Реферат: Профилактика клещевого энцефалита и болезни лайма. Клещевой энцефалит реферат

Клещевой энцефалит. Эпидемиология

Северо-Западный Государственный Медицинский Университет

имени И.И. Мечникова

кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова

Реферат на тему: «Клещевой энцефалит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение. Вопросы профилактики».

Работу выполнила: студентка 417 группы

медико-профилактического

факультета

Зыкова Виктория

Санкт-Петербург

2013г.

Оглавление

1. Введение

2. Эпидемиология

3. Патогенез

4. Патологическая анатомия

5. Клиника

6. Диагностика

7. Лечение

8. Вопросы профилактики

9. Заключение

10. Список литературы

Введение

Клещевой энцефалит (энцефалит весенне-летнего типа, таежный энцефалит) - вирусная инфекция, поражающая центральную и периферическую нервную систему. Тяжелые осложнения острой инфекции могут завершиться параличом и летальным исходом.

Основной резервуар вируса клещевого энцефалита в природе - иксодовые клещи.

Несмотря на значительное число видов иксодовых клещей, реальное эпидемиологическое значение имеют только два вида:

•Ixodes Persulcatus (таежный клещ) в азиатской и в ряде районов европейской части,

•Ixodes Ricinus (европейский лесной клещ) - в европейской части.

Ареал обитания иксодовых клещей находится по всей лесной и лесостепной умеренной климатической зоне Евразийского континента.

Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя сезонность начала заболевания, связанная с сезонной активностью переносчиков.

Инфицирование человека вирусом клещевого энцефалита происходит во время кровососания вирусофорных клещей.

•Кровососание самки клеща продолжается много дней, и при полном насыщении она увеличивается в весе 80–120 раз.

•Кровососание самцов длится обычно несколько часов и может остаться незамеченным.

Передача вируса клещевого энцефалита:

•может происходить в первые минуты присасывания клеща к человеку

•возможно заражение через пищеварительный и желудочно-кишечный тракты при приеме сырого молока коз и коров, зараженных клещевым энцефалитом

Типы вируса клещевого энцефалита

В последнее время отечественными специалистами принято деление вирусов клещевого энцефалита на три субтипа:

•Западный

•Сибирский

•Дальневосточный

Заболевание клещевым энцефалитом в Европе протекает в более легкой форме, чем в восточной части ареала клещевого энцефалита. Например, летальность в Европейской части России в разные годы составляла 1–3%, а на Дальнем Востоке смертельные исходы наступали у 20-40% заболевших клещевым энцефалитом.

Предполагается, что тяжесть заболевания зависит от способности вируса проникать через гематоэнцефалический барьер, поражая, либо не поражая головной мозг.

Эпидемиология

Клещевой энцефалит-трансмиссивная инфекция с природной очаговостью. Основным резервуаром и источником вируса в природе являются иксодовые клещи: Ixodes persulcatus, распространенные в восточных регионах страны. Ixodes ricinus - в западных.

Клещи проходят несколько стадий развития - яйцо, личинка, нимфа, имаго (взрослый клещ). Для того чтобы происходило превращение клеща из одной стадии в другую, необходима кровь теплокровных животных. Начиная со стадии личинки, клещи активно ищут себе прокормителя, как правило, это мелкие лесные животные (зайцы, мыши и др.), птицы.

Однако клещи могут нападать и на крупных животных, в том числе домашний скот (козы, овцы, коровы). Во время кровососания клещ инокулирует вирус животным, вследствие чего развивается вирусемия и они становятся дополнительными резервуарами инфекции. Таким образом, происходит циркуляция вируса: клещ - животное - клещ. Клещи могут передавать вирус потомству.

Заражение человека происходит трансмиссивным путем через укусы клеща.

Возможна алиментарная передача инфекции при употреблении в пищу сырого молока коз и коров.

Заболеваемость КЭ имеет сезонный характер, соответствующий активности клещей. Максимальный ее подъем наблюдается в мае - июне. Второй, менее выраженный подъем заболеваемости, регистрируется в конце лета - начале осени.

Патогенез

Возбудитель при укусе клеща внедряется в организм человека через кожу, репродуцируется в месте внедрения и проникает в кровь.

Гематогенно и лимфогенно он попадает в различные внутренние органы, в том числе и в центральную нервную систему, вызывая поражение двигательных нейронов спинного и ствола головного мозга или развитие диффузного менингоэнцефалита.

При алиментарном заражении патологический процесс носит двухфазный характер. Первая фаза характеризуется начальной вирусемией и последующей репликацией вируса в клетках печени, селезенки и других органов. Вторая фаза включает вторичную вирусемию и поражение ЦНС. В клинике этому соответствует течение двухволнового менингоэнцефалита.

В процессе болезни формируется иммунитет, и вирус удаляется из организма человека. У некоторых людей вирус сохраняется в нервной системе в течение всей жизни, обусловливая хронические формы болезни.

Патологическая анатомия

Клещевой энцефалит может быть охарактеризован как острый негнойный менингоэнцефаломиелит. Гистологическая картина складывается из паренхиматозных, экссудативных и пролиферативных изменений, диффузно распространенных по всей нервной системе, но с наиболее интенсивным поражением моторных клеток передних рогов спинного мозга, двигательных ядер продолговатого мозга, моста мозга, подкорковых узлов и коры мозжечка, а также выраженной воспалительной реакции мозговых оболочек. Экссудативная сосудисто-мезенхимная реакция возникает рано и проявляется в виде периваскулярных инфильтратов, состоящих из моноцитов, превращающихся в плазматические клетки, и лимфоидных клеток. Пролиферативный процесс представлен разрастанием клеток микроглии диффузного и очагового характера. Резко выражено нарушение ликворо- и гемодинамики как в сером, так и в белом веществе, особенно в полушариях мозга с увеличением дренажной глии. В крупных двигательных невронах, особенно ствола мозга и спинного мозга, образуются нейронофагические узелки с последующим превращением их в зернистые шары, очаги некроза и образованием глиального рубца. Мягкие мозговые оболочки отечные, набухшие, инфильтрированы клеточными элементами, среди которых преобладают лимфоидные клетки, в меньшей степени — полинуклеары и плазматические клетки. Исследования последних лет показали, что морфологическая картина при КЭ может существенно различаться при заражении восточными и западными штаммами вируса [Вотяков В. И. и др., 1978]. Если для восточных штаммов характерно преобладание первично-дегенеративных поражений нервных клеток (невротропность), то для западных — мезенхимально-инфильтративный характер процесса с преимущественным повреждением нейроглии (глиетропность).

Клиника

В классификации клещевого энцефалита в зависимости от превалирования общеинфекционных, оболочечных или очаговых симптомов поражения нервной системы выделяют различные клинические формы: неочаговые и очаговые. К неочаговым относят лихорадочную, менингеальную и стёртую, к очаговым - полиомиелитическую (спинальную), полиоэнцефалитическую (стволовую), полиоэнцефаломиелитическую (стволово-спинальную), энцефалитическую и менингоэнцефалитическую формы. Частота клинических форм варьирует в различных регионах с тенденцией уменьшения очаговых форм с Дальнего Востока к западным регионам.

При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела до 39-40°С и выше, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли. Редко удаётся выявить продромальный период, во время которого больные жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль.

В первые дни заболевания обычно отмечают гиперемию кожных покровов, инъекцию склер, возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже - боль в горле. Самая высокая температура тела бывает на 2-е сутки заболевания, она может оставаться высокой ещё в течение 5-8 дней.

Однако в большинстве случаев температурная кривая носит «двугорбый» характер: с интервалом 2-5 сутками между первым и вторым подъёмом с последующим быстрым снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъём температуры соответствует проникновению вирусов в нервную систему и развитию неврологических симптомов.

С первых дней болезни обычно бывают выражены общемозговые симптомы (головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания различной глубины вплоть до комы, менингеальные симптомы (общая гиперестезия, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского) . У многих больных отмечают выраженные психические расстройства: бред, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение или депрессию.

Неврологические симптомы клещевого энцефалита многообразны. в соответствии с их преобладанием и выраженностью выделяют следующие клинические формы: полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую, менингеальную, менингоэнцефалитическую, энцефалитическую, лихорадочную, полирадикулоневритическую.

Наиболее типична полиоэнцефаломоелитическая (полиомиелитическая) форма клещевого энцефалита. У таких больных на 3-4-й день болезни развиваются вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей. Развивается типичная картина «свисающей головы» . Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения. Иногда возникает восходящий паралич Ландри с распространением слабости с нижних на верхние конечности, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани и дыхательный центр.

Менингеальная форма клещевого энцефалита про является в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. В ликворе выявляют характерное повышение давления (до 500 мм вод.ст.), смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл) , протеинорахию до 1 г/л.

Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, мезэнцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные Синдромы. Возможны нарушения сознания, часты эпилептические припадки.

Лихорадочная (стёртая) форма характеризуется развитием общих инфекционных симптомов без признаков органического поражения нервной системы. У части таких больных возможно появление менингеальных симптомов, однако ликвор обычно не изменён. Лихорадочная форма клещевого энцефалита симулирует лёгкое интеркуррентное заболевание с катаральными явлениями и общим недомоганием. В настоящее время большинство авторов полагают, что выделение стёртой формы клещевого энцефалита нецелесообразно в связи с трудностями клинической диагностики, поскольку эта форма занимает промежуточное положение между лихорадочной и менингеальной.

Полирадикулоневритическая форма протекает с признаками поражения корешков и нервов.

Двухволновой вирусный менингоэнцефалит в середине прошлого века был выделен как самостоятельное заболевание А.Г. Пановым, А.А. Смородинцевым и С.Н. Давиденковым. В настоящее время его рассматривают как двухволновое течение клещевого энцефалита.

Болезнь начинается остро, без продромального периода. Резко повышается температура тела до 38- 39°С, появляются озноб, головная боль, головокружение, рвота, боли в мышцах и суставах, расстройства сна. С первых дней возникают менингеальные симптомы. Через 5-7 дней температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр, однако после температурной ремиссии в течение 6-10 дней происходит второй подъём температуры тела (вторая температурная волна), длящийся 10 дней. Очаговые симптомы могут отсутствовать или проявляться

В виде умеренного центрального гемипареза, мозжечковых расстройств, вегетативных нарушений с гипергидрозом, гипогликемией, анорексией. Иногда развиваются мононевриты, невриты и радикулиты. В ликворе обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка, в крови - лейкоцитоз.

