Хроматин в зависимости от периода и фазы клеточного цикла меняет свою организацию. В интерфазе при световой микроскопии он выявляется в виде глыбок, рассеянных в нуклеоплазме ядра. При переходе клетки к митозу, особенно в метафазе, хроматин приобретает вид хорошо различимых отдельных интенсивно окрашенных телец — хромосом. Хромосомымогут находиться в двух структурно-функциональных состоя­ниях: в конденсированном (спирализованном) и деконденсированном (деспирализованном). В неделящейся клет­ке хромосомы не видны, обнаружива­ются лишь глыбки и гранулы хромати­на, так как хромосомы частично или полностью деконденсируются. Это их рабочее состояние. Чем более диффузен хроматин, тем интенсивнее в нем синтетические процессы. Ко времени деления клетки происходит конденса­ция (спирализация) хроматина и при митозе хромосомы хорошо видны.

Мельчайшими структурными ком­понентами хромосом являются нуклеопротеидные фибриллы, они видимы лишь в электронный микроскоп. Хро­мосомные нуклеопротеиды — ДНП — состоят из ДНК и белков, преимущественно гистонов. Молекулы гистонов образуют группы — нуклеосомы. Каж­дая нуклеосома состоит из 8 белковых молекул. Размер нуклеосомы около 8 нм. С каждой нуклеосомой связан участок ДНК, спирально оплетающий ее снаружи.

В хроматине не вся ДНК связана с нуклеосомами, около 10—13 % ее дли­ны свободно от них.

Существует представление, что хро­мосома состоит из одной гигантской фибриллы ДНП, образующей мелкие петли, спирали и разнообразные из­гибы. По другим представлениям фиб­риллы ДНК попарно скручиваются, образуя хромонемы (гр. пета — стру­на), которые входят в комплексы более высокого порядка — также спирально закрученные полухроматиды. Пара полухроматид составляет хроматиду, а пара хроматид — хромосому.

Каким бы ни было тонкое строение хромосомы, от степени скручивания нитчатых структур зависит ее длина. На различных участках одной и той же хромосомы спирализация, компактность ее основных элементов неоди­накова, с этим связана различная ин­тенсивность окраски отдельных участ­ков хромосомы.

Участки хромосомы, интенсивно вос­принимающие красители, получили название гетерохроматических(состоящих из гетерохроматина), они даже в период между делениями клетки остаются компактными, видимыми в световой микроскоп. Слабо окрашиваю­щиеся участки, деконденсирующиеся в периоды между делениями клетки и становящиеся невидимыми, получили название эухроматических(состоящих из эухроматина).

Предполагается, что эухроматин содержит в себе гены, а гетерохроматин выполняет по преимуществу струк­турную функцию. Он находится в ин­тенсивно спирализованном состоянии и занимает одни и те же участки в го­мологичных хромосомах, в частности составляет участки, прилегающие к центромере и находящиеся на концах хромосом. Потеря участков гетеро­хроматина может не отражаться на жизнедеятельности клетки. Выделяют факультативный гетерохроматин. Он возникает при спирализации и инак­тивации двух гомологичных хромосом, так образуется тельце Бара (х — поло­вой хроматин). Его образует одна из двух Х-хромосом у женских особей млекопитающих и человека.

Хромосомы во время деления клет­ки, в период метафазы имеют форму нитей, палочек и т. д. Строение одной и той же хромосомы на различных участках неоднородно. В хромосомах различают первичную перетяжку, делящую хромосому на два плеча. Первичная перетяжка (центромера) — наименее спирализованная часть хромосомы. На ней располагает­ся кинетохор (гр. kinesis — движение, phoros — несущий), к которому при делении клетки прикрепляются нити веретена деления. Место расположения пер­вичной перетяжки у каждой пары хро­мосом постоянно, оно обусловливает и форму. В зависимости от места рас­положения центромеры различают три типа хромосом: метацентрические, субметацентрические и акроцентрические. Метацентрические хромосомы имеют равной или почти равной ве­личины плечи, у субметацентрических плечи неравной величины, акроцентрические имеют палочковидную форму с очень коротким, почти неза­метным вторым плечом. Могут возник­нуть и телоцентрические хромосомы в результате отрыва одного плеча, у них остается только одно плечо и центромера находится на конце хромо­сомы. В нормальном кариотипе такие хромосомы не встречаются.

Концы плеч хромосом получили на­звание теломеров, это специализиро­ванные участки, которые препятству­ют соединению хромосом между собой или с их фрагментами. Лишенный теломеры конец хромосомы оказывается «ненасыщенным», «липким» и легко присоединяет фрагменты хромосом или соединяется с такими же участками. В норме теломеры препятствуют та­ким процессам и сохраняют хромосому как дискретную индивидуальную еди­ницу, т. е. обеспечивают ее индивиду­альность. Некоторые хромосомы имеют глубокие вторичные перетяжки, отде­ляющие участки хромосом, называе­мые спутниками. Такие хромосомы в ядрах клеток человека могут сбли­жаться друг с другом, вступать в ассо­циации, а тонкие нити, соединяющие спутники с плечами хромосом, при этом способствуют формированию ядрышек. Именно эти участки в хромосомах человека являются ядрышковыми орга­низаторами. У человека вторичные перетяжки имеются на длинном плече 1, 9 и 16 хромосом и на концевых участ­ках коротких плеч 13—15 и 21—22 хромосом.

В плечах хромосом видны более тол­стые и интенсивнее окрашенные участ­ки — хромомеры, чередующиеся с межхромомернымн нитями. Вследствие это­го хромосома может напоминать нитку неравномерно нанизанных бус.

Установлено, что каждый вид расте­ний и животных имеет определенное и постоянное число хромосом. Другими словами, число хромосом и характер­ные особенности их строения — видо­вой признак. Эта особенность известна как правило постоянства числа хромо­сом. Так, в ядрах всех клеток лошади­ной аскариды (Paraascaris megalocephala univalenus) находятся по 2 хро­мосомы, у мухи дрозофилы (Drosophila melanogaster) — по 8, у человека — по 46. Примеры: малярийный плазмодий (2), гидра (32), речной рак (116) и т.д.

Число хромо­сом не зависит от высоты организации и не всегда указывает на филогенети­ческое родство: одно и то же число может встречаться у очень далеких друг от друга форм и сильно разнить­ся у близких видов. Однако очень важно, что у всех организмов, отно­сящихся к одному виду, число хромо­сом в ядрах всех клеток, как правило, постоянна.

Следует обратить внимание на то, что во всех приведенных выше приме­рах число хромосом четное. Это связа­но с тем, что хромосомы составляют пары (правило парности хромосом).

У лошадиной аскариды одна пара хромосом, у дрозофилы — 4, у человека — 23. Хромосомы, которые отно­сятся к одной паре, называются гомологичными. Гомологичные хромосомы одинаковы по величине и форме, у них совпадают расположение центромер, порядок расположения хромомер и межхромомерных нитей, а также дру­гие детали строения, в частности, расположение гетерохроматиновых уча­стков. Негомологичные хромосомы всегда имеют отличия. Каждая пара хромосом характеризуется своими осо­бенностями. В этом выражается пра­вило индивидуальности хромосом.

В последовательных генерациях кле­ток сохраняется постоянное число хро­мосом и их индивидуальность вслед­ствие того, что хромосомы обладают способностью к авторепродукции при делении клетки.

Таким образом, не только «каждая клетка от клетки», но и «каждая хромо­сома от хромосомы». В этом выража­ется правило непрерывности хромосом.

В ядрах клеток тела (т. е. соматиче­ских клетках) содержится полный двой­ной набор хромосом. В нем каж­дая хромосома имеет партнера. Такой набор называется диплоидным и обо­значается 2n. В ядрах половых клеток в отличие от соматических из каждой пары гомологичных хромосом присут­ствует лишь одна хромосома. Так, в ядрах половых клеток лошадиной ас­кариды всего одна хромосома, дрозо­филы — 4, человека — 23. Все они раз­личны, негомологичны. Такой оди­нарный набор хромосом называется гаплоидным и обозначается п. При оп­лодотворении происходит слияние по­ловых клеток, каждая из которых вно­сит в зиготу гаплоидный набор хромо­сом, и восстанавливается диплоидный набор: п + п = 2n.

При сравнении хромосомных набо­ров из соматических клеток мужских и женских особей, принадлежащих од­ному виду, обнаруживалось отличие в одной паре хромосом. Эта пара полу­чила название половых хромосом, или гетерохромосом. Все остальные пары хромосом, одинаковые у обоих полов, имеют общее название аутосом. Так, у дрозофилы 3 пары аутосом и одна пара гетерохромосом.

ПОНЯТИЕ О КАРИОТИПЕ. Исследованиями цитологов установлен факт специфичности хромо­сомного набора клеток организмов одного вида. Специфичность проявляется в постоянстве числа хромосом, их относительных размеров, формы, деталей строения. Хромосомный комплекс клеток конкретного вида растений и животных с присущими ему морфологиче­скими особенностями, называется кариотипом. Важнейшим показателем кариотипа служит число хромосом.

Для соматических клеток многоклеточных организмов характерен диплоидный хромосомный набор. В нем каждая хромосома имеет парного себе гомологичного партнера, повторяющего в деталях размеры и особенности ее морфологии. Таким образом, в хромосомном наборе соматических клеток выделяют гомологичные (из одной пары) и негомологичные (из разных пар) хромосомы.

Половые клетки отличаются вдвое меньшим — гаплоидным числом хромосом.

Хромосомному комплексу свойственны половые различия. Наборы хромосом самца и самки отличаются по одной паре. Поскольку эти хромосомы участвуют в определении пола организмов, они называ­ются половыми (гетерохромосомами). Остальные пары пред­ставлены аутосомами и неразличимы по своей структуре у самца и самки.