Для клещевого энцефалита характерно наличие хронических, протекающих прогредиентно форм заболевания. Среди таких вариантов энцефалита в 4-18% случаев встречают кожевниковскую Эпилепсию. Клиническая картина характеризуется постоянными миоклоническими подёргиваниями в определённых группах мышц. На этом фоне периодически возникают развёрнутые эпилептические припадки с клонико-тоническими судорогами и потерей сознания. Кожевниковская эпилепсия может сочетаться с другими очаговыми симптомами клещевого энцефалита (например, вялые парезы мышц верхних конечностей и шеи). Течение может быть прогрессирующим (с распространением миоклоний на другие мышцы и учащением больших эпилептических припадков), ремитирующим (с ремиссиями различной длительности) и стабильным (без выраженной прогредиентности) . При кожевниковской эпилепсии основные патоморфологические изменения деструктивного характера обнаруживают в III -IV слоях двигательной зоны коры большого мозга.

Прогредиентное течение может быть присуще полиомиелитической форме клещевого энцефалита с нарастанием вялого пареза и атрофии мышц или появлением новых парезов в разные сроки после перенесённой острой фазы заболевания. Клиническая картина этого варианта напоминает БАС.

Симптомы болезни нарастают в течение 7-10 дней. Затем очаговые симптомы начинают ослабевать, постепенно исчезают общемозговые и менингеальные симптомы. При менингеальной форме выздоровление наступает через 2-3 недели без последствий. Может в течение нескольких месяцев оставаться астенический синдром. При полиомиелитической форме полного выздоровления, без неврологических расстройств, не бывает, сохраняются атрофические парезы и параличи, преимущественно шейных миотомов.

Диагностика

В диагностике клещевого энцефалита большое значение имеют анамнестические данные: пребывание в эндемичном очаге, профессия больного, весеннелетний период, укус клеща, употребление козьего молока или сыра. Однако не всякое заболевание, возникшее после такого укуса, бывает эвцефалитом.

Известно, что только 0,5-5,0% всех клещей - носители вирусов. Точная диагностика заболевания возможна с помощью реакций связывания комплемента, нейтрализации и торможения гемагглютинации. Определённое диагностическое значение имеет выделение вируса из крови и ликвора. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в ликворе - увеличение белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.

Дифференцировать клещевой энцефалит следует от различных форм серозного менингита, сыпного тифа, японского комариного энцефалита (на Дальнем Востоке), острого полиомиелита.

Иммунитет после перенесённого клещевого энцефалита стойкий.

Лечение

Лечение больных клещевым энцефалитом проводится по общим принципам, независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина.

В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений отчетливо улучшают прогноз заболевания.

Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени. Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных клещевым энцефалитом нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг в сутки.

1. Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни.

Гамма-глобулин рекомендуется вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после введения гамма-глобулина: температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект.

В последние годы для лечения КЭ применяются сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуется вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл - при среднетяжелом и по 12 мл - при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводится внутривенно по 60-100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус (1 мл сыворотки связывает от 600 до 60000 смертельных доз вируса), защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путем связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Для специфического противовирусного лечения клещевого энцефалита используется также рибонуклеаза (РНК-аза) - ферментный препарат, приготовляемый из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. РНК-аза задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. Рибонуклеазу рекомендуется вводить внутримышечно в физиологическом растворе (препарат разводится непосредственно перед выполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первая инъекция выполняется после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжается в течение 4-5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры тела.

Современным способом лечения вирусных нейроинфекций является применение препаратов интерферона, которые можно вводить внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально и эндолимфатически. Следует учитывать, что большие дозы интерферона 1-3-6х10 ME - обладают иммунодепрессивным свойством, а устойчивость клеток к проникновению вируса не прямо пропорциональна титрам ИФН. Поэтому целесообразно использовать относительно небольшие дозы препарата либо применять индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага f2, тилорон и др.), обеспечивающие невысокие титры ИФН и обладающие иммуномодулирующим свойством. Двуспиральная РНК фага f2 (ларифан) вводится внутримышечно по 1 мл с интервалом 72 ч от 3 до 5 раз. Тилорон в дозе 0,15-0,3 г назначается перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз.

2. Патогенетическая терапия при лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита, как правило, заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение интоксикации.

С этой целью производится пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяется в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначается препарат равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем дозировка постепенно снижается (общий курс лечения 10-14 дней).

Одновременно больному назначаются соли калия, щадящая диета с достаточным содержанием белков. При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводится парентерально при увеличении вышеуказанной дозы в 4 раза. При бульбарных нарушениях (с расстройством глотания и дыхания) с момента появления первых признаков дыхательной недостаточности должны быть обеспечены условия для перевода больного на ИВЛ. Люмбальная пункция при этом противопоказана и может быть произведена только после устранения бульбарных устройств.

Для борьбы с гипоксией целесообразно:

•систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20-30 мин каждый час)

•проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением рСO2=0,25 МПа)

•использование нейроплегиков и антигипоксантов: внутривенное введение оксибутирата натрия по 50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20-30 мг в сутки.

Кроме того, при психомоторном возбуждении можно использовать литические смеси.

Вопросы профилактики

Профилактика клещевого энцефалита заключается в борьбе с клещами. Профилактические мероприятия, способствующие уменьшению количества клещей в лесах, заключается в уничтожении «хозяев» клещей — диких животных — резервуаров вирусов энцефалита.

Личные меры защиты: осмотры белья и тела через каждые 2 часа пребывания в лесу, пропитывание одежды водно-мыльной эмульсией, содержащей 5 % препарата К, или эмульсией со скипидаром и лизолом, смазывание кожи шеи и кистей камфорной, тимоловой или мятной мазью. В связи с выделением вируса клещевого энцефалита оказалось возможным проводить профилактические прививки с помощью специфических вакцин. Вакцинация коллективов, работающих в таёжных лесных районах, является обязательной. Первый раз внутримышечно вводится 3 мл специфической вакцины. Спустя 10 дней вакцина вводится повторно в количестве 6 мл

Репелленты. Для защиты от клещей используют отпугивающие средства — репелленты, которыми обрабатывают открытые участки тела (например, диэтилтолуамид — инсектицид, обладающий репеллентным действием).

Акарициды. Акарициды — вещества, оказывающие паралитическое действие на клещей. Такие препараты наносят только на одежду. В настоящее время используют средства, содержащие пиретроиды — альфаметрин и перметрин.

Заключение

Последствия перенесённой полиомиелитической формы клещевого энцефалита

Период восстановления может протекать от нескольких месяцев до 2-3 лет. Наиболее тяжёлое течение отмечено при менингоэнцефалитической форме с бурным началом, быстро наступающим коматозным состоянием и летальным исходом. Высокая летальность (до 25%) бывает при энцефалитической и полиомиелитической формах с бульбарными нарушениями.

В последние десятилетия в связи с широкими профилактическими мероприятиями течение клещевого энцефалита изменилось. Тяжёлые формы стали возникать значительно реже. Преобладают менингеальные и лихорадочные формы с благоприятным исходом.

Список литературы

А. П. Казанцев, В. С. Матковский. Справочник по инфекционным болезням. — Медицина, 1986. — 320 с.

Г.В. Архангельский. Практикум по невропатологии. — Медицина, 1967. — 215 с.

Б.С. Виленский. Неотложные состояния в невропатологии. — Медицина, 1986. — 304 с.

П.В. Волошин, И.И. Шогам. Неотложная помощь в клинике нервных болезней. — Медицина, 1987. — 213 с.

Ф.И. Комаров, Н.А. Преображенский. Справочник практического врача. — Медицина, 1982. — 656 с.

Ю.В. Лобзин, Ю.П. Финогеев, С.Н. Новицкий. Лечение инфекционных больных. — Фолиант, 2003. — 128 с.

Т.М. Зубик, К.С. Иванов, А.П. Казанцев, А.Л. Лесников. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. — Медицина, 1991. — 336 с.

Р.Д. Коллинз. Диагностика нервных болезней. — Медицина, 1986. — 240 с.

Е.В. Лещинская, И.Н. Мартыненко. Острые вирусные энцефалиты у детей. - Медицина, 1990. - 256 с.

studfiles.net

Реферат - Клещевой энцефалит - Медицина

Клещевой энцефалит — природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиентных).

Первое клиническое описание болезни дали в 1936-1940 гг. отечественные ученые А. Г. Панов, А. Н. Шаповал, М. Б. Кроль, И. С. Глазунов. Возбудитель клещевого энцефалита — фильтрующийся вирус — был также открыт отечественными учеными Л.А.Зильбером, Е.Н.Левковичем, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаковым, В. Д. Соловьевым, А. Д. Шеболдаевой в 1937 г.

В настоящее время клещевой энцефалит регистрируется в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, в Беларуси, а также в центральных областях страны.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus (группа В), входящему в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют три разновидности возбудителя — дальневосточный подвид, центрально-европейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с диаметром 40-50 нм. Внутренним компонентом является нуклеокапсид. Он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Нуклеокапсид содержит однонитчатую РНК. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

Эпидемиология. Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека.

Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи — Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с видовым составом клещей и наибольшей их активностью. Чаще болеют лица в возрасте 20-40 лет. Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие семейно-групповых случаев болезни.

Патогенез. Инфекционный процесс развивается вследствие внедрения нейротропного вируса и взаимодействия его с организмом человека. Эти взаимоотношения определяются путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и реактивностью макроорганизма. Вирус клещевого энцефалита проникает в организм человека в естественных условиях через кожу при присасывании клеща или через сырое молоко домашних животных.

После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соответствие места укуса клеща последующей локализации сегментарных расстройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения вируса в центральную нервную систему (ЦНС). В отдельных случаях преобладает тот или иной путь, что отражается в клинических особенностях клещевого энцефалита. Возникновение менингеальных и менингоэнцефалических синдромов соответствует гематогенному, а полиомиелитических и радикулоневритических — лимфогенному пути распространения вируса. Инвазия нервной системы возможна также и невральным путем посредством центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. Редкость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в кожных областях, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга, что указывает на известную тропность вируса к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.

Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновый характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС.

Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).

Симптомы и течение. Выделяют следующие клинические формы болезни: 1) лихорадочную; 2) менингеальную; 3) менингоэнцефалитическую; 4) полиомиелитическую; 5) полирадикулоневритическую. При менингеальной, менингоэнцефалитической, полиомиелитической, полирадикулоневритической формах клещевого энцефалита и в случаях с двухволновым течением болезни могут наблюдаться гиперкинетический и эпилептиформный синдромы.

Независимо от клинической формы у больных наблюдаются общие инфекционные проявления болезни, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 сут с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1-2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний клещевым энцефалитом. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3-5 дней). Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало, как правило, острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38-39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме заболевания могут наблюдаться явления менингизма. Чаще симптомы, характеризующие локальное поражение головного и спинного мозга, отсутствуют. В цереброспинальной жидкости изменений не выявляется.

Менингеальная форма клещевого энцефалита является наиболее частой. Начальные проявления заболевания при менингеальной форме почти ничем не отличаются от лихорадочной. Однако значительно более выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200-350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании цереброспинальновой жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в 1 мкл, редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Повышение белка отмечается непостоянно и обычно не превышает 1-2 г/л. Изменения в ликворе держатся сравнительно долго (от 2-3 нед до нескольких месяцев) и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки 7-14 дней. Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы клещевого энцефалита. Исход всегда благоприятный.

Менингоэнцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеальная, — в среднем по стране 15% (на Дальнем Востоке до 20-40%). Отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже — подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

Полиомиелитическая форма. Наблюдается почти у 1/3 больных. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А. Г. Пановым: «свисающей на грудь головы», «горделивая осанка», «согбенная сутуловатая поза», приемы «туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы». Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические — ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей — в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.

Полирадикулоневритическая форма. Характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, клещевой энцефалит может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Осложнения и поражения нервной системы. При всех вышеописанных клинических формах клещевого энцефалита могут наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы. Это зависит от эпидемического очага (западный, восточный), от способа заражения (трансмиссивный, алиментарный), от состояния человека в момент инфицирования и от методов терапии.

Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто (у 1/4 больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклоний) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.

Прогредиентные формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при клещевом энцефалите может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично и вторично прогредиентное, и подострое течение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Правомерен клиникоэпидемиологический диагноз. Учитывается пребывание больного в эндемичных районах, указания в анамнезе на посещение леса, факт присасывания клеща, соответствие сезона (активность клещей в весенне-летнем периоде для среднеевропейских и восточных очагов и в весенне-летнем и летне-осеннем — для Прибалтийского региона, Украины, Белоруссии) и начала болезни, употребление сырого козьего молока. Ранними диагностическими признаками болезни являются головная боль, нарастающая по своей интенсивности по мере повышения температуры тела, тошнота, рвота, бессонница, реже — сонливость. Нередко головная боль сопровождается головокружением. В клинической картине обращают на себя внимание резко выраженная вялость больных и адинамия. При осмотре отмечаются гиперемия кожи лица, зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда на коже в месте присасывания клеща отмечается воспалительная эритема небольших размеров. В последующем развиваются оболочечные и энцефалические симптомы.

Диагностическое значение имеет выявление в периферической крови умеренного нейтрофильного лейкоцитоза, ускорение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3-4 нед и через 2-3 мес, от начала болезни. Следует иметь в виду, что у больных, леченных иммуноглобулином в первые 5-7 дней болезни, отмечается временное угнетение активного иммуногенеза, поэтому необходимо производить дополнительное серологическое исследование через 2-3 мес. Третье обследование значительно повышает число серологических подтверждений диагноза клещевого энцефалита.

Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани. Вирус и его антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни. В последнее время апробирован и хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики клещевого энцефалита. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу клещевого энцефалита раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также чаще определяют изменение напряженности специфического иммунитета, необходимое для подтверждения клинического диагноза.

Лечение больных клещевым энцефалитом проводят по общим принципам независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина. В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений отчетливо улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени. Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг/сут.

Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуют вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после введения гамма-глобулина — температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяют сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах заболевания. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуют вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл — при среднетяжелом и по 12 мл — при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводят внутривенно по 60-100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус (1 мл сыворотки связывает от 600 до 60 000 смертельных доз вируса), защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путем связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Для специфического противовирусного лечения клещевого энцефалита используется также рибонуклеаза (РНК-аза) — ферментный препарат, приготовляемый из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. РНК-аза задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. Рибонуклеазу рекомендуют вводить внутримышечно в изотоническом растворе натрия хлорида (препарат разводят непосредственно перед выполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первую инъекцию выполняют после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжают в течение 4-5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры тела.

Современным способом лечения вирусных нейроинфекций является применение препаратов интерферона (реаферона, лейкинферона и др.), которые можно вводить внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально и эндолимфатически. Следует учитывать, что большие дозы интерферона (ИФН) 1-3-6o106 ME — обладают иммунодепрессивным свойством, а устойчивость клеток к проникновению вируса не прямопропорциональна титрам ИФН. Поэтому целесообразно использовать относительно небольшие дозы препарата, либо применять индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага 2, амиксин, камедон и др.), обеспечивающие невысокие титры ИФН и обладающие иммуномодулирующим свойством. Двуспиральную РНК фага (ларифан) вводят внутримышечно по 1 мл с интервалом 72 ч от 3 до 5 раз. Амиксин в дозе 0,15-0,3 г назначают перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз.

Патогенетическая терапия при лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита, как правило, заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение интоксикации. С этой целью производят пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяют в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначают препарат равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем дозировку постепенно снижают (общий курс лечения 10-14 дней). Одновременно больному назначают соли калия, щадящую диету с достаточным содержанием белков. При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводят парентерально при увеличении вышеуказанной дозы в 4 раза. При бульбарных нарушениях (с расстройством глотания и дыхания) с момента появления первых признаков дыхательной недостаточности должны быть обеспечены условия для перевода больного на ИВЛ. Люмбальная пункция при этом противопоказана и может быть произведена только после устранения бульбарных устройств. Для борьбы с гипоксией целесообразно систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20-30 мин каждый час), проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением р 02-0,25 МПа), использование нейроплегиков и антигипоксантов: внутривенное введение натрия оксибутирата по 50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20-30 мг/сут. Кроме того, при психомоторном возбуждении можно использовать литические смеси.

Центральные параличи лечат антиспастическими средствами (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или др.), препаратами, улучшающими микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга в очагах поражения и клетках, берущих на себя функцию погибших структур (сермион, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно) в обычных дозировках. Миорелаксирующим действием обладают седуксен, скутамил Ц, сибазон.

Судорожный синдром требует длительного (4-6 мес) приема противоэпилептических средств: при джексоновской эпилепсии — фенобарбитал, гексамидин, бензонал или конвулекс; при генерализованных припадках — сочетание фенобарбитала, дефинина, суксилепа; при кожевниковской эпилепсии — седуксен, ипразид или фенобарбитал. При полиморфных припадках с несудорожным компонентом присоединяются финлепсин, триметин или пикнолепсин в общепринятых дозах.

Гиперкинетический синдром лечат с помощью ноотропила или пирацетама, в остром периоде или при миоклонических припадках используют натрия оксибутират и литий внутривенно. При бросковых гиперкинезах, похожих на синдром Жиль де ла Туретта, рекомендуют комбинацию меллерила, элениума и седуксена в обычных дозировках. При полиомиелитической форме могут использоваться живые энтеровирусные вакцины (в частности, поливалентная противополиомиелитическая вакцина по 1 мл на язык трехкратно с интервалом 1-2 нед). В результате усиливается индукция интерферона, стимулируются фагоцитоз и функциональная активность имму некомпетентных клеток.

Прогноз. При менингеальной и лихорадочной форме благоприятный. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической существенно хуже. Летальные исходы до 25-30%. У реконвалесцентов длительно (до 1-2 лет, а иногда и пожизненно) сохраняются выраженные органические изменения центральной нервной системы (судорожные синдромы, атрофии мышц, признаки деменции и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге. Уничтожение и предотвращение укусов клещей. В течение первых суток после присасывания клеща — экстренная профилактика: донорский иммуноглобулин (титр 1:80 и выше) внутримышечно в дозе 0,1 мл/кг веса взрослым. Группам риска показана вакцинация.

www.ronl.ru

Реферат Клещевой энцефалит

Реферат на тему:

План:

Введение
• 1 Историческая справка
• 2 Этиология и эпидемиология
• 3 Патогенез
• 4 Патоморфология
• 5 Клиническая картина
• 6 Диагностика
  • 6.1 Дифференциальная диагностика
• 7 Лечение
• 8 Профилактика
• 9 Прогноз
Примечания

Введение

Клещевой энцефалит — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного.

1. Историческая справка

Первое клиническое описание дал отечественный исследователь А. Панов в 1935 г. В 1937—1938 гг. комплексными экспедициями Л. Зильбера, Е. Павловского, А. Смородинцева и других ученых были подробно изучены эпидемиология, клиническая картина и профилактика данного заболевания. Вирус клещевого энцефалита впервые выделен в 1937 г. Л. Зильбером с сотрудниками из мозга умерших, крови и ликвора больных, а также от иксодовых клещей и диких позвоночных животных Дальнего Востока.

2. Этиология и эпидемиология

Заболеваемость клещевым энцефалитом в России на 100 тыс. нас.♦ 0,02-0,05♦ 0,1-0,45♦ 0,5-1♦ 1,2-3♦ 3-8♦ 8-20♦ 20-52

Вирус клещевого энцефалита — нейротропный, РНК-содержащий. Относится к роду Flavivirus. Входит в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Возбудитель способен длительно сохранять вирулентные свойства при низких температурах, но нестоек к высоким температурам (при кипячении погибает через 2-3 мин), дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению. Основным резервуаром, поддерживающим существование возбудителя являются: иксодовые клещи — Ixodes persulcatus (преимущественно в азиатском регионе России) и Ixodes ricinus (преимущественно в европейском регионе). Традиционные районы распространения клещевого энцефалита — Сибирь, Урал, Дальний Восток. В то же время случаи заражения встречаются и в средней полосе России (в том числе и Подмосковье), Северо — Западном регионе, Поволжье. Естественным резервуаром вируса и его источником являются более 130 видов различных теплокровных диких и домашних животных и птиц: грызуны, зайцы, насекомоядные, хищники и копытные. Клещи заражаются от животных-носителей вируса и передают вирус человеку [1].

Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей.

Пути передачи: трансмиссивный (присасывание клеща), редко - алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров).

3. Патогенез

Человек заражается при укусе инфицированных клещей. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, реципторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путем почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы, которые транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.[2]

4. Патоморфология

При микроскопии обнаруживается гиперемия и отёк вещества мозга и оболочек, инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции.

Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

5. Клиническая картина

Инкубационный период при трансмиссивном пути передачи длится 7-14 дней, при алиментарном — 4-7 дней.

Для клинической картины клещевого энцефалита европейского подтипа характерна бифазная лихорадка. Первая фаза длится 2-4 дня, она соответствует виремической фазе. Этот этап сопровождается неспецифической симптоматикой, включая лихорадку, недомогание, анорексию, боли в мышцах, головную боль, тошноту и/или рвоту. Затем наступает восьмидневная ремиссия, после которой у 20-30 % больных следует вторая фаза, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и/или энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича).

Для дальневосточного подтипа клещевого энцефалита характерно более бурное течение с более высокой летальностью. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38-39 °C, начинаются сильные головные боли, нарушения сна, тошнота. Через 3—5 дней развивается поражение нервной системы.

В первую фазу лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Возможно умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) в биохимическом анализе крови. Во вторую фазу обычно наблюдается выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. На практике диагноз подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости, которые выявляются во второй фазе.

6. Диагностика

Серологический метод. Материалом являются парные сыворотки больного. Определение диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемааглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ).

Молекулярно-биологический метод. Материалом является клещ. С помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК (клеща).

Вирусологический метод. Выделение вируса из крови и спино-мозговой жидкости путем введения материала в мозг новорожденным белым мышам.

6.1. Дифференциальная диагностика

данное заболевание необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

• опухоли ЦНС
• гнойные процессы головного мозга
• глубокая сосудистая патология головного мозга
• полиомиелит
• менингоэнцефалит различной этиологии
• комы различного генеза
• энцефалиты иного генеза
• сыпной тиф
• грипп
• лептоспироз
• гемморагическая лихорадка с почечным синдромом
• болезнь Лайма

1. Учитывая тот факт, что в регионах, эндемичных по КЭ, нередко встречается системный клещевой боррелиоз (Болезнь Лайма), дифференцировать КЭ приходится с этой болезнью.

Симптомы, характерные как для клещевого энцефалита, так и для клещевого боррелиоза:

• в анамнезе – наличие факта укуса клеща

Общеинфекционные симптомы:

• температурная реакция
• недомогание
• головная боль
• миалгии
• артралгии
• признаки поражения нервной системы (до парезов конечностей и атрофии мышц).

Появление данных симптомов для энцефалита характерно с самого начала заболевания, когда как для лайм-боррелиоза – через 3-6 недель.

Однако, для болезни Лайма (боррелиоза)характерно следующее. На месте присасывания клеща появляется эритема, которая может быть одиночной, множественной, рецидивирующей и часто мигрирующей, распространяющаяся от места первичного появления к периферии в виде розово-красного кольца с более бледным центром.

Наличие трёх основных синдромов поражения нервной системы:

1. радикулоневротический, выражающийся в болезненности шейной, плечевой и поясничной областей с частым возникновением корешковых болей и невралгий (нередко в месте локализации эритемы)
2. парез лицевого нерва с одной или с обеих сторон
3. синдром серозного менингита.

Данных синдромов у больного не наблюдается, что подтверждает факт отсутствия у данного больного лайм-боррелиоза.

При лабораторной диагностике: серологические реакции на КЭ при боррелиозе отрицательны, тогда как на боррелиоз положительны — у данного больного мы наблюдаем совершенно противоположную картину.

Таким образом, на основании проведенной дифференциальной диагностики, данное заболевание исключается.

2. Дифференциальную диагностику КЭ необходимо проводить также с полиомиелитом. Клещевой энцефалит и полиомиелит объединяет наличие как общеинфекционной, так и неврологической симптоматики. Проведём их сравнение.

Существует две основные формы полиомиелита:

1. Непаралитическая
2. Паралитическая

Непаралитическая форма («малая болезнь») это:

• кратковременная (3-5 дней) лихорадка
• насморк
• небольшой кашель
• иногда диспептические явления
• возможно наличие легко протекающего серозного менингита.

Чего не наблюдается при клещевом энцефалите.

Паралитический полиомиелит включает 4 стадии:

• препаралитическую
• паралитическую
• восстановительную
• стадию остаточных явлений.

В отличие от клещевого энцефалита продромальный период при паралитической форме полиомиелита характеризуется:

• насморком
• кашлем
• явлениями фарингита
• запором или поносом
• повышением температуры тела в пределах 37,2-37,5 град. С.

Тогда как при клещевом энцефалите на фоне недомогания и общей слабости:

• периодически возникают подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера,
• внезапно развивается слабость в какой-либо конечности и появляется чувство онемения, слабости в ней. Болевой синдром при этом не характерен.
• Головная боль при малейшем подергивании головы.

Для полиомиелита очень характерно появление внезапных параличей, которыe чаще развиваются в течение нескольких часов (поражаются передние рога нижнегрудных и поясничного отделов спинного мозга), вовлекаются преимущественно проксимальные отделы мышц, чаще всего нижних конечностей, также отмечаются расстройства тазовых органов. Для клещевого энцефалита типична локализация поражений в передних рогах шейно-поясничного отдела спинного мозга.

Нарастание двигательных нарушений при полиомиелите происходит максимально в течение первых двух суток от начала развития параличей, в то время как при КЭ эти явления продолжаются до 7-12 дней.

Необходимо отметить, что для КЭ патогномотичные признаки:

• эпидемиологический анамнез
• лабораторная диагностика.

Проведённая дифференциальная диагностика позволяет исключить полиомиелит.

3. Клещевой энцефалит в начальной фазе схож с гриппом.

Клещевой энцефалит и грипп объединяют:

• слабость
• высокая лихорадка
• жар
• озноб
• ноющие боли в мышцах и костях
• тошнота
• рвота
• светобоязнь.

Однако, для гриппа, в отличие от клещевого энцефалита, характерно:

• локализация головной боли в лобной и височной областях и в области надбровных дуг
• боль при движении глазных яблок
• сухость и першение в горле
• сухой и болезненный кашель, сухость
• заложенность в носу с явлениями затруднённого носового дыхания
• гиперемия слизистой оболочки носоглотки, мягкого и твёрдого нёба
• возможно наличие трахеита с болями по ходу грудины
• лабораторно: лейкопения с эозинопенией и нейтропенией, относительный лимфоцитоз и нередко моноцитоз.

Необходимо учитывать, что для гриппа характерно наличие факта переохлаждения, предшествующего заболеванию гриппом.

Тогда как для подтверждения диагноза клещевого энцефалита необходимо учесть наличие:

• эпидемиологических данных (наличие контакта с клещами)
• положительных серологических реакций.

4. Дифференциальный диагноз проводится с эпидемическим церебральным и туберкулёзным менингитами.

Эпидемический церебральный менингит, в отличие от менингеальной формы клещевого энцефалита, характеризуется:

• острым началом
• быстрым развитием менингеального синдрома
• сезонностью
• отсутствием указаний на укус клеща
• гнойным ликвором.

Туберкулезный менингит - это заболевание, протекающее:

• с субфебрильной температурой,
• кахексией;
• в ликворе можно обнаружить туберкулёзные микобактерии.

Проведение лабораторных серологических исследований у больных также помогают дифференцировать клещевой энцефалит от различных серозных менингитов.

7. Лечение

Специфического лечения клещевого энцефалита не существует. При возникновении симптомов, свидетельствующих о поражении центральной нервной системы (менингит, энцефалит) больного следует незамедлительно госпитализировать для оказания поддерживающей терапии. В качестве симптоматического лечения часто прибегают к кортикостероидным средствам. В тяжелых случаях возникает необходимость в интубации трахеи с последующим проведением искусственной вентиляции легких.

8. Профилактика

В качестве специфической профилактики применяют вакцинацию, которая является самой надежной превентивной мерой. Обязательной вакцинации подлежат лица, работающие в эндемичных очагах (лесники, геологи и т. д.). В России вакцинация проводится зарубежными (ФСМЕ, Энцепур) или отечественными вакцинами по основной и экстренной схемам. Основная схема (0, 1-3, 9-12 месяцев) проводится с последующей ревакцинацией каждые 3-5 лет. Чтобы сформировать иммунитет к началу эпидсезона, первую дозу вводят осенью, вторую зимой. Экстренная схема (две инъекции с интервалом в 14 дней) применяется для невакцинированных лиц, приезжающих в эндемичные очаги весной-летом. Экстренно провакцинированные лица иммунизируются только на один сезон (иммунитет развивается через 2-3 недели), через 9-12 месяцев им ставится 3-й укол.

В РФ дополнительно при присасывании клещей невакцинированным людям вводят внутримышечно иммуноглобулин от 1,5 до 3 мл. в зависимости от возраста. Спустя 10 дней препарат вводится повторно в количестве 6 мл[3]. Эффективность экстренной профилактики специфическим иммуноглобулином нуждается в подтверждении в соответствии с современными требованиями доказательной медицины.

Неспецифические меры профилактики сводятся к предупреждению присасывания клещей, а также к их раннему удалению.

• Избегать посещения мест обитания клещей (лесные биотопы с высокой травой, кустарником) в мае-июне. В походах следует держаться троп.
• Применять репелленты, содержащие ДЭТА или перметрин.
• Следует надевать одежду с длинными рукавами и штанинами, штанины желательно заправлять в длинные носки. Волосы следует прятать под головной убор. Чтобы клещей было легче заметить, предпочтительно надевать светлую одежду.
• Во время пребывания в лесу рекомендуется регулярно осматривать одежду.
• По возвращении из леса производится осмотр одежды и тела. Поскольку некоторые участки тела недоступны самоосмотру, следует прибегнуть к помощи друзей или близких для осмотра спины и волосистой части головы.
• Поскольку личиночные формы клещей очень мелки, их можно не заметить на одежде. Во избежание их присасывания одежду рекомендуется простирать в горячей воде.
• При обнаружении присосавшегося клеща, его следует немедленно удалить. Чем раньше клещ удален, тем меньше вероятность заражения. Удалять клеща можно маникюрным пинцетом или нитью, обвязав ее вокруг головы паразита. Клещ удаляется раскачивающе-выкручивающими движениями. Избегайте раздавливания клеща! Ранку можно обработать любым дезинфицирующим раствором (хлоргексидин, раствор йода, спирт, и т. п.).