Для изучения кариотипа человека обычно используют клетки костного мозга, культуры фибробластов или лейкоцитов периферической крови, так как эти клетки легце всего получить. При приготовлении препарата хромосом к культуре клеток добавляют колхицин, останавливающий деление клеток на стадии метафазы. Затем клетки обрабатывают гипотоническим раствором, отделяющим хромосомы друг от друга, после чего их фиксируют и окрашивают.

Благодаря такой обработке каждая хромосома четко видна в световом микроскопе. Для индивидуальной идентификации хромосом использу­ют следующие признаки: размер, положение первичной перетяжки, наличие вторичных перетяжек и спутников. Результат представляется в виде идиограммы, на которой хромосомы располагаются в порядке убывания размеров. Составление идиограмм, как и сам термин, были предложены советским цитологом Навашиным С.Г.

(8) Размножение, или репродукция,— одно из основных свойств, характери­зующих жизнь. Под размножением понимается способность организмов производить себе подобных. Явление размножения тесно связано с одной из черт, характеризующих жизнь,— диск­ретностью. Как известно, целостный организм состоит из дискретных еди­ниц — клеток. Жизнь почти всех кле­ток короче жизни особи, поэтому су­ществование каждой особи поддержи­вается размножением клеток. Каждый вид организмов также дискретен, т. е. состоит из отдельных особей. Каждая из них смертна. Существование вида поддерживается размножением (ре­продукцией) особей. Следовательно, размножение — необходимое условие существования вида и преемственности последовательных генераций внутри вида. В основе классификации форм размножения лежит тип деления кле­ток: митотический (бесполое) и мейоти-ческий (половое).

Бесполое размножение.У однокле­точных эукариот это — деление, в основе которого лежит митоз, у прока­риот — разделение нуклеоида, а у многоклеточных организмов — вегета­тивное (лат. vegetatio — расти) раз­множение, т. е. частями тела или груп­пой соматических клеток.

Бесполое размножение одно­клеточных организмов. У одно­клеточных растений и животных раз­личают следующие формы бесполого размножения: деление, эндогония, мно­жественное деление (шизогония) и почкование.

Деление характерно для одно­клеточных (амебы, жгутиковые, инфу­зории). Сначала происходит митотическое деление ядра, а затем в цито­плазме возникает все углубляющаяся перетяжка. При этом дочерние клет­ки получают равное количество ин­формации. Органоиды обычно распре­деляются равномерно. В ряде случаев обнаружено, что делению предшеству­ет их удвоение. После деления дочер­ние особи растут и, достигнув вели­чины материнского организма, пере­ходят к новому делению.

Эндогония — внутреннее поч­кование. При образовании двух до­черних особей — эндодиогонии — мате­ринская дает лишь двух потомков (так происходит размножение токсоплаз-мы), но может быть множественное внутреннее почкование, что приведет к шизогонии.

www.ronl.ru

Реферат - Сущность клеточного цикла

Клеточный цикл.

Закономерные изменения структурно-функциональных характеристик клетки во времени составляют содержание ее жизненного цикла (клеточного цикла). Клеточный цикл- это период существования клетки от момента ее образования путем деления материнской клетки до собственного деления или смерти.

Обязательным компонентом клеточного цикла является митотический цикл-комплекс взаимосвязанных и детерминированных хронологически событий, происходящих в процессе подготовки клетки к делению и на протяжении самого деления. Митотический цикл включает в себя митоз, а также период покоя (G0), постмитотический (G1), синтетический (S) и предмитотический(G2) периоды интерфазы.

Интерфаза (периоды и процессы, проходящие здесь).

Интерфаза – это период между двумя клеточными делениями. В интерфазе ядро компактное, не имеет выраженной структуры, хорошо видны ядрышки. Совокупность интерфазных хромосом представляет собой хроматин. В состав хроматина входят: ДНК, белки и РНК в соотношении 1: 1,3: 0,2, а также неорганические ионы. Структура хроматина изменчива и зависит от состояния клетки.

Период покоя клетки ( G 0)- в период покоя судьба клетки не известна: она либо может начать подготовку к делению, либо погибнуть.

Постмитотический период ( G 1 ). Фаза G1 – это основное рабочее состояние клетки. В этом состоянии идет транскрипция и трансляция, восстановление объема и внутреннего содержания клетки, идет размножение пластид и митохондрий.

Синтетический период ( S 1) – это период, когда ДНК в ядре удваивается. Репликация ДНК начинается во многих, однако строго определенных, местах, причем где-то раньше, где-то позже; тем не менее, к концу S-фазы каждая молекула ДНК удваивается полностью. В S-фазе в клетке активно синтезируются гистоны и прочие белки хроматина.

Среди белков хроматина имеется очень малая по количеству, но очень разнообразная и важная часть – специфические генные регуляторы (это те белковые репрессоры и активаторы, которые включают и выключают гены). Генов – десятки тысяч. Регуляторов меньше, так как каждый включает или выключает многие гены – иначе мы имели бы свой регулятор на каждый ген и впали бы в порочный круг. Важно подчеркнуть, что каждая клетка многоклеточного организма несет в себе все гены, присущие этому организму, но в каждой конкретной клетке работает только малая часть генов, тогда как остальные нужны в других типах клеток или в другие периоды жизни. Гены включаются и выключаются по мере необходимости, но при делении клеток определенного типа важно, чтобы включенные и выключенные состояния генов, характерные для данного типа, в целом были унаследованы. При репликации ДНК удваивается, и надо, чтобы регуляторные белки не только были дополнительно синтезированы в таком же количестве, которое было исходно, но и сели на свои места. Это достигается за счет кооперативного эффекта, который проявляют регуляторные белки, – наличие молекулы регуляторного белка, связанной с ДНК, провоцирует в своей непосредственной близости связывание такого же белка с таким же регуляторным сайтом вновь синтезированной ДНК. Об этом феномене принято говорить как об эпигенетическом наследовании состояния гена.

И в то же время репликация – это именно тот критический момент, когда многие гены выключаются или включаются в ходе индивидуального развития. В течение периода G1 среди других белков могут быть синтезированы новые регуляторы, и во время S перода они могут успешно конкурировать со старыми за вновь синтезированные регуляторные области ДНК. Или, наоборот, бывают недосинтезированы старые регуляторы, в результате созданные заново регуляторные области ДНК оказываются не занятыми или занятыми регуляторами, сродство которых к ним меньше. Кроме того, каждый белок-регулятор в моменты репликации ДНК вынужден конкурировать за те участки вновь синтезируемой ДНК, к которым он специфичен, с таким неспецифическим репрессором генной активности, как линкерный гистон Н1 (это тот гистон, который связывается с ДНК после того, как остальные гистоны образовали бусы из нуклеосом, и укладывает их в фибриллу диаметром 30 нм). Так, за счет некоторых изменений в присутствии регуляторов на регуляторных последовательностях ДНК тех или иных генов, в ходе индивидуального развития многоклеточного организма клетки и приобретают новые свойства.

Наконец, в клетке есть еще одна структура, удваивающаяся именно в S-периоде. Это центросома. В периоде G1 центросома выглядит так:

аморфное образование, внутри него находятся две расположенные перпендикулярно друг другу центриоли (но у растений центриолей нет). Центросома является местом, откуда формируется такой элемент цитоскелета, как микротрубочки. В интерфазе миркотрубочки растут от центросомы по направлению ко всей клеточной периферии. Некоторые из них становятся нестабильными и быстро разбираются на отдельные молекулы тубулина. В конце периода G1 центриоли расходятся на несколько микрон. А в S-периоде рядом с каждой центриолью строится вторая центриоль, и центросома удваивается.

Предмитотический период ( G 2) – подготовка к делению. На данной стадии нарабатываются определенные белки. В это время завершается формирование двух центросом, а система интерфазных микротрубочек начинает разрушаться, высвобождая тубулин, из которого микротрубочки состоят. Хромосомы в это время уже начинают дополнительно конденсироваться.Клетка готова к делению.

C обственно митоз.

Митоз-способ деления ядра, которое приводит к образованию двух дочерних клеток, в каждой из которых имеется точно такой же набор хромосом что и в родительских клетках. Собственно митоз также делится на несколько стадий. Митоз наступает при появлении в клетке специального митоз-стимулирующего фактора, который не может возникнуть, пока в клетке не закончилась репликация ДНК и другие подготовительные процессы. Под действием этого фактора запускается каскад фосфорилирования множества белков. В фосфорилированном состоянии они начинают активно функционировать. Один из наиболее интенсивно фосфорилируемых белков (до 6 фосфатных групп на молекулу) – это гистон Н1. При этом он теряет в сродстве с ДНК (так как его положительный заряд частично компенсируется отрицательно заряженными фосфатными группами), и с ней связываются другие белки, специфичные именно для митоза, что приводит к гораздо более плотной упаковке хромосом, чем в интерфазе. Еще один белок, который фосфорилируется в том же каскаде, запускающем митоз — когезин. В нефосфорилированном состоянии он соединяет вместе две сестринские хроматиды, образовавшиеся в результате репликации ДНК в S-фазе, образуя своего рода кольца вокруг пары хроматид. Фосфорилирование когезина в начале мейоза приводит к раскрытию колец и рассоедниению сестринских хроматид, за исключением центромеры,. Имеется механизм, который в этом районе снова фосфорилирует когезин, так что именно здесь сестринские хроматиды остаются соединенными друг с другом.

Первая стадия митоза – профаза. Главное, что происходит в профазе, – дополнительная упаковка (конденсация ) хромосом. В такой степени, что они становятся похожими сначала на спутанные нити, видимые в световой микроскоп.

В профазе происходят важные события и в цитоплазме. Имевшиеся в клетке микротрубочки деполимеризуются. При этом клетка как правило теряет свою специфическую форму и округляется. Вокруг центросом образуется так называемая звезда – система из радиально расходящихся микротрубочек, которые постепенно удлиняются. Микротрубочки в процессе митоза начинают обновляться в 20 раз быстрее, чем в интерфазе, и небольшому числу длинных микротрубочек приходит на смену множество коротких. Интенсивная сборка и разборка микротрубочек необходима для правильного течения митоза.

Когда микротрубочки двух звезд достигают друг друга, центросомы начинают расходиться к разным концам клетки и становятся ее полюсами, а сами микротрубочки формируют веретено деления. Дело в том, что многие микротрубочки, исходящие от разных полюсов навстречу друг другу, соединяются друг с другом определенными белками, которые стабилизируют их и предотвращают от деполимеризации.

Затем наступает прометафаза, которая знаменуется важнейшим событием – ядерная мембрана дефрагментируется на пузырьки и ядро исчезает как структура. При этом происходит деполимеризация ламины ядерного скелета, состоящего из филаментов определенных белков, подстилающих ядерную мембрану.Этот процесс также связан с фосфорилированием этих белков. Содержимое ядра объединяется с цитоплазмой. Тем самым восстанавливается состояние, похожее на прокариотическое, при котором ДНК находится в том же компартменте, что и рибосомы. Во время деления ядро исчезает. Это, по-видимому, указывает на то, что ядро – это временная рабочая структура, призванная разобщить тарнскрипцию и трансляцию, хотя бы ценой существенных энергетических затрат на ядерный транспорт и на то, чтобы от него, ядра, избавляться при всяком делении клетки и восстанавливать после него.

В прометафазе хромосомы конденсируются окончательно и принимают вид парных образований, напоминающих двойные палочки или червяков, причем каждая пара соединяется в месте своего рода перетяжки – это называется метафазные хромосомы .

(Теломера – это конец хромосомы, имеющий специфическую последовательность нуклеотидов. Вторичная перетяжка соответствует ядрышку – это место, где находятся гены рРНК – оно не конденсируется в той же степени, что и остальная хромосома. Спутник – это участок «нормальной» хромосомы за вторичной перетяжкой. Вторичная перетяжка и соответственно спутник есть далеко не на всех хромосомах, поэтому они помогают их идентифицировать.)

Метафазная хромосома – это хромосома в нерабочем состоянии, упакованная для деления. В рабочем состоянии, т. е. в интерфазе, хромосома представляет собой кисель, заваренный вокруг линейной молекулы ДНК, и ее не увидишь под микроскопом.

Метафазная хромосома – двойная. Две ее протяженные составляющие соответствуют двум линейным молекулам ДНК, образовавшимся при репликации. Они называютсясестринские хроматиды.

Место соединения хроматид называется центромера. Она удваивается позже остальной ДНК, но в метафазной хромосоме центромера, так же как и вся хромосома, состоит из двух хроматид, только в этом месте соединенных определенными белками. Местоположение центромеры на молекуле ДНК (хромосоме) определяется, как и все вообще на ней, – специфической первичной структурой. Центромера содержит определенные последовательности, многократно повторенные голова к хвосту. Это тандемные повторы. Их много на хромосоме, они разные, некоторые из них обладают способностью служить центром организации центромеры, причем структура центромерных повторов может быть разной у разных видов и даже у разных хромосом одного вида.

В прометафазе происходит следующее. На центромере каждой из хроматид формируется определенная структура, называемаякинетохор (см. рис. ниже). Он состоит, как вы, наверное, догадались, из определенных белков. Подчеркнем, что каждая хромосома несет два кинетохора, по одному – на каждую из своих хроматид. Каждый кинетохор связывается с растущими концами микротрубочек, отходящих от полюсов клетки. К каждому кинетохору прикрепляется несколько десятков микротрубочек (но вот у дрожжей – только одна).

При этом кинетохоры разных хроматид одной хромосомы связываются с микротрубочками, отходящими от разных полюсов. В прометафазе хромосомы, как правило, активно блуждают по цитоплазме. Поначалу оба кинетохора могут связываться с микротрубочками одного полюса, однако вскоре происходит определенная перестройка контактов кинетохора с микротрубочками, так что центромера одной хроматиды оказывается связанной с микротрубочками, идущими только от одного из полюсов веретена деления.

В прометафазе микротрубочки активно растут, и именно с того конца, который прикреплен к кинетохору. В метафазе этот рост компенсируется деполимеризацией концов микротрубочек у центросомы, так что молекулы тубулина постепенно перемещаются от концов к полюсам, а микротрубочка остается натянутой и сохраняет постоянную длину.

Контакт кинетохора с микротрубочками уникален. Во первых, он стабилизирует микротрубочку, так что связанные с хромосомами микротрубочки не подвержены самопроизвольной тотальной деполимеризации. К концу митоза концы трубочек, присоединенных к кинетохору, начинают активно разбираться. И при этом тот же самый активный конец, растущий либо разрушающийся, остается прочно связанным с кинетохором, который, по-видимому, присоединяет микротрубочки сбоку, но непременно вблизи конца, представляя собой нечто вроде скользящего ошейника.

В прометафазе хромосомы, ведомые микротрубочками, осуществляют сложный танец, но к наступлению следующей стадии – метафазы – все хромосомы располагаются в экваториальной плоскости (плоскость, находящаяся строго между центросомами и перпендикулярная веретену). Это достигается вследствие того, что, как показали опыты, на этой стадии микротрубочки, несмотря на активный обмен тубулина на присоединенных к кинетохору концах, тянут хромосомы на себя. Причем сила тяготения пропорциональна длине микротрубочки, т. е. они функционируют как пружины. Эти силы уравниваются, когда микротрубочки, идущие от разных полюсов, оказываются одинаковой длины.

В метафазе все процессы в клетке как бы замирают, выстроившиеся в метафазных пластинках хромосомы совершают только колебательные движения. По-видимому, это делается для того, чтобы дождаться хромосом, которые могли бы отстать по разным причинам и обеспечить одновременный старт .

Следующая стадия –анафаза – наступает с внезапного и одновременного отделения центромер двух хроматид друг от друга. Это происходит в ответ на стремительное десятикратное увеличение концентрации ионов кальция в клетке. Они выделяются из мембранных пузырьков, окружающих клеточный центр. Повышенная концентрация кальция активирует определенный фермент, который разрезает когезиновые кольца, еще остающиеся в центромере и соединяющие сестринские хроматиды, так что они отделяются друг от друга наконец и здесь. Ведомые притяжением микротрубочек через кинетохоры, хромосомы немедленно начинают расходиться к полюсам клетки – каждая из двух сестринских хроматид к своему полюсу.

Движение хромосом в анафазе происходит за счет двух процессов разного рода. Во-первых, начинается деполимеризация микротрубочек, связанных с кинетохорами.Это вызвано исчезновением натяжения микротрубочек, стабилизирует конец микротрубочки.

Однако до сих пор не совсем понятно, что именно заставляет кинетохор двигаться – его сродство с концом полимеризованной микротрубочкой, так что он вынужден продвигаться по мере его разборки, либо же он сам активно «проедает» микротрубочку – движется по ней и способствует ее деполимеризации. Есть также точка зрения, что микротрубочка – это только рельсы, но не двигатель, а хромосома движется под действием каких-то белков, не связанных с микротрубочкой (однако это не актин и миозин). Существуют даже модели, что хромосома движется на волне локального разжижения цитоплазмы, связанной опять-таки с полимеризацией и деполимеризацией неких белков. Кроме того, в анафазе продолжается и даже ускоряется деполимеризация микротрубочек у полюсов, что вносит вклад в их быстрое укорочение.

Во-вторых, сами центросомы в стадии анафазы расходятся друг от друга, иногда довольно значительно. Это опять-таки происходит под действием нескольких процессов. Микротрубочки, идущие от разных полюсов и прикрепленные не к кинетохорам, а друг к другу, в метафазе не укорачиваются, а, наоборот, нарастают и удлиняются. Они, по-видимому, способны активно отталкиваться друг от друга под действием каких-то специальных белков, родственных тем, которые движут жгутики, построенные на основе микротрубочек. Наконец, микротрубочки звезды, отходящие от центросом в разные стороны и связавшиеся с цитоскелетом кортикальной области вблизи центросомы, сокращаются в длине, подтягивая центросомы на себя, по тем же механизмам, которые притягивают хромосомы.

На следующей стадии – телофазе – около хромосом, собравшихся вокруг каждой центросомы, начинает образовываться новая ядерная оболочка. Двойная мембрана возрождается из пузырьков, белки ядерной ламины дефосфорилируются и снова формируют этот скелет, ядерные поры снова собираются из составных частей.

Итак, суть рассмотренных нами стадий митоза состоит в удвоении ядра. Это удвоение начинается со скрытого от глаз удвоения хромосом в интерфазе, а продолжается через его саморазрушение как структуры в ходе митоза. Когда ядро удвоилось, необходимо разделить цитоплазму – осуществить цитокинез.

У животных разделение происходит за счет образования перетяжки между двумя клетками. Сначала на поверхности клетки возникает борозда, под ней формируется так называемое сократимое кольцо. Она образуется из актиновых филаментов кортекса (компонентов цитоскелета, находящихся под клеточной мембраной). Кольцо действительно сокращается. Это происходит за счет взаимодействия актина микрофиламентов с миозином. Эти же два белка участвуют в мышечном сокращении.

Расположение первичной борозды и сократимого кольца определяется расположением веретена деления. По мере сокращения кольца клетка разделяется перетяжкой на две, которые в конце концов разделяются, вдобавок оставляя еще небольшое остаточное тельце – связанные друг с другом фрагменты встречных микротрубочек веретена, располагавшиеся первоначально в экваториальной плоскости.

www.ronl.ru

Реферат: Сущность клеточного цикла

Клеточный цикл.

Закономерные изменения структурно-функциональных характеристик клетки во времени составляют содержание ее жизненного цикла (клеточного цикла). Клеточный цикл- это период существования клетки от момента ее образования путем деления материнской клетки до собственного деления или смерти.

Обязательным компонентом клеточного цикла является митотический цикл-комплекс взаимосвязанных и детерминированных хронологически событий, происходящих в процессе подготовки клетки к делению и на протяжении самого деления. Митотический цикл включает в себя митоз ,а также период покоя (G0), постмитотический (G1), синтетический (S) и предмитотический(G2)  периоды интерфазы.