9. Прогноз

Стойкие неврологические и психиатрические осложнения развиваются у 10-20 % инфицированных лиц. Летальность инфекции составляет 1-2 % для европейского подтипа и 20-25 % для дальневосточного; как правило, смерть наступает в течение 5-7 дней после возникновения неврологических симптомов.

Примечания

1. Н. В. Медуницын Вакцинология, 3 изд., М., 2010г
2. Л. Б. Борисов Медицинская микробиология, вирусология, иммунология 3 изд., М., 2002г
3. Н. Д. Ящук, Ю. Я. Венгеров Инфекционные болезни. — М.: Медицина, 2003. — 10 000 экз. — ISBN 5-225-04659-2

wreferat.baza-referat.ru

Реферат Клещевой энцефалит

Реферат на тему:

План:

Введение
• 1 Историческая справка
• 2 Этиология и эпидемиология
• 3 Патогенез
• 4 Патоморфология
• 5 Клиническая картина
• 6 Диагностика
  • 6.1 Дифференциальная диагностика
• 7 Лечение
• 8 Профилактика
• 9 Прогноз
Примечания

Введение

Клещевой энцефалит — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного.

1. Историческая справка

Первое клиническое описание дал отечественный исследователь А. Панов в 1935 г. В 1937—1938 гг. комплексными экспедициями Л. Зильбера, Е. Павловского, А. Смородинцева и других ученых были подробно изучены эпидемиология, клиническая картина и профилактика данного заболевания. Вирус клещевого энцефалита впервые выделен в 1937 г. Л. Зильбером с сотрудниками из мозга умерших, крови и ликвора больных, а также от иксодовых клещей и диких позвоночных животных Дальнего Востока.

2. Этиология и эпидемиология

Заболеваемость клещевым энцефалитом в России на 100 тыс. нас.♦ 0,02-0,05♦ 0,1-0,45♦ 0,5-1♦ 1,2-3♦ 3-8♦ 8-20♦ 20-52

Вирус клещевого энцефалита — нейротропный, РНК-содержащий. Относится к роду Flavivirus. Входит в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Возбудитель способен длительно сохранять вирулентные свойства при низких температурах, но нестоек к высоким температурам (при кипячении погибает через 2-3 мин), дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению. Основным резервуаром, поддерживающим существование возбудителя являются: иксодовые клещи — Ixodes persulcatus (преимущественно в азиатском регионе России) и Ixodes ricinus (преимущественно в европейском регионе). Традиционные районы распространения клещевого энцефалита — Сибирь, Урал, Дальний Восток. В то же время случаи заражения встречаются и в средней полосе России (в том числе и Подмосковье), Северо — Западном регионе, Поволжье. Естественным резервуаром вируса и его источником являются более 130 видов различных теплокровных диких и домашних животных и птиц: грызуны, зайцы, насекомоядные, хищники и копытные. Клещи заражаются от животных-носителей вируса и передают вирус человеку [1].

Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей.

Пути передачи: трансмиссивный (присасывание клеща), редко - алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров).

3. Патогенез

Человек заражается при укусе инфицированных клещей. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, реципторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путем почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы, которые транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.[2]

4. Патоморфология

При микроскопии обнаруживается гиперемия и отёк вещества мозга и оболочек, инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции.

Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

5. Клиническая картина

Инкубационный период при трансмиссивном пути передачи длится 7-14 дней, при алиментарном — 4-7 дней.

Для клинической картины клещевого энцефалита европейского подтипа характерна бифазная лихорадка. Первая фаза длится 2-4 дня, она соответствует виремической фазе. Этот этап сопровождается неспецифической симптоматикой, включая лихорадку, недомогание, анорексию, боли в мышцах, головную боль, тошноту и/или рвоту. Затем наступает восьмидневная ремиссия, после которой у 20-30 % больных следует вторая фаза, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и/или энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича).

Для дальневосточного подтипа клещевого энцефалита характерно более бурное течение с более высокой летальностью. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38-39 °C, начинаются сильные головные боли, нарушения сна, тошнота. Через 3—5 дней развивается поражение нервной системы.

В первую фазу лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Возможно умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) в биохимическом анализе крови. Во вторую фазу обычно наблюдается выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. На практике диагноз подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости, которые выявляются во второй фазе.

6. Диагностика

Серологический метод. Материалом являются парные сыворотки больного. Определение диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемааглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ).

Молекулярно-биологический метод. Материалом является клещ. С помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК (клеща).

Вирусологический метод. Выделение вируса из крови и спино-мозговой жидкости путем введения материала в мозг новорожденным белым мышам.

6.1. Дифференциальная диагностика

данное заболевание необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

• опухоли ЦНС
• гнойные процессы головного мозга
• глубокая сосудистая патология головного мозга
• полиомиелит
• менингоэнцефалит различной этиологии
• комы различного генеза
• энцефалиты иного генеза
• сыпной тиф
• грипп
• лептоспироз
• гемморагическая лихорадка с почечным синдромом
• болезнь Лайма

1. Учитывая тот факт, что в регионах, эндемичных по КЭ, нередко встречается системный клещевой боррелиоз (Болезнь Лайма), дифференцировать КЭ приходится с этой болезнью.

Симптомы, характерные как для клещевого энцефалита, так и для клещевого боррелиоза:

• в анамнезе – наличие факта укуса клеща

Общеинфекционные симптомы:

• температурная реакция
• недомогание
• головная боль
• миалгии
• артралгии
• признаки поражения нервной системы (до парезов конечностей и атрофии мышц).

Появление данных симптомов для энцефалита характерно с самого начала заболевания, когда как для лайм-боррелиоза – через 3-6 недель.

Однако, для болезни Лайма (боррелиоза)характерно следующее. На месте присасывания клеща появляется эритема, которая может быть одиночной, множественной, рецидивирующей и часто мигрирующей, распространяющаяся от места первичного появления к периферии в виде розово-красного кольца с более бледным центром.

Наличие трёх основных синдромов поражения нервной системы:

1. радикулоневротический, выражающийся в болезненности шейной, плечевой и поясничной областей с частым возникновением корешковых болей и невралгий (нередко в месте локализации эритемы)
2. парез лицевого нерва с одной или с обеих сторон
3. синдром серозного менингита.

Данных синдромов у больного не наблюдается, что подтверждает факт отсутствия у данного больного лайм-боррелиоза.

При лабораторной диагностике: серологические реакции на КЭ при боррелиозе отрицательны, тогда как на боррелиоз положительны — у данного больного мы наблюдаем совершенно противоположную картину.

Таким образом, на основании проведенной дифференциальной диагностики, данное заболевание исключается.

2. Дифференциальную диагностику КЭ необходимо проводить также с полиомиелитом. Клещевой энцефалит и полиомиелит объединяет наличие как общеинфекционной, так и неврологической симптоматики. Проведём их сравнение.

Существует две основные формы полиомиелита:

1. Непаралитическая
2. Паралитическая

Непаралитическая форма («малая болезнь») это:

• кратковременная (3-5 дней) лихорадка
• насморк
• небольшой кашель
• иногда диспептические явления
• возможно наличие легко протекающего серозного менингита.

Чего не наблюдается при клещевом энцефалите.

Паралитический полиомиелит включает 4 стадии:

• препаралитическую
• паралитическую
• восстановительную
• стадию остаточных явлений.

В отличие от клещевого энцефалита продромальный период при паралитической форме полиомиелита характеризуется:

• насморком
• кашлем
• явлениями фарингита
• запором или поносом
• повышением температуры тела в пределах 37,2-37,5 град. С.

Тогда как при клещевом энцефалите на фоне недомогания и общей слабости:

• периодически возникают подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера,
• внезапно развивается слабость в какой-либо конечности и появляется чувство онемения, слабости в ней. Болевой синдром при этом не характерен.
• Головная боль при малейшем подергивании головы.

Для полиомиелита очень характерно появление внезапных параличей, которыe чаще развиваются в течение нескольких часов (поражаются передние рога нижнегрудных и поясничного отделов спинного мозга), вовлекаются преимущественно проксимальные отделы мышц, чаще всего нижних конечностей, также отмечаются расстройства тазовых органов. Для клещевого энцефалита типична локализация поражений в передних рогах шейно-поясничного отдела спинного мозга.

Нарастание двигательных нарушений при полиомиелите происходит максимально в течение первых двух суток от начала развития параличей, в то время как при КЭ эти явления продолжаются до 7-12 дней.

Необходимо отметить, что для КЭ патогномотичные признаки:

• эпидемиологический анамнез
• лабораторная диагностика.

Проведённая дифференциальная диагностика позволяет исключить полиомиелит.

3. Клещевой энцефалит в начальной фазе схож с гриппом.

Клещевой энцефалит и грипп объединяют:

• слабость
• высокая лихорадка
• жар
• озноб
• ноющие боли в мышцах и костях
• тошнота
• рвота
• светобоязнь.

Однако, для гриппа, в отличие от клещевого энцефалита, характерно:

• локализация головной боли в лобной и височной областях и в области надбровных дуг
• боль при движении глазных яблок
• сухость и першение в горле
• сухой и болезненный кашель, сухость
• заложенность в носу с явлениями затруднённого носового дыхания
• гиперемия слизистой оболочки носоглотки, мягкого и твёрдого нёба
• возможно наличие трахеита с болями по ходу грудины
• лабораторно: лейкопения с эозинопенией и нейтропенией, относительный лимфоцитоз и нередко моноцитоз.

Необходимо учитывать, что для гриппа характерно наличие факта переохлаждения, предшествующего заболеванию гриппом.

Тогда как для подтверждения диагноза клещевого энцефалита необходимо учесть наличие:

• эпидемиологических данных (наличие контакта с клещами)
• положительных серологических реакций.

4. Дифференциальный диагноз проводится с эпидемическим церебральным и туберкулёзным менингитами.