Интерфаза (периоды и процессы, проходящие здесь).

Интерфаза – это период между двумя клеточными делениями. В интерфазе ядро компактное, не имеет выраженной структуры, хорошо видны ядрышки. Совокупность интерфазных хромосом представляет собой хроматин. В состав хроматина входят: ДНК, белки и РНК в соотношении 1 : 1,3 : 0,2, а также неорганические ионы. Структура хроматина изменчива и зависит от состояния клетки.

Период покоя клетки (G0)- в период покоя судьба клетки не известна: она либо может начать подготовку к делению, либо погибнуть.

Постмитотический  период (G1). Фаза G1 – это основное рабочее состояние клетки. В этом состоянии идет транскрипция и трансляция, восстановление объема и внутреннего содержания клетки,идет размножение пластид и митохондрий.

Синтетический период (S1) – это период, когда ДНК в ядре удваивается. Репликация ДНК начинается во многих, однако строго определенных, местах, причем где-то раньше, где-то позже; тем не менее, к концу S-фазы каждая молекула ДНК удваивается полностью. В S-фазе в клетке активно синтезируются гистоны и прочие белки хроматина.

 Среди белков хроматина имеется очень малая по количеству, но очень разнообразная и важная часть – специфические генные регуляторы (это те белковые репрессоры и активаторы, которые включают и выключают гены). Генов – десятки тысяч. Регуляторов меньше, так как каждый включает или выключает многие гены – иначе мы имели бы свой регулятор на каждый ген и впали бы в порочный круг. Важно подчеркнуть, что каждая клетка многоклеточного организма несет в себе все гены, присущие этому организму, но в каждой конкретной клетке работает только малая часть генов, тогда как остальные нужны в других типах клеток или в другие периоды жизни. Гены включаются и выключаются по мере необходимости, но при делении клеток определенного типа важно, чтобы включенные и выключенные состояния генов, характерные для данного типа, в целом были унаследованы. При репликации ДНК удваивается, и надо, чтобы регуляторные белки не только были дополнительно синтезированы в таком же количестве, которое было исходно, но и сели на свои места. Это достигается за счет кооперативного эффекта, который проявляют регуляторные белки, – наличие молекулы регуляторного белка, связанной с ДНК, провоцирует в своей непосредственной близости связывание такого же белка с таким же регуляторным сайтом вновь синтезированной ДНК. Об этом феномене принято говорить как об эпигенетическом наследовании состояния гена.

И в то же время репликация – это именно тот критический момент, когда многие гены выключаются или включаются в ходе индивидуального развития. В течение периода G1 среди других белков могут быть синтезированы новые регуляторы, и во время S перода они могут успешно конкурировать со старыми за вновь синтезированные регуляторные области ДНК. Или, наоборот, бывают недосинтезированы старые регуляторы, в результате созданные заново регуляторные области ДНК оказываются не занятыми или занятыми регуляторами, сродство которых к ним меньше. Кроме того, каждый белок-регулятор в моменты репликации ДНК вынужден конкурировать за те участки вновь синтезируемой ДНК, к которым он специфичен, с таким неспецифическим репрессором генной активности, как линкерный гистон Н1 (это тот гистон, который связывается с ДНК после того, как остальные гистоны образовали бусы из нуклеосом, и укладывает их в фибриллу диаметром 30 нм). Так, за счет некоторых изменений в присутствии регуляторов  на регуляторных последовательностях ДНК тех или иных генов, в ходе индивидуального развития многоклеточного организма клетки и приобретают новые свойства.

Наконец, в клетке есть еще одна структура, удваивающаяся именно в S-периоде. Это центросома. В периоде G1 центросома выглядит так:

аморфное образование, внутри него находятся две расположенные перпендикулярно друг другу центриоли (но у растений центриолей нет).  Центросома является местом, откуда формируется такой элемент цитоскелета, как микротрубочки. В интерфазе миркотрубочки растут от центросомы по направлению ко всей клеточной периферии. Некоторые из них становятся нестабильными и быстро разбираются на отдельные молекулы тубулина. В конце периода G1 центриоли расходятся на несколько микрон. А в S-периоде рядом с каждой центриолью строится вторая центриоль, и центросома удваивается.

Предмитотический период (G2) – подготовка к делению. На данной стадии нарабатываются определенные белки. В это время завершается формирование двух центросом, а система интерфазных микротрубочек начинает разрушаться, высвобождая тубулин, из которого микротрубочки состоят. Хромосомы в это время уже начинают дополнительно конденсироваться.Клетка готова к делению.

 Cобственно митоз.

Митоз-способ деления ядра,которое приводит к образованию двух дочерних клеток,в каждой из которых имеется точно такой же набор хромосом что и в родительских клетках. Собственно митоз также делится на несколько стадий. Митоз наступает при появлении в клетке специального митоз-стимулирующего фактора, который не может возникнуть, пока в клетке не закончилась репликация ДНК и другие подготовительные процессы. Под действием этого фактора запускается каскад фосфорилирования множества белков. В фосфорилированном состоянии они начинают активно функционировать. Один из наиболее интенсивно фосфорилируемых белков (до 6 фосфатных групп на молекулу) – это гистон Н1. При этом он теряет в сродстве с ДНК (так как его положительный заряд частично компенсируется отрицательно заряженными фосфатными группами), и с ней связываются другие белки, специфичные именно для митоза, что приводит к гораздо более плотной упаковке хромосом, чем в интерфазе. Еще один белок, который фосфорилируется в том же каскаде, запускающем митоз - когезин. В нефосфорилированном состоянии он соединяет вместе две сестринские хроматиды, образовавшиеся в результате репликации ДНК в S-фазе, образуя своего рода кольца вокруг пары хроматид. Фосфорилирование когезина в начале мейоза приводит к раскрытию колец и рассоедниению сестринских хроматид, за исключением  центромеры,. Имеется механизм, который в этом районе снова фосфорилирует когезин, так что именно здесь сестринские хроматиды остаются соединенными друг с другом.

Первая стадия митоза – профаза. Главное, что происходит в профазе, – дополнительная упаковка (конденсация) хромосом. В такой степени, что они становятся похожими сначала на спутанные нити, видимые в световой микроскоп.

В профазе происходят важные события и в цитоплазме. Имевшиеся в клетке микротрубочки деполимеризуются. При этом клетка как правило теряет свою специфическую форму и округляется. Вокруг центросом образуется так называемая звезда – система из радиально расходящихся микротрубочек, которые постепенно удлиняются. Микротрубочки в процессе митоза начинают обновляться в 20 раз быстрее, чем в интерфазе, и небольшому числу длинных микротрубочек приходит на смену множество коротких. Интенсивная сборка и разборка микротрубочек необходима для правильного течения митоза.

Когда микротрубочки двух звезд  достигают друг друга, центросомы начинают расходиться к разным концам клетки и становятся ее полюсами, а сами микротрубочки формируют веретено деления. Дело в том, что многие микротрубочки, исходящие от разных полюсов навстречу друг другу, соединяются друг с другом определенными белками, которые стабилизируют их и предотвращают от деполимеризации.

Затем наступает прометафаза, которая знаменуется важнейшим событием – ядерная мембрана дефрагментируется на пузырьки и ядро исчезает как структура. При этом происходит деполимеризация ламины ядерного скелета, состоящего из филаментов определенных белков, подстилающих ядерную мембрану.Этот процесс также связан с фосфорилированием этих белков. Содержимое ядра объединяется с цитоплазмой. Тем самым восстанавливается состояние, похожее на прокариотическое, при котором ДНК находится в том же компартменте, что и рибосомы. Во время деления ядро исчезает. Это, по-видимому, указывает на то, что ядро – это временная рабочая структура, призванная разобщить тарнскрипцию и трансляцию, хотя бы ценой существенных энергетических затрат на ядерный транспорт и на то, чтобы от него, ядра, избавляться при всяком делении клетки и восстанавливать после него.

В прометафазе хромосомы конденсируются окончательно и принимают вид парных образований, напоминающих двойные палочки или червяков, причем каждая пара соединяется в месте своего рода перетяжки – это называется метафазные хромосомы.

(Теломера – это конец хромосомы, имеющий специфическую последовательность нуклеотидов. Вторичная перетяжка соответствует ядрышку – это место, где находятся гены рРНК – оно не конденсируется в той же степени, что и остальная хромосома. Спутник – это участок «нормальной» хромосомы за вторичной перетяжкой. Вторичная перетяжка и соответственно спутник есть далеко не на всех хромосомах, поэтому они помогают их идентифицировать.)

Метафазная хромосома – это хромосома в нерабочем состоянии, упакованная для деления. В рабочем состоянии, т. е. в интерфазе, хромосома представляет собой кисель, заваренный вокруг линейной молекулы ДНК, и ее не увидишь под микроскопом.

Метафазная хромосома – двойная. Две ее протяженные составляющие соответствуют двум линейным молекулам ДНК, образовавшимся при репликации. Они называются сестринские хроматиды.

Место соединения хроматид называется центромера. Она удваивается позже остальной ДНК, но в метафазной хромосоме центромера, так же как и вся хромосома, состоит из двух хроматид, только в этом месте соединенных определенными белками. Местоположение центромеры на молекуле ДНК (хромосоме) определяется, как и все вообще на ней, – специфической первичной структурой. Центромера содержит определенные последовательности, многократно повторенные голова к хвосту. Это тандемные повторы. Их много на хромосоме, они разные, некоторые из них обладают способностью служить центром организации центромеры, причем структура центромерных повторов может быть разной у разных видов и даже у разных хромосом одного вида.

В прометафазе происходит следующее. На центромере каждой из хроматид формируется определенная структура, называемая кинетохор (см. рис. ниже). Он состоит, как вы, наверное, догадались, из определенных белков. Подчеркнем, что каждая хромосома несет два кинетохора, по одному – на каждую из своих хроматид. Каждый кинетохор связывается с растущими концами микротрубочек, отходящих от полюсов клетки. К каждому кинетохору прикрепляется несколько десятков микротрубочек (но вот у дрожжей – только одна).

При этом кинетохоры разных хроматид одной хромосомы связываются с микротрубочками, отходящими от разных полюсов. В прометафазе хромосомы, как правило, активно блуждают по цитоплазме. Поначалу оба кинетохора могут связываться с микротрубочками одного полюса, однако вскоре происходит определенная перестройка контактов кинетохора с микротрубочками, так что центромера одной хроматиды оказывается связанной с микротрубочками, идущими только от одного из полюсов веретена деления.

В прометафазе микротрубочки активно растут, и именно с того конца, который прикреплен к кинетохору. В метафазе этот рост компенсируется деполимеризацией концов микротрубочек у центросомы, так что молекулы тубулина постепенно перемещаются от концов к полюсам, а микротрубочка остается натянутой и сохраняет постоянную длину.

Контакт кинетохора с микротрубочками уникален. Во первых, он стабилизирует микротрубочку, так что связанные с хромосомами микротрубочки не подвержены самопроизвольной тотальной деполимеризации. К концу митоза концы трубочек, присоединенных к кинетохору, начинают активно разбираться. И при этом тот же самый активный конец, растущий либо разрушающийся, остается прочно связанным с кинетохором, который, по-видимому, присоединяет микротрубочки сбоку, но непременно вблизи конца, представляя собой нечто вроде скользящего ошейника.

В прометафазе хромосомы, ведомые микротрубочками, осуществляют сложный танец, но к наступлению следующей стадии – метафазы – все хромосомы располагаются в экваториальной плоскости (плоскость, находящаяся строго между центросомами и перпендикулярная веретену). Это достигается вследствие того, что, как показали опыты, на этой стадии микротрубочки, несмотря на активный обмен тубулина на присоединенных к кинетохору концах, тянут хромосомы на себя. Причем сила тяготения пропорциональна длине микротрубочки, т. е. они функционируют как пружины. Эти силы уравниваются, когда микротрубочки, идущие от разных полюсов, оказываются одинаковой длины.

В метафазе все процессы в клетке как бы замирают, выстроившиеся в метафазных пластинках хромосомы совершают только колебательные движения. По-видимому, это делается для того, чтобы дождаться хромосом, которые могли бы отстать по разным причинам и обеспечить одновременный старт .

Следующая стадия – анафаза – наступает с внезапного и одновременного отделения центромер двух хроматид друг от друга. Это происходит в ответ на стремительное десятикратное увеличение концентрации ионов кальция в клетке. Они выделяются из мембранных пузырьков, окружающих клеточный центр. Повышенная концентрация кальция активирует определенный фермент, который разрезает когезиновые кольца, еще остающиеся в центромере и соединяющие сестринские хроматиды, так что они отделяются друг от друга наконец и здесь. Ведомые притяжением микротрубочек через кинетохоры, хромосомы немедленно начинают расходиться к полюсам клетки – каждая из двух сестринских хроматид к своему полюсу.

Движение хромосом в анафазе происходит за счет двух процессов разного рода. Во-первых, начинается деполимеризация микротрубочек, связанных с кинетохорами .Это вызвано исчезновением натяжения микротрубочек, стабилизирует конец микротрубочки.

Однако до сих пор не совсем понятно, что именно заставляет кинетохор двигаться – его сродство с концом полимеризованной микротрубочкой, так что он вынужден продвигаться по мере его разборки, либо же он сам активно «проедает» микротрубочку – движется по ней и способствует ее деполимеризации. Есть также точка зрения, что микротрубочка – это только рельсы, но не двигатель, а хромосома движется под действием каких-то белков, не связанных с микротрубочкой (однако это не актин и миозин). Существуют даже модели, что хромосома движется на волне локального разжижения цитоплазмы, связанной опять-таки с полимеризацией и деполимеризацией неких белков. Кроме того,  в анафазе продолжается и даже ускоряется деполимеризация микротрубочек у полюсов, что вносит вклад в их быстрое укорочение.

Во-вторых, сами центросомы в стадии анафазы расходятся друг от друга, иногда довольно значительно. Это опять-таки происходит под действием нескольких процессов. Микротрубочки, идущие от разных полюсов и прикрепленные не к кинетохорам, а друг к другу, в метафазе не укорачиваются, а, наоборот, нарастают и удлиняются. Они, по-видимому, способны активно отталкиваться друг от друга под действием каких-то специальных белков, родственных тем, которые движут жгутики, построенные на основе микротрубочек. Наконец, микротрубочки звезды, отходящие от центросом в разные стороны и связавшиеся с цитоскелетом кортикальной области вблизи центросомы, сокращаются в длине, подтягивая центросомы на себя, по тем же механизмам, которые притягивают хромосомы.

На следующей стадии – телофазе – около хромосом, собравшихся вокруг каждой центросомы, начинает образовываться новая ядерная оболочка. Двойная мембрана возрождается из пузырьков, белки ядерной ламины дефосфорилируются и снова формируют этот скелет, ядерные поры снова собираются из составных частей.

Итак, суть рассмотренных нами стадий митоза состоит в удвоении ядра. Это удвоение начинается со скрытого от глаз удвоения хромосом в интерфазе, а продолжается через его саморазрушение как структуры в ходе митоза. Когда ядро удвоилось, необходимо разделить цитоплазму – осуществить цитокинез.

У животных разделение происходит за счет образования перетяжки между двумя клетками. Сначала на поверхности клетки возникает борозда, под ней формируется так называемое сократимое кольцо. Она образуется из актиновых филаментов кортекса (компонентов цитоскелета, находящихся под клеточной мембраной). Кольцо действительно сокращается. Это происходит за счет взаимодействия актина микрофиламентов с миозином. Эти же два белка участвуют в мышечном сокращении.

Расположение первичной борозды и сократимого кольца определяется расположением веретена деления. По мере сокращения кольца клетка разделяется перетяжкой на две, которые в конце концов разделяются, вдобавок оставляя еще небольшое остаточное тельце – связанные друг с другом фрагменты встречных микротрубочек веретена, располагавшиеся первоначально в экваториальной плоскости.

www.referatmix.ru

Курсовая работа - Сущность клеточного цикла

Клеточный цикл.

Закономерные изменения структурно-функциональных характеристик клетки во времени составляют содержание ее жизненного цикла (клеточного цикла). Клеточный цикл- это период существования клетки от момента ее образования путем деления материнской клетки до собственного деления или смерти.

Обязательным компонентом клеточного цикла является митотический цикл-комплекс взаимосвязанных и детерминированных хронологически событий, происходящих в процессе подготовки клетки к делению и на протяжении самого деления. Митотический цикл включает в себя митоз, а также период покоя (G0), постмитотический (G1), синтетический (S) и предмитотический(G2) периоды интерфазы.

Интерфаза (периоды и процессы, проходящие здесь).

Интерфаза – это период между двумя клеточными делениями. В интерфазе ядро компактное, не имеет выраженной структуры, хорошо видны ядрышки. Совокупность интерфазных хромосом представляет собой хроматин. В состав хроматина входят: ДНК, белки и РНК в соотношении 1: 1,3: 0,2, а также неорганические ионы. Структура хроматина изменчива и зависит от состояния клетки.

Период покоя клетки ( G 0)- в период покоя судьба клетки не известна: она либо может начать подготовку к делению, либо погибнуть.

Постмитотический период ( G 1 ). Фаза G1 – это основное рабочее состояние клетки. В этом состоянии идет транскрипция и трансляция, восстановление объема и внутреннего содержания клетки, идет размножение пластид и митохондрий.

Синтетический период ( S 1) – это период, когда ДНК в ядре удваивается. Репликация ДНК начинается во многих, однако строго определенных, местах, причем где-то раньше, где-то позже; тем не менее, к концу S-фазы каждая молекула ДНК удваивается полностью. В S-фазе в клетке активно синтезируются гистоны и прочие белки хроматина.

Среди белков хроматина имеется очень малая по количеству, но очень разнообразная и важная часть – специфические генные регуляторы (это те белковые репрессоры и активаторы, которые включают и выключают гены). Генов – десятки тысяч. Регуляторов меньше, так как каждый включает или выключает многие гены – иначе мы имели бы свой регулятор на каждый ген и впали бы в порочный круг. Важно подчеркнуть, что каждая клетка многоклеточного организма несет в себе все гены, присущие этому организму, но в каждой конкретной клетке работает только малая часть генов, тогда как остальные нужны в других типах клеток или в другие периоды жизни. Гены включаются и выключаются по мере необходимости, но при делении клеток определенного типа важно, чтобы включенные и выключенные состояния генов, характерные для данного типа, в целом были унаследованы. При репликации ДНК удваивается, и надо, чтобы регуляторные белки не только были дополнительно синтезированы в таком же количестве, которое было исходно, но и сели на свои места. Это достигается за счет кооперативного эффекта, который проявляют регуляторные белки, – наличие молекулы регуляторного белка, связанной с ДНК, провоцирует в своей непосредственной близости связывание такого же белка с таким же регуляторным сайтом вновь синтезированной ДНК. Об этом феномене принято говорить как об эпигенетическом наследовании состояния гена.

И в то же время репликация – это именно тот критический момент, когда многие гены выключаются или включаются в ходе индивидуального развития. В течение периода G1 среди других белков могут быть синтезированы новые регуляторы, и во время S перода они могут успешно конкурировать со старыми за вновь синтезированные регуляторные области ДНК. Или, наоборот, бывают недосинтезированы старые регуляторы, в результате созданные заново регуляторные области ДНК оказываются не занятыми или занятыми регуляторами, сродство которых к ним меньше. Кроме того, каждый белок-регулятор в моменты репликации ДНК вынужден конкурировать за те участки вновь синтезируемой ДНК, к которым он специфичен, с таким неспецифическим репрессором генной активности, как линкерный гистон Н1 (это тот гистон, который связывается с ДНК после того, как остальные гистоны образовали бусы из нуклеосом, и укладывает их в фибриллу диаметром 30 нм). Так, за счет некоторых изменений в присутствии регуляторов на регуляторных последовательностях ДНК тех или иных генов, в ходе индивидуального развития многоклеточного организма клетки и приобретают новые свойства.