Эпидемический церебральный менингит, в отличие от менингеальной формы клещевого энцефалита, характеризуется:

• острым началом
• быстрым развитием менингеального синдрома
• сезонностью
• отсутствием указаний на укус клеща
• гнойным ликвором.

Туберкулезный менингит - это заболевание, протекающее:

• с субфебрильной температурой,
• кахексией;
• в ликворе можно обнаружить туберкулёзные микобактерии.

Проведение лабораторных серологических исследований у больных также помогают дифференцировать клещевой энцефалит от различных серозных менингитов.

7. Лечение

Специфического лечения клещевого энцефалита не существует. При возникновении симптомов, свидетельствующих о поражении центральной нервной системы (менингит, энцефалит) больного следует незамедлительно госпитализировать для оказания поддерживающей терапии. В качестве симптоматического лечения часто прибегают к кортикостероидным средствам. В тяжелых случаях возникает необходимость в интубации трахеи с последующим проведением искусственной вентиляции легких.

8. Профилактика

В качестве специфической профилактики применяют вакцинацию, которая является самой надежной превентивной мерой. Обязательной вакцинации подлежат лица, работающие в эндемичных очагах (лесники, геологи и т. д.). В России вакцинация проводится зарубежными (ФСМЕ, Энцепур) или отечественными вакцинами по основной и экстренной схемам. Основная схема (0, 1-3, 9-12 месяцев) проводится с последующей ревакцинацией каждые 3-5 лет. Чтобы сформировать иммунитет к началу эпидсезона, первую дозу вводят осенью, вторую зимой. Экстренная схема (две инъекции с интервалом в 14 дней) применяется для невакцинированных лиц, приезжающих в эндемичные очаги весной-летом. Экстренно провакцинированные лица иммунизируются только на один сезон (иммунитет развивается через 2-3 недели), через 9-12 месяцев им ставится 3-й укол.

В РФ дополнительно при присасывании клещей невакцинированным людям вводят внутримышечно иммуноглобулин от 1,5 до 3 мл. в зависимости от возраста. Спустя 10 дней препарат вводится повторно в количестве 6 мл[3]. Эффективность экстренной профилактики специфическим иммуноглобулином нуждается в подтверждении в соответствии с современными требованиями доказательной медицины.

Неспецифические меры профилактики сводятся к предупреждению присасывания клещей, а также к их раннему удалению.

• Избегать посещения мест обитания клещей (лесные биотопы с высокой травой, кустарником) в мае-июне. В походах следует держаться троп.
• Применять репелленты, содержащие ДЭТА или перметрин.
• Следует надевать одежду с длинными рукавами и штанинами, штанины желательно заправлять в длинные носки. Волосы следует прятать под головной убор. Чтобы клещей было легче заметить, предпочтительно надевать светлую одежду.
• Во время пребывания в лесу рекомендуется регулярно осматривать одежду.
• По возвращении из леса производится осмотр одежды и тела. Поскольку некоторые участки тела недоступны самоосмотру, следует прибегнуть к помощи друзей или близких для осмотра спины и волосистой части головы.
• Поскольку личиночные формы клещей очень мелки, их можно не заметить на одежде. Во избежание их присасывания одежду рекомендуется простирать в горячей воде.
• При обнаружении присосавшегося клеща, его следует немедленно удалить. Чем раньше клещ удален, тем меньше вероятность заражения. Удалять клеща можно маникюрным пинцетом или нитью, обвязав ее вокруг головы паразита. Клещ удаляется раскачивающе-выкручивающими движениями. Избегайте раздавливания клеща! Ранку можно обработать любым дезинфицирующим раствором (хлоргексидин, раствор йода, спирт, и т. п.).

9. Прогноз

Стойкие неврологические и психиатрические осложнения развиваются у 10-20 % инфицированных лиц. Летальность инфекции составляет 1-2 % для европейского подтипа и 20-25 % для дальневосточного; как правило, смерть наступает в течение 5-7 дней после возникновения неврологических симптомов.

Примечания

1. Н. В. Медуницын Вакцинология, 3 изд., М., 2010г
2. Л. Б. Борисов Медицинская микробиология, вирусология, иммунология 3 изд., М., 2002г
3. Н. Д. Ящук, Ю. Я. Венгеров Инфекционные болезни. — М.: Медицина, 2003. — 10 000 экз. — ISBN 5-225-04659-2

www.wreferat.baza-referat.ru

Реферат на тему Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит - природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиентных).

Первое клиническое описание болезни дали в 1936-1940 гг. отечественные ученые А. Г. Панов, А. Н. Шаповал, М. Б. Кроль, И. С. Глазунов. Возбудитель клещевого энцефалита - фильтрующийся вирус - был также открыт отечественными учеными Л.А.Зильбером, Е.Н.Левковичем, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаковым, В. Д. Соловьевым, А. Д. Шеболдаевой в 1937 г.

В настоящее время клещевой энцефалит регистрируется в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, в Беларуси, а также в центральных областях страны.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus (группа В), входящему в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют три разновидности возбудителя - дальневосточный подвид, центрально-европейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с диаметром 40-50 нм. Внутренним компонентом является нуклеокапсид. Он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Нуклеокапсид содержит однонитчатую РНК. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

Эпидемиология. Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека.

Таежный клещ - переносчик КЭ.

Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи - Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с видовым составом клещей и наибольшей их активностью. Чаще болеют лица в возрасте 20-40 лет. Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие семейно-групповых случаев болезни.

Патогенез. Инфекционный процесс развивается вследствие внедрения нейротропного вируса и взаимодействия его с организмом человека. Эти взаимоотношения определяются путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и реактивностью макроорганизма. Вирус клещевого энцефалита проникает в организм человека в естественных условиях через кожу при присасывании клеща или через сырое молоко домашних животных.

После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соответствие места укуса клеща последующей локализации сегментарных расстройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения вируса в центральную нервную систему (ЦНС). В отдельных случаях преобладает тот или иной путь, что отражается в клинических особенностях клещевого энцефалита. Возникновение менингеальных и менингоэнцефалических синдромов соответствует гематогенному, а полиомиелитических и радикулоневритических - лимфогенному пути распространения вируса. Инвазия нервной системы возможна также и невральным путем посредством центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. Редкость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в кожных областях, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга, что указывает на известную тропность вируса к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.

Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновый характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС.

Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).

Симптомы и течение. Выделяют следующие клинические формы болезни: 1) лихорадочную; 2) менингеальную; 3) менингоэнцефалитическую; 4) полиомиелитическую; 5) полирадикулоневритическую. При менингеальной, менингоэнцефалитической, полиомиелитической, полирадикулоневритической формах клещевого энцефалита и в случаях с двухволновым течением болезни могут наблюдаться гиперкинетический и эпилептиформный синдромы.

Независимо от клинической формы у больных наблюдаются общие инфекционные проявления болезни, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 сут с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1-2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний клещевым энцефалитом. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3-5 дней). Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало, как правило, острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38-39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме заболевания могут наблюдаться явления менингизма. Чаще симптомы, характеризующие локальное поражение головного и спинного мозга, отсутствуют. В цереброспинальной жидкости изменений не выявляется.

Менингеальная форма клещевого энцефалита является наиболее частой. Начальные проявления заболевания при менингеальной форме почти ничем не отличаются от лихорадочной. Однако значительно более выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200-350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании цереброспинальновой жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в 1 мкл, редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Повышение белка отмечается непостоянно и обычно не превышает 1-2 г/л. Изменения в ликворе держатся сравнительно долго (от 2-3 нед до нескольких месяцев) и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки 7-14 дней. Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы клещевого энцефалита. Исход всегда благоприятный.

Менингоэнцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеальная, - в среднем по стране 15% (на Дальнем Востоке до 20-40%). Отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже - подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

Полиомиелитическая форма. Наблюдается почти у 1/3 больных. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А. Г. Пановым: "свисающей на грудь головы", "горделивая осанка", "согбенная сутуловатая поза", приемы "туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы". Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические - ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей - в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.

Резидуальные явления КЭ.

Полирадикулоневритическая форма. Характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство "ползания мурашек", покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, клещевой энцефалит может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Осложнения и поражения нервной системы. При всех вышеописанных клинических формах клещевого энцефалита могут наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы. Это зависит от эпидемического очага (западный, восточный), от способа заражения (трансмиссивный, алиментарный), от состояния человека в момент инфицирования и от методов терапии.

Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто (у 1/4 больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклоний) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.

Прогредиентные формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при клещевом энцефалите может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично и вторично прогредиентное, и подострое течение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Правомерен клиникоэпидемиологический диагноз. Учитывается пребывание больного в эндемичных районах, указания в анамнезе на посещение леса, факт присасывания клеща, соответствие сезона (активность клещей в весенне-летнем периоде для среднеевропейских и восточных очагов и в весенне-летнем и летне-осеннем - для Прибалтийского региона, Украины, Белоруссии) и начала болезни, употребление сырого козьего молока. Ранними диагностическими признаками болезни являются головная боль, нарастающая по своей интенсивности по мере повышения температуры тела, тошнота, рвота, бессонница, реже - сонливость. Нередко головная боль сопровождается головокружением. В клинической картине обращают на себя внимание резко выраженная вялость больных и адинамия. При осмотре отмечаются гиперемия кожи лица, зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда на коже в месте присасывания клеща отмечается воспалительная эритема небольших размеров. В последующем развиваются оболочечные и энцефалические симптомы.

Диагностическое значение имеет выявление в периферической крови умеренного нейтрофильного лейкоцитоза, ускорение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3-4 нед и через 2-3 мес, от начала болезни. Следует иметь в виду, что у больных, леченных иммуноглобулином в первые 5-7 дней болезни, отмечается временное угнетение активного иммуногенеза, поэтому необходимо производить дополнительное серологическое исследование через 2-3 мес. Третье обследование значительно повышает число серологических подтверждений диагноза клещевого энцефалита.

Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани. Вирус и его антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни. В последнее время апробирован и хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики клещевого энцефалита. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу клещевого энцефалита раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также чаще определяют изменение напряженности специфического иммунитета, необходимое для подтверждения клинического диагноза.

Лечение больных клещевым энцефалитом проводят по общим принципам независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина. В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений отчетливо улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени. Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг/сут.

Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуют вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после введения гамма-глобулина - температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяют сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах заболевания. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуют вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл - при среднетяжелом и по 12 мл - при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводят внутривенно по 60-100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус (1 мл сыворотки связывает от 600 до 60 000 смертельных доз вируса), защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путем связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Для специфического противовирусного лечения клещевого энцефалита используется также рибонуклеаза (РНК-аза) - ферментный препарат, приготовляемый из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. РНК-аза задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. Рибонуклеазу рекомендуют вводить внутримышечно в изотоническом растворе натрия хлорида (препарат разводят непосредственно перед выполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первую инъекцию выполняют после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжают в течение 4-5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры тела.

Современным способом лечения вирусных нейроинфекций является применение препаратов интерферона (реаферона, лейкинферона и др.), которые можно вводить внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально и эндолимфатически. Следует учитывать, что большие дозы интерферона (ИФН) 1-3-6o106 ME - обладают иммунодепрессивным свойством, а устойчивость клеток к проникновению вируса не прямопропорциональна титрам ИФН. Поэтому целесообразно использовать относительно небольшие дозы препарата, либо применять индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага 2, амиксин, камедон и др.), обеспечивающие невысокие титры ИФН и обладающие иммуномодулирующим свойством. Двуспиральную РНК фага (ларифан) вводят внутримышечно по 1 мл с интервалом 72 ч от 3 до 5 раз. Амиксин в дозе 0,15-0,3 г назначают перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз.

Патогенетическая терапия при лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита, как правило, заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение интоксикации. С этой целью производят пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяют в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначают препарат равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем дозировку постепенно снижают (общий курс лечения 10-14 дней). Одновременно больному назначают соли калия, щадящую диету с достаточным содержанием белков. При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводят парентерально при увеличении вышеуказанной дозы в 4 раза. При бульбарных нарушениях (с расстройством глотания и дыхания) с момента появления первых признаков дыхательной недостаточности должны быть обеспечены условия для перевода больного на ИВЛ. Люмбальная пункция при этом противопоказана и может быть произведена только после устранения бульбарных устройств. Для борьбы с гипоксией целесообразно систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20-30 мин каждый час), проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением р 02-0,25 МПа), использование нейроплегиков и антигипоксантов: внутривенное введение натрия оксибутирата по 50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20-30 мг/сут. Кроме того, при психомоторном возбуждении можно использовать литические смеси.

Центральные параличи лечат антиспастическими средствами (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или др.), препаратами, улучшающими микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга в очагах поражения и клетках, берущих на себя функцию погибших структур (сермион, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно) в обычных дозировках. Миорелаксирующим действием обладают седуксен, скутамил Ц, сибазон.

Судорожный синдром требует длительного (4-6 мес) приема противоэпилептических средств: при джексоновской эпилепсии - фенобарбитал, гексамидин, бензонал или конвулекс; при генерализованных припадках - сочетание фенобарбитала, дефинина, суксилепа; при кожевниковской эпилепсии - седуксен, ипразид или фенобарбитал. При полиморфных припадках с несудорожным компонентом присоединяются финлепсин, триметин или пикнолепсин в общепринятых дозах.

Гиперкинетический синдром лечат с помощью ноотропила или пирацетама, в остром периоде или при миоклонических припадках используют натрия оксибутират и литий внутривенно. При бросковых гиперкинезах, похожих на синдром Жиль де ла Туретта, рекомендуют комбинацию меллерила, элениума и седуксена в обычных дозировках. При полиомиелитической форме могут использоваться живые энтеровирусные вакцины (в частности, поливалентная противополиомиелитическая вакцина по 1 мл на язык трехкратно с интервалом 1-2 нед). В результате усиливается индукция интерферона, стимулируются фагоцитоз и функциональная активность имму некомпетентных клеток.

Прогноз. При менингеальной и лихорадочной форме благоприятный. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической существенно хуже. Летальные исходы до 25-30%. У реконвалесцентов длительно (до 1-2 лет, а иногда и пожизненно) сохраняются выраженные органические изменения центральной нервной системы (судорожные синдромы, атрофии мышц, признаки деменции и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге. Уничтожение и предотвращение укусов клещей. В течение первых суток после присасывания клеща - экстренная профилактика: донорский иммуноглобулин (титр 1:80 и выше) внутримышечно в дозе 0,1 мл/кг веса взрослым. Группам риска показана вакцинация.

bukvasha.ru

Реферат - Профилактика клещевого энцефалита и болезни лайма

Энцефалитный клещ – смертельно опасное насекомое-паразит. На территории государств стран СНГ и Балтии распространен практически повсеместно, хотя и очагово (не сплошь). Узнать его не трудно, он имеет характерную бурую или коричневую окраску, продолговатое туловище диаметром от двух до пяти миллиметров с темным пятном у основания головы. Передвигается клещ медленно, всего несколько миллиметров в секунду, поэтому его еще можно успеть заметить и убрать с себя или своей одежды до того, как он успеет выбрать место и присосаться.

Из всего количества клещей, разносчиками вирусов являются лишь десять-пятнадцать процентов. При этом смертельных случаев фиксируется лишь один на семнадцать инфицированных пациентов. Конечно, статистика-статистикой, но лучше неприятностей такого рода все же избегать. Для этого необходимо знать и соблюдать некоторые правила, которые помогут вовремя предотвратить трагические последствия.

Укус энцефалитного клеща чреват такими заболеваниями, как клещевой энцефалит, болезнь лима (лайма, лаймборрелиоз, клещевой боррелиоз).

Клещевой энцефалит – вирусное заболевание, в основном поражает центральную нервную систему и в течение нескольких дней, около недели, способно привести к летальному исходу. Заболевание отрицательно сказывается на сером веществе и коре головного мозга, а также спинном мозге, отвечающим за опорно-двигательные функции организма.

Болезнь лима (лайма) – название произошло в честь города в США, где впервые это заболевание было выявлено – инфекционное трансмиссивное заболевание, вызываемое, как правило, бактериями спирохет и разносимое клещами. Обычно оно проявляется в виде поражения кожи, центральной нервной и опорно-двигательной системы, может привести к лайм-артриту и серьезным болезням сердца. У перенесших данное заболевание возможны рецидивы.

Нам хотелось бы донести до вас информацию о симптомах укуса энцефалитного клеща, а вернее симптомах переносимых им заболеваний.

Симптомы заболевания клещевым энцефалитом: участившиеся головные боли, жар до тридцати девяти-сорока градусов, ломота в теле. Инкубационный период вируса составляет от двух до четырех недель.

Симптомы заболевания болезнью лима: появляется раздражения в виде мелкой сыпи вокруг очага укуса в диаметре, приблизительно, около десяти-пятнадцати сантиметров, сильно чешется. Инкубационный период данной инфекции около месяца, но известны случаи, когда болезнь начинала проявлять себя только через девять месяцев.

В основном клещ нападает на свою жертву, сидя на траве или не высоко на ветках деревьев и кустарников. Когда человек, проходящий мимо, задевает растение, клещ оказывается у него на одежде. Паразит распространен в лиственных лесах и, даже если лес смешанный, то клещ выберет лиственную его часть.

Как защитить себя от энцефалитного клеща?

Что же нужно делать, чтобы избежать укуса энцефалитного клеща? Собираясь в поход, например, правильно выбирайте свою одежду. Верхняя одежда – куртка, рубашка, ветровка – должны быть с длинными рукавами, плотно облегающими запястья. Все пуговицы должны застегиваться до самого воротника. Не лишним будет повязать вокруг шеи платок, который необходимо заправить за ворот. Очень удобно применять одежду с капюшоном, таким образом, вы защитите голову. Ветровка или рубашка должна быть заправлена в брюки, которые в свою очередь заправляются в ботинки или сапоги. Если брюки заправить некуда, то они заправляются в носки. Условие – оставить как можно меньше открытого кожного покрова.

Клещ никогда не нападает сразу. Сначала он цепляется за одежду, а затем, в течение от получаса до нескольких часов ползает, пробираясь сквозь складки одежды и выбирая наиболее удобное место для укуса. Таковыми местами чаще всего бывают нежные и теплые участки кожи. Учитывая то обстоятельство, что скорость передвижения клеща не высока, чаще осматривайте одежду и незащищенные участки кожи во время стоянок. Необходимо, также периодически протряхивать одежду. При остановке на ночлег не забудьте про палатку, которую необходимо осмотреть еще до наступления сумерек.

Вернувшись из леса домой, снимите с себя всю одежду, примите душ, осмотрите себя на случай попадания незамеченного клеща. Не забудьте осмотреть и протрясти одежду.

Как правильно удалить клеща?

Если клещ все же укусил, его необходимо извлечь из кожи. Делать это нужно максимально осторожно. Ни в коем случае нельзя его давить ногтями или пинцетом, расчесывать и пытаться выдернуть силой. В таких случаях возникает большая опасность того, что клещ впрыснет в организм большую порцию своей слюны, а с нею и инфекцию.

В домашних условиях рекомендуют удалять клеща разными способами, в том числе и «дедовскими». К этим способам относятся:

Первый способ. Удалить клеща с тела можно, если капнуть на него что-нибудь жирное или, например, растительным маслом, любым спиртовым раствором. Затем взяться за него ваткой и, не спеша, попытаться извлечь его из кожного покрова.

Второй способ. Взяться за клеща пинцетом, стараясь ухватиться у самого места контакта, и вращательными движениями попытаться его достать.

И тот и другой способ предусматривает физическое давление на паразита, что, как уже говорилось крайне не желательно.

И, наконец, третий способ. Удаление клеща нитью. Для этого необходимо набросить обыкновенную нить между телом пострадавшего и туловищем клеща, сделать нитью пару оборотов, так, чтобы получилась петля. Петельку слегка затянуть на шее насекомого, затем сложить концы нити и начать их скручивать двумя пальцами. Во время этого процесса не желательно совершать резкие подергивания за нить и следить за тем, чтобы нить не была слишком сильно натянута. Как утверждают те, кто воспользовался данным методом, понадобится несколько минут, чтобы удалить клеща из кожи.

При удачном удалении клеща, не пытайтесь его раздавить, разрезать и т.п. Руки после извлечения паразита настоятельно рекомендуется помыть любым моющим средством.