Наконец, в клетке есть еще одна структура, удваивающаяся именно в S-периоде. Это центросома. В периоде G1 центросома выглядит так:

аморфное образование, внутри него находятся две расположенные перпендикулярно друг другу центриоли (но у растений центриолей нет). Центросома является местом, откуда формируется такой элемент цитоскелета, как микротрубочки. В интерфазе миркотрубочки растут от центросомы по направлению ко всей клеточной периферии. Некоторые из них становятся нестабильными и быстро разбираются на отдельные молекулы тубулина. В конце периода G1 центриоли расходятся на несколько микрон. А в S-периоде рядом с каждой центриолью строится вторая центриоль, и центросома удваивается.

Предмитотический период ( G 2) – подготовка к делению. На данной стадии нарабатываются определенные белки. В это время завершается формирование двух центросом, а система интерфазных микротрубочек начинает разрушаться, высвобождая тубулин, из которого микротрубочки состоят. Хромосомы в это время уже начинают дополнительно конденсироваться.Клетка готова к делению.

C обственно митоз.

Митоз-способ деления ядра, которое приводит к образованию двух дочерних клеток, в каждой из которых имеется точно такой же набор хромосом что и в родительских клетках. Собственно митоз также делится на несколько стадий. Митоз наступает при появлении в клетке специального митоз-стимулирующего фактора, который не может возникнуть, пока в клетке не закончилась репликация ДНК и другие подготовительные процессы. Под действием этого фактора запускается каскад фосфорилирования множества белков. В фосфорилированном состоянии они начинают активно функционировать. Один из наиболее интенсивно фосфорилируемых белков (до 6 фосфатных групп на молекулу) – это гистон Н1. При этом он теряет в сродстве с ДНК (так как его положительный заряд частично компенсируется отрицательно заряженными фосфатными группами), и с ней связываются другие белки, специфичные именно для митоза, что приводит к гораздо более плотной упаковке хромосом, чем в интерфазе. Еще один белок, который фосфорилируется в том же каскаде, запускающем митоз — когезин. В нефосфорилированном состоянии он соединяет вместе две сестринские хроматиды, образовавшиеся в результате репликации ДНК в S-фазе, образуя своего рода кольца вокруг пары хроматид. Фосфорилирование когезина в начале мейоза приводит к раскрытию колец и рассоедниению сестринских хроматид, за исключением центромеры,. Имеется механизм, который в этом районе снова фосфорилирует когезин, так что именно здесь сестринские хроматиды остаются соединенными друг с другом.

Первая стадия митоза – профаза. Главное, что происходит в профазе, – дополнительная упаковка (конденсация ) хромосом. В такой степени, что они становятся похожими сначала на спутанные нити, видимые в световой микроскоп.

В профазе происходят важные события и в цитоплазме. Имевшиеся в клетке микротрубочки деполимеризуются. При этом клетка как правило теряет свою специфическую форму и округляется. Вокруг центросом образуется так называемая звезда – система из радиально расходящихся микротрубочек, которые постепенно удлиняются. Микротрубочки в процессе митоза начинают обновляться в 20 раз быстрее, чем в интерфазе, и небольшому числу длинных микротрубочек приходит на смену множество коротких. Интенсивная сборка и разборка микротрубочек необходима для правильного течения митоза.

Когда микротрубочки двух звезд достигают друг друга, центросомы начинают расходиться к разным концам клетки и становятся ее полюсами, а сами микротрубочки формируют веретено деления. Дело в том, что многие микротрубочки, исходящие от разных полюсов навстречу друг другу, соединяются друг с другом определенными белками, которые стабилизируют их и предотвращают от деполимеризации.

Затем наступает прометафаза, которая знаменуется важнейшим событием – ядерная мембрана дефрагментируется на пузырьки и ядро исчезает как структура. При этом происходит деполимеризация ламины ядерного скелета, состоящего из филаментов определенных белков, подстилающих ядерную мембрану.Этот процесс также связан с фосфорилированием этих белков. Содержимое ядра объединяется с цитоплазмой. Тем самым восстанавливается состояние, похожее на прокариотическое, при котором ДНК находится в том же компартменте, что и рибосомы. Во время деления ядро исчезает. Это, по-видимому, указывает на то, что ядро – это временная рабочая структура, призванная разобщить тарнскрипцию и трансляцию, хотя бы ценой существенных энергетических затрат на ядерный транспорт и на то, чтобы от него, ядра, избавляться при всяком делении клетки и восстанавливать после него.

В прометафазе хромосомы конденсируются окончательно и принимают вид парных образований, напоминающих двойные палочки или червяков, причем каждая пара соединяется в месте своего рода перетяжки – это называется метафазные хромосомы .

(Теломера – это конец хромосомы, имеющий специфическую последовательность нуклеотидов. Вторичная перетяжка соответствует ядрышку – это место, где находятся гены рРНК – оно не конденсируется в той же степени, что и остальная хромосома. Спутник – это участок «нормальной» хромосомы за вторичной перетяжкой. Вторичная перетяжка и соответственно спутник есть далеко не на всех хромосомах, поэтому они помогают их идентифицировать.)

Метафазная хромосома – это хромосома в нерабочем состоянии, упакованная для деления. В рабочем состоянии, т. е. в интерфазе, хромосома представляет собой кисель, заваренный вокруг линейной молекулы ДНК, и ее не увидишь под микроскопом.

Метафазная хромосома – двойная. Две ее протяженные составляющие соответствуют двум линейным молекулам ДНК, образовавшимся при репликации. Они называютсясестринские хроматиды.

Место соединения хроматид называется центромера. Она удваивается позже остальной ДНК, но в метафазной хромосоме центромера, так же как и вся хромосома, состоит из двух хроматид, только в этом месте соединенных определенными белками. Местоположение центромеры на молекуле ДНК (хромосоме) определяется, как и все вообще на ней, – специфической первичной структурой. Центромера содержит определенные последовательности, многократно повторенные голова к хвосту. Это тандемные повторы. Их много на хромосоме, они разные, некоторые из них обладают способностью служить центром организации центромеры, причем структура центромерных повторов может быть разной у разных видов и даже у разных хромосом одного вида.

В прометафазе происходит следующее. На центромере каждой из хроматид формируется определенная структура, называемаякинетохор (см. рис. ниже). Он состоит, как вы, наверное, догадались, из определенных белков. Подчеркнем, что каждая хромосома несет два кинетохора, по одному – на каждую из своих хроматид. Каждый кинетохор связывается с растущими концами микротрубочек, отходящих от полюсов клетки. К каждому кинетохору прикрепляется несколько десятков микротрубочек (но вот у дрожжей – только одна).

При этом кинетохоры разных хроматид одной хромосомы связываются с микротрубочками, отходящими от разных полюсов. В прометафазе хромосомы, как правило, активно блуждают по цитоплазме. Поначалу оба кинетохора могут связываться с микротрубочками одного полюса, однако вскоре происходит определенная перестройка контактов кинетохора с микротрубочками, так что центромера одной хроматиды оказывается связанной с микротрубочками, идущими только от одного из полюсов веретена деления.

В прометафазе микротрубочки активно растут, и именно с того конца, который прикреплен к кинетохору. В метафазе этот рост компенсируется деполимеризацией концов микротрубочек у центросомы, так что молекулы тубулина постепенно перемещаются от концов к полюсам, а микротрубочка остается натянутой и сохраняет постоянную длину.

Контакт кинетохора с микротрубочками уникален. Во первых, он стабилизирует микротрубочку, так что связанные с хромосомами микротрубочки не подвержены самопроизвольной тотальной деполимеризации. К концу митоза концы трубочек, присоединенных к кинетохору, начинают активно разбираться. И при этом тот же самый активный конец, растущий либо разрушающийся, остается прочно связанным с кинетохором, который, по-видимому, присоединяет микротрубочки сбоку, но непременно вблизи конца, представляя собой нечто вроде скользящего ошейника.

В прометафазе хромосомы, ведомые микротрубочками, осуществляют сложный танец, но к наступлению следующей стадии – метафазы – все хромосомы располагаются в экваториальной плоскости (плоскость, находящаяся строго между центросомами и перпендикулярная веретену). Это достигается вследствие того, что, как показали опыты, на этой стадии микротрубочки, несмотря на активный обмен тубулина на присоединенных к кинетохору концах, тянут хромосомы на себя. Причем сила тяготения пропорциональна длине микротрубочки, т. е. они функционируют как пружины. Эти силы уравниваются, когда микротрубочки, идущие от разных полюсов, оказываются одинаковой длины.

В метафазе все процессы в клетке как бы замирают, выстроившиеся в метафазных пластинках хромосомы совершают только колебательные движения. По-видимому, это делается для того, чтобы дождаться хромосом, которые могли бы отстать по разным причинам и обеспечить одновременный старт .

Следующая стадия –анафаза – наступает с внезапного и одновременного отделения центромер двух хроматид друг от друга. Это происходит в ответ на стремительное десятикратное увеличение концентрации ионов кальция в клетке. Они выделяются из мембранных пузырьков, окружающих клеточный центр. Повышенная концентрация кальция активирует определенный фермент, который разрезает когезиновые кольца, еще остающиеся в центромере и соединяющие сестринские хроматиды, так что они отделяются друг от друга наконец и здесь. Ведомые притяжением микротрубочек через кинетохоры, хромосомы немедленно начинают расходиться к полюсам клетки – каждая из двух сестринских хроматид к своему полюсу.

Движение хромосом в анафазе происходит за счет двух процессов разного рода. Во-первых, начинается деполимеризация микротрубочек, связанных с кинетохорами.Это вызвано исчезновением натяжения микротрубочек, стабилизирует конец микротрубочки.

Однако до сих пор не совсем понятно, что именно заставляет кинетохор двигаться – его сродство с концом полимеризованной микротрубочкой, так что он вынужден продвигаться по мере его разборки, либо же он сам активно «проедает» микротрубочку – движется по ней и способствует ее деполимеризации. Есть также точка зрения, что микротрубочка – это только рельсы, но не двигатель, а хромосома движется под действием каких-то белков, не связанных с микротрубочкой (однако это не актин и миозин). Существуют даже модели, что хромосома движется на волне локального разжижения цитоплазмы, связанной опять-таки с полимеризацией и деполимеризацией неких белков. Кроме того, в анафазе продолжается и даже ускоряется деполимеризация микротрубочек у полюсов, что вносит вклад в их быстрое укорочение.

Во-вторых, сами центросомы в стадии анафазы расходятся друг от друга, иногда довольно значительно. Это опять-таки происходит под действием нескольких процессов. Микротрубочки, идущие от разных полюсов и прикрепленные не к кинетохорам, а друг к другу, в метафазе не укорачиваются, а, наоборот, нарастают и удлиняются. Они, по-видимому, способны активно отталкиваться друг от друга под действием каких-то специальных белков, родственных тем, которые движут жгутики, построенные на основе микротрубочек. Наконец, микротрубочки звезды, отходящие от центросом в разные стороны и связавшиеся с цитоскелетом кортикальной области вблизи центросомы, сокращаются в длине, подтягивая центросомы на себя, по тем же механизмам, которые притягивают хромосомы.

На следующей стадии – телофазе – около хромосом, собравшихся вокруг каждой центросомы, начинает образовываться новая ядерная оболочка. Двойная мембрана возрождается из пузырьков, белки ядерной ламины дефосфорилируются и снова формируют этот скелет, ядерные поры снова собираются из составных частей.

Итак, суть рассмотренных нами стадий митоза состоит в удвоении ядра. Это удвоение начинается со скрытого от глаз удвоения хромосом в интерфазе, а продолжается через его саморазрушение как структуры в ходе митоза. Когда ядро удвоилось, необходимо разделить цитоплазму – осуществить цитокинез.

У животных разделение происходит за счет образования перетяжки между двумя клетками. Сначала на поверхности клетки возникает борозда, под ней формируется так называемое сократимое кольцо. Она образуется из актиновых филаментов кортекса (компонентов цитоскелета, находящихся под клеточной мембраной). Кольцо действительно сокращается. Это происходит за счет взаимодействия актина микрофиламентов с миозином. Эти же два белка участвуют в мышечном сокращении.

Расположение первичной борозды и сократимого кольца определяется расположением веретена деления. По мере сокращения кольца клетка разделяется перетяжкой на две, которые в конце концов разделяются, вдобавок оставляя еще небольшое остаточное тельце – связанные друг с другом фрагменты встречных микротрубочек веретена, располагавшиеся первоначально в экваториальной плоскости.

www.ronl.ru

Доклад - Сущность клеточного цикла

Клеточный цикл.

Закономерные изменения структурно-функциональных характеристик клетки во времени составляют содержание ее жизненного цикла (клеточного цикла). Клеточный цикл- это период существования клетки от момента ее образования путем деления материнской клетки до собственного деления или смерти.

Обязательным компонентом клеточного цикла является митотический цикл-комплекс взаимосвязанных и детерминированных хронологически событий, происходящих в процессе подготовки клетки к делению и на протяжении самого деления. Митотический цикл включает в себя митоз, а также период покоя (G0), постмитотический (G1), синтетический (S) и предмитотический(G2) периоды интерфазы.

Интерфаза (периоды и процессы, проходящие здесь).

Интерфаза – это период между двумя клеточными делениями. В интерфазе ядро компактное, не имеет выраженной структуры, хорошо видны ядрышки. Совокупность интерфазных хромосом представляет собой хроматин. В состав хроматина входят: ДНК, белки и РНК в соотношении 1: 1,3: 0,2, а также неорганические ионы. Структура хроматина изменчива и зависит от состояния клетки.

Период покоя клетки ( G 0)- в период покоя судьба клетки не известна: она либо может начать подготовку к делению, либо погибнуть.

Постмитотический период ( G 1 ). Фаза G1 – это основное рабочее состояние клетки. В этом состоянии идет транскрипция и трансляция, восстановление объема и внутреннего содержания клетки, идет размножение пластид и митохондрий.

Синтетический период ( S 1) – это период, когда ДНК в ядре удваивается. Репликация ДНК начинается во многих, однако строго определенных, местах, причем где-то раньше, где-то позже; тем не менее, к концу S-фазы каждая молекула ДНК удваивается полностью. В S-фазе в клетке активно синтезируются гистоны и прочие белки хроматина.

Среди белков хроматина имеется очень малая по количеству, но очень разнообразная и важная часть – специфические генные регуляторы (это те белковые репрессоры и активаторы, которые включают и выключают гены). Генов – десятки тысяч. Регуляторов меньше, так как каждый включает или выключает многие гены – иначе мы имели бы свой регулятор на каждый ген и впали бы в порочный круг. Важно подчеркнуть, что каждая клетка многоклеточного организма несет в себе все гены, присущие этому организму, но в каждой конкретной клетке работает только малая часть генов, тогда как остальные нужны в других типах клеток или в другие периоды жизни. Гены включаются и выключаются по мере необходимости, но при делении клеток определенного типа важно, чтобы включенные и выключенные состояния генов, характерные для данного типа, в целом были унаследованы. При репликации ДНК удваивается, и надо, чтобы регуляторные белки не только были дополнительно синтезированы в таком же количестве, которое было исходно, но и сели на свои места. Это достигается за счет кооперативного эффекта, который проявляют регуляторные белки, – наличие молекулы регуляторного белка, связанной с ДНК, провоцирует в своей непосредственной близости связывание такого же белка с таким же регуляторным сайтом вновь синтезированной ДНК. Об этом феномене принято говорить как об эпигенетическом наследовании состояния гена.

И в то же время репликация – это именно тот критический момент, когда многие гены выключаются или включаются в ходе индивидуального развития. В течение периода G1 среди других белков могут быть синтезированы новые регуляторы, и во время S перода они могут успешно конкурировать со старыми за вновь синтезированные регуляторные области ДНК. Или, наоборот, бывают недосинтезированы старые регуляторы, в результате созданные заново регуляторные области ДНК оказываются не занятыми или занятыми регуляторами, сродство которых к ним меньше. Кроме того, каждый белок-регулятор в моменты репликации ДНК вынужден конкурировать за те участки вновь синтезируемой ДНК, к которым он специфичен, с таким неспецифическим репрессором генной активности, как линкерный гистон Н1 (это тот гистон, который связывается с ДНК после того, как остальные гистоны образовали бусы из нуклеосом, и укладывает их в фибриллу диаметром 30 нм). Так, за счет некоторых изменений в присутствии регуляторов на регуляторных последовательностях ДНК тех или иных генов, в ходе индивидуального развития многоклеточного организма клетки и приобретают новые свойства.

Наконец, в клетке есть еще одна структура, удваивающаяся именно в S-периоде. Это центросома. В периоде G1 центросома выглядит так:

аморфное образование, внутри него находятся две расположенные перпендикулярно друг другу центриоли (но у растений центриолей нет). Центросома является местом, откуда формируется такой элемент цитоскелета, как микротрубочки. В интерфазе миркотрубочки растут от центросомы по направлению ко всей клеточной периферии. Некоторые из них становятся нестабильными и быстро разбираются на отдельные молекулы тубулина. В конце периода G1 центриоли расходятся на несколько микрон. А в S-периоде рядом с каждой центриолью строится вторая центриоль, и центросома удваивается.

Предмитотический период ( G 2) – подготовка к делению. На данной стадии нарабатываются определенные белки. В это время завершается формирование двух центросом, а система интерфазных микротрубочек начинает разрушаться, высвобождая тубулин, из которого микротрубочки состоят. Хромосомы в это время уже начинают дополнительно конденсироваться.Клетка готова к делению.

C обственно митоз.

Митоз-способ деления ядра, которое приводит к образованию двух дочерних клеток, в каждой из которых имеется точно такой же набор хромосом что и в родительских клетках. Собственно митоз также делится на несколько стадий. Митоз наступает при появлении в клетке специального митоз-стимулирующего фактора, который не может возникнуть, пока в клетке не закончилась репликация ДНК и другие подготовительные процессы. Под действием этого фактора запускается каскад фосфорилирования множества белков. В фосфорилированном состоянии они начинают активно функционировать. Один из наиболее интенсивно фосфорилируемых белков (до 6 фосфатных групп на молекулу) – это гистон Н1. При этом он теряет в сродстве с ДНК (так как его положительный заряд частично компенсируется отрицательно заряженными фосфатными группами), и с ней связываются другие белки, специфичные именно для митоза, что приводит к гораздо более плотной упаковке хромосом, чем в интерфазе. Еще один белок, который фосфорилируется в том же каскаде, запускающем митоз — когезин. В нефосфорилированном состоянии он соединяет вместе две сестринские хроматиды, образовавшиеся в результате репликации ДНК в S-фазе, образуя своего рода кольца вокруг пары хроматид. Фосфорилирование когезина в начале мейоза приводит к раскрытию колец и рассоедниению сестринских хроматид, за исключением центромеры,. Имеется механизм, который в этом районе снова фосфорилирует когезин, так что именно здесь сестринские хроматиды остаются соединенными друг с другом.

Первая стадия митоза – профаза. Главное, что происходит в профазе, – дополнительная упаковка (конденсация ) хромосом. В такой степени, что они становятся похожими сначала на спутанные нити, видимые в световой микроскоп.

В профазе происходят важные события и в цитоплазме. Имевшиеся в клетке микротрубочки деполимеризуются. При этом клетка как правило теряет свою специфическую форму и округляется. Вокруг центросом образуется так называемая звезда – система из радиально расходящихся микротрубочек, которые постепенно удлиняются. Микротрубочки в процессе митоза начинают обновляться в 20 раз быстрее, чем в интерфазе, и небольшому числу длинных микротрубочек приходит на смену множество коротких. Интенсивная сборка и разборка микротрубочек необходима для правильного течения митоза.

Когда микротрубочки двух звезд достигают друг друга, центросомы начинают расходиться к разным концам клетки и становятся ее полюсами, а сами микротрубочки формируют веретено деления. Дело в том, что многие микротрубочки, исходящие от разных полюсов навстречу друг другу, соединяются друг с другом определенными белками, которые стабилизируют их и предотвращают от деполимеризации.

Затем наступает прометафаза, которая знаменуется важнейшим событием – ядерная мембрана дефрагментируется на пузырьки и ядро исчезает как структура. При этом происходит деполимеризация ламины ядерного скелета, состоящего из филаментов определенных белков, подстилающих ядерную мембрану.Этот процесс также связан с фосфорилированием этих белков. Содержимое ядра объединяется с цитоплазмой. Тем самым восстанавливается состояние, похожее на прокариотическое, при котором ДНК находится в том же компартменте, что и рибосомы. Во время деления ядро исчезает. Это, по-видимому, указывает на то, что ядро – это временная рабочая структура, призванная разобщить тарнскрипцию и трансляцию, хотя бы ценой существенных энергетических затрат на ядерный транспорт и на то, чтобы от него, ядра, избавляться при всяком делении клетки и восстанавливать после него.

В прометафазе хромосомы конденсируются окончательно и принимают вид парных образований, напоминающих двойные палочки или червяков, причем каждая пара соединяется в месте своего рода перетяжки – это называется метафазные хромосомы .

(Теломера – это конец хромосомы, имеющий специфическую последовательность нуклеотидов. Вторичная перетяжка соответствует ядрышку – это место, где находятся гены рРНК – оно не конденсируется в той же степени, что и остальная хромосома. Спутник – это участок «нормальной» хромосомы за вторичной перетяжкой. Вторичная перетяжка и соответственно спутник есть далеко не на всех хромосомах, поэтому они помогают их идентифицировать.)

Метафазная хромосома – это хромосома в нерабочем состоянии, упакованная для деления. В рабочем состоянии, т. е. в интерфазе, хромосома представляет собой кисель, заваренный вокруг линейной молекулы ДНК, и ее не увидишь под микроскопом.

Метафазная хромосома – двойная. Две ее протяженные составляющие соответствуют двум линейным молекулам ДНК, образовавшимся при репликации. Они называютсясестринские хроматиды.

Место соединения хроматид называется центромера. Она удваивается позже остальной ДНК, но в метафазной хромосоме центромера, так же как и вся хромосома, состоит из двух хроматид, только в этом месте соединенных определенными белками. Местоположение центромеры на молекуле ДНК (хромосоме) определяется, как и все вообще на ней, – специфической первичной структурой. Центромера содержит определенные последовательности, многократно повторенные голова к хвосту. Это тандемные повторы. Их много на хромосоме, они разные, некоторые из них обладают способностью служить центром организации центромеры, причем структура центромерных повторов может быть разной у разных видов и даже у разных хромосом одного вида.

В прометафазе происходит следующее. На центромере каждой из хроматид формируется определенная структура, называемаякинетохор (см. рис. ниже). Он состоит, как вы, наверное, догадались, из определенных белков. Подчеркнем, что каждая хромосома несет два кинетохора, по одному – на каждую из своих хроматид. Каждый кинетохор связывается с растущими концами микротрубочек, отходящих от полюсов клетки. К каждому кинетохору прикрепляется несколько десятков микротрубочек (но вот у дрожжей – только одна).

При этом кинетохоры разных хроматид одной хромосомы связываются с микротрубочками, отходящими от разных полюсов. В прометафазе хромосомы, как правило, активно блуждают по цитоплазме. Поначалу оба кинетохора могут связываться с микротрубочками одного полюса, однако вскоре происходит определенная перестройка контактов кинетохора с микротрубочками, так что центромера одной хроматиды оказывается связанной с микротрубочками, идущими только от одного из полюсов веретена деления.

В прометафазе микротрубочки активно растут, и именно с того конца, который прикреплен к кинетохору. В метафазе этот рост компенсируется деполимеризацией концов микротрубочек у центросомы, так что молекулы тубулина постепенно перемещаются от концов к полюсам, а микротрубочка остается натянутой и сохраняет постоянную длину.

Контакт кинетохора с микротрубочками уникален. Во первых, он стабилизирует микротрубочку, так что связанные с хромосомами микротрубочки не подвержены самопроизвольной тотальной деполимеризации. К концу митоза концы трубочек, присоединенных к кинетохору, начинают активно разбираться. И при этом тот же самый активный конец, растущий либо разрушающийся, остается прочно связанным с кинетохором, который, по-видимому, присоединяет микротрубочки сбоку, но непременно вблизи конца, представляя собой нечто вроде скользящего ошейника.

В прометафазе хромосомы, ведомые микротрубочками, осуществляют сложный танец, но к наступлению следующей стадии – метафазы – все хромосомы располагаются в экваториальной плоскости (плоскость, находящаяся строго между центросомами и перпендикулярная веретену). Это достигается вследствие того, что, как показали опыты, на этой стадии микротрубочки, несмотря на активный обмен тубулина на присоединенных к кинетохору концах, тянут хромосомы на себя. Причем сила тяготения пропорциональна длине микротрубочки, т. е. они функционируют как пружины. Эти силы уравниваются, когда микротрубочки, идущие от разных полюсов, оказываются одинаковой длины.

В метафазе все процессы в клетке как бы замирают, выстроившиеся в метафазных пластинках хромосомы совершают только колебательные движения. По-видимому, это делается для того, чтобы дождаться хромосом, которые могли бы отстать по разным причинам и обеспечить одновременный старт .

Следующая стадия –анафаза – наступает с внезапного и одновременного отделения центромер двух хроматид друг от друга. Это происходит в ответ на стремительное десятикратное увеличение концентрации ионов кальция в клетке. Они выделяются из мембранных пузырьков, окружающих клеточный центр. Повышенная концентрация кальция активирует определенный фермент, который разрезает когезиновые кольца, еще остающиеся в центромере и соединяющие сестринские хроматиды, так что они отделяются друг от друга наконец и здесь. Ведомые притяжением микротрубочек через кинетохоры, хромосомы немедленно начинают расходиться к полюсам клетки – каждая из двух сестринских хроматид к своему полюсу.

Движение хромосом в анафазе происходит за счет двух процессов разного рода. Во-первых, начинается деполимеризация микротрубочек, связанных с кинетохорами.Это вызвано исчезновением натяжения микротрубочек, стабилизирует конец микротрубочки.

Однако до сих пор не совсем понятно, что именно заставляет кинетохор двигаться – его сродство с концом полимеризованной микротрубочкой, так что он вынужден продвигаться по мере его разборки, либо же он сам активно «проедает» микротрубочку – движется по ней и способствует ее деполимеризации. Есть также точка зрения, что микротрубочка – это только рельсы, но не двигатель, а хромосома движется под действием каких-то белков, не связанных с микротрубочкой (однако это не актин и миозин). Существуют даже модели, что хромосома движется на волне локального разжижения цитоплазмы, связанной опять-таки с полимеризацией и деполимеризацией неких белков. Кроме того, в анафазе продолжается и даже ускоряется деполимеризация микротрубочек у полюсов, что вносит вклад в их быстрое укорочение.

Во-вторых, сами центросомы в стадии анафазы расходятся друг от друга, иногда довольно значительно. Это опять-таки происходит под действием нескольких процессов. Микротрубочки, идущие от разных полюсов и прикрепленные не к кинетохорам, а друг к другу, в метафазе не укорачиваются, а, наоборот, нарастают и удлиняются. Они, по-видимому, способны активно отталкиваться друг от друга под действием каких-то специальных белков, родственных тем, которые движут жгутики, построенные на основе микротрубочек. Наконец, микротрубочки звезды, отходящие от центросом в разные стороны и связавшиеся с цитоскелетом кортикальной области вблизи центросомы, сокращаются в длине, подтягивая центросомы на себя, по тем же механизмам, которые притягивают хромосомы.

На следующей стадии – телофазе – около хромосом, собравшихся вокруг каждой центросомы, начинает образовываться новая ядерная оболочка. Двойная мембрана возрождается из пузырьков, белки ядерной ламины дефосфорилируются и снова формируют этот скелет, ядерные поры снова собираются из составных частей.

Итак, суть рассмотренных нами стадий митоза состоит в удвоении ядра. Это удвоение начинается со скрытого от глаз удвоения хромосом в интерфазе, а продолжается через его саморазрушение как структуры в ходе митоза. Когда ядро удвоилось, необходимо разделить цитоплазму – осуществить цитокинез.

У животных разделение происходит за счет образования перетяжки между двумя клетками. Сначала на поверхности клетки возникает борозда, под ней формируется так называемое сократимое кольцо. Она образуется из актиновых филаментов кортекса (компонентов цитоскелета, находящихся под клеточной мембраной). Кольцо действительно сокращается. Это происходит за счет взаимодействия актина микрофиламентов с миозином. Эти же два белка участвуют в мышечном сокращении.

Расположение первичной борозды и сократимого кольца определяется расположением веретена деления. По мере сокращения кольца клетка разделяется перетяжкой на две, которые в конце концов разделяются, вдобавок оставляя еще небольшое остаточное тельце – связанные друг с другом фрагменты встречных микротрубочек веретена, располагавшиеся первоначально в экваториальной плоскости.

www.ronl.ru

Смотрите также

• 
  Атомные станции реферат
• 
  Авария фукусима реферат
• 
  Любимое животное реферат
• 
  Самооценка личности реферат
• 
  Реферат вечный двигатель
• 
  Классификация стали реферат
• 
  Реферат горький м
• 
  Славянская письменность реферат
• 
  Судебник 1497 реферат
• 
  Реферат палеозойская эра
• 
  Палеозойская эра реферат