Если не уверены в том, что сможете удалить клеща самостоятельно, рекомендуется обратиться в ближайший травмопункт, где клеща извлекут, а вам сделают инъекцию иммуноглобулина. Чтобы убедиться в отсутствии (наличии) опасности вашему здоровью, извлеченного клеща желательно отвезти в санэпидемстанцию (СЭС), где за 1-2 у.е. в течение суток вам на руки выдадут результаты экспертизы. Если все плохо, немедленно отправляйтесь в поликлинику к врачу-инфекционисту. Учитывая непродолжительный инкубационный период заболеваний, мешкать не стоит: на кону ваше здоровье, ваша жизнь.

Чтобы как-то оградить себя от опасности заразиться болезнями, переносимыми энцефалитными клещами, и приобрести стойкий иммунитет к его укусам, применяют так называемую вакцинопрофилактику. Проводится она в три этапа: первый – осенью, в октябре, начале ноября; второй – весной, в марте-начале апреля. После этого уже можно без опаски ходить в лес. Спустя 12 месяцев необходимо сделать третью прививку, а и далее повторять вакцинацию с промежутком в три года. Если хотите провести вакцинопрофилактику своим детям, то обязательно посоветуйтесь с врачом. Дело в том, что не все препараты одинаковы по своим свойствам и имеют разные ограничения по возрасту ребенка.

www.ronl.ru

Клещевой энцефалит и его профилактика — реферат

Министерство  образования и науки РФ

ФБ ГОУ  ОБ  «Красноярский государственный педагогический университет им. Астафьева»

Филологический  факультет

Кафедра ФЧиМОБ

Реферат

Клещевой энцефалит и  его профилактика

Выполнил: студентка 1 курса

филологического факультета

13 группы Королёва Т.Е.

Проверил: доцент кафедры

ФЧиМОБ Леготина Л.Л.

Красноярск 2012

Содержание

Введение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  3

1. Этиология и распространенность инфекции клещевого энцефалита . . . . .  4

1. Возбудитель инфекции и его переносчики в природе . . . . . . . . . . . . . . . . 4
2. Пути заражения инфекцией . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
3. Распространенность переносчиков клещевого энцефалита и их эместа обитания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  6

2. Условия заболевания клещевым энцефалитом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

3. Проявления клещевого энцефалита и его последствия . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

   3.1 Острая инфекция . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  8

   3.2 Хроническая инфекция . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  10

4. Лечение больных клещевым энцефалитом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

5. Профилактика заболевания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  13

Заключение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

Литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  21

Приложения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .  22

Введение

   Инфекционные  болезни относятся к весьма  распространенным заболеваниям  человека. На них приходится 35% всей  заболеваемости. Особую группу среди  этих болезней представляют так  называемые природно-очаговые болезни,  которых насчитываются сотни. Среди большой группы природно-очаговых болезней человека первое место занимает клещевой энцефалит. Клещевой энцефалит встречается в нашей стране издавна. Впервые на него обратили внимание медицинские работники в 1934-1935 гг., когда в таежных районах Хабаровского и Приморского краев стали наблюдаться случаи тяжелого заболевания, нередко заканчивающегося смертью больных или тяжелым увечьем. Комплексное же исследование этой болезни было начато в 1937–1939 гг. на Дальнем Востоке экспедициями Наркомздрава бывшего СССР.  Из мозга и ликвора умерших от тяжелой острой формы энцефалитных больных, в анамнезе которых часто упоминался укус лесного клеща, вирусологами был выделен и впервые охарактеризован ранее неизвестный вирус клещевого энцефалита (ВКЭ).  

   Клещевой энцефалит относится к числу довольно распространенных болезней человека в нашей стране. В Российской Федерации заболевание им встречается на территории 46 административных единиц (из 76). Риску заражения ежегодно подвергается более 20 млн. человек нашей страны. И каждый год возникают тысячи заболеваний, которые протекают часто тяжело, нередко приводят к инвалидности, а иногда и смерти больных.

   Эта проблема  ВКЭ может коснуться любого, поэтому очень важно каждому из нас знать все, что связано с противоклещевой защитой. Здесь нельзя ограничиться лишь частичным знанием и использованием только некоторых рекомендованных мер предосторожности, так как это незнание может стоить нам жизни.

1.Этиология и распространенность инфекции клещевого энцефалита

1.1 Возбудитель  инфекции и его переносчики  в природе

   Клещевой  энцефалит или, по международному  классификатору заболеваний МКБ-10, энцефалит весенне-летнего типа (таежный) — вирусная инфекция, поражающая оболочку, серое и  белое вещество и другие отделы  головного и спинного мозга  ЦНС, корешки спинномозгового  нерва и периферические нервы,  приводящая к развитию парезов  и параличей. При клещевом или  алиментарном заражении вирусом  входными воротами организма  человека служат кожа и подкожная  клетчатка или клетки эпителия  пищеварительного тракта откуда вирус распространяется в организме по кровеносным, лимфатическим и (или) невральным путям, инфицирует клетки крови, органы иммунной системы, другие внутренние органы и достигает мозга, который служит местом длительного размножения вируса и основным центром локализации патологического очага нейроинфекции. Клинически клещевой энцефалит, как правило, развивается в острой циклической форме с выздоровлением, однако, иногда со временем может трансформироваться в хроническую инфекцию. Не исключается развитие инфекции и в первично-хронической форме. Тяжелые осложнения острой инфекции часто могут завершиться параличом и летальным исходом. Хроническая инфекция клещевого энцефалита с поражениями мозга протекает годами или пожизненно.

   ВКЭ   чаще всего переносится клещами  вида I. persulcatus и I. ricinus. В некоторых очагах ВКЭ переносится клещами H. concinna, D. silvarum, D. pictus и др. Считается, что еще до 14 видов клещей являются носителями вируса в природе, но их эпидемическая роль невелика. Основным резервуаром вируса в природе являются его главные переносчики, иксодовые клещи (см. приложение, рис.1, 2). Дополнительным природным резервуаром вируса cлужат прокормители инфицированных клещей: многочисленные грызуны (полевая мышь, бурундук, заяц и др.), другие дикие и домашние животные, птицы.

   Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя сезонность начала заболевания, связанная с сезонной активностью переносчиков. 

   В  природе вирус поддерживается  постоянной циркуляцией по замкнутой  цепи: клещи — животные-прокормители  — клещи. Инфицирование человека  для ВКЭ является биологически  тупиковым направлением, поскольку  вирус дальше не передается к другому организму и выходит из природной циркуляции.

1.2  Пути заражения

 Инфицирование человека ВКЭ  происходит во время кровососания  голодных вирусофорных клещей. 80% всех случаев заболевания вызывается  таким путем. 

   Вирус содержится в секрете слюнных желез в больших концентрациях. Во время кровососания он вместе со слюной поступает в раневую полость, в место введения хоботка клеща. Переход вируса из организма клеща в организм человека происходит во время кровососания. Чем длительнее оно, тем больше вируса проникнет в организм человека и тем вероятнее развитие тяжелого заболевания. Кровососание самки клеща продолжается много дней, и при полном насыщении она увеличивается в весе 80–120 раз. Кровососание самцов длится обычно несколько часов и иногда остается незамеченным.

   В одном высоковирусофорном клеще может содержаться преизбыточная доза возбудителя инфекции — до 1010 вирусных частиц, из числа которых попадание в кровь человека одной миллионной доли вирусного пула может быть достаточно для развития инфекции. Уровень вирусофорности отдельного клеща зависит от его возраста и степени напитанности. Максимальное содержание вируса устанавливается у клещей предельных физиологических возрастов. Низкий уровень вирусофорности у клеща наблюдается в фазе перехода его к активному состоянию.

   Помимо  трансмиссивного способа заражения  (при участии клеща), существует  и алиментарный путь инфицирования  человека (через пищевые продукты). При исследовании было установлено, что выпас дойных коз в местах, не благополучных по клещевому энцефалиту, приводит к их заражению и заболеванию. При заражении коз в эксперименте вирус в молоке обнаруживался в течение 7 дней. Употребление в пищу такого молока или продуктов его (масло, сметана, творог) ведет к инфицированию человека. Однако в разных областях и краях страны удельный вес этого пути заражения неодинаков и может колебаться в широких пределах.

   Что касается возможности заражения человека при употреблении сырого коровьего молока и его продуктов, то этот вопрос остается неясным. Большинство исследователей считают его маловероятным, так как у коров выделение вируса с молоком отмечалось лишь при очень массивных заражениях и оказывалось кратковременным явлением. Таким образом, доля алиментарного пути заражения, по сравнению с трансмиссивной передачей ВКЭ-инфекции, незначительна.

1.3 Распространенность переносчиков клещевого энцефалита и их эместа обитания

  Клещи встречаются во всех зонах земного шара вплоть до Арктики. Обнаружены десятки тысяч их видов. Одни из них распространены преимущественно в степных районах, другие - в лесных. Особенно много их в тропических и субтропических зонах. Зона распространения иксодовых клещей - переносчиков клещевого энцефалита - тянется от западных рубежей страны на восток до берегов Тихого океана. Находится она в пределах средней и южной подзон тайги и отчасти лесостепи.

   Излюбленными местами обитания клещей являются смешанные леса, которые, кстати сказать, занимают половину лесного массива страны. В таких местах ландшафт довольно пестрый. Разнообразна растительность: древесные породы, кустарники, высокий травостой. Леса часто перемежаются с открытыми полянами, поросшими высоким разнотравьем. В таких местах существуют благоприятные условия для жизни млекопитающих и птиц, которые находят здесь себе не только пищу, но и укрытие. Они и являются прокормителями клещей. Обнаруживаются клещи в небольших березовых и хвойных лесах. Менее опасны в смысле возможности встречи человека с клещом - переносчиком заболевания хвойные леса (сосновые, кедровые, пихтовые, еловые) без травянистого покрова, Здесь земля обычно покрыта мхом, старым валежником. Кустарник отсутствует. Животный мир таких лесов беден. Поэтому нет подходящих условий для жизни клещей. Обитают они обычно в затененных лесах с густым подлеском, высоким травостоем, большим слоем лесной подстилки и множеством гнилых пней. Клещи влаголюбивы, не переносят сухого воздуха и прямых солнечных лучей, которые действуют на них губительно. В типичных местах обитания клещей они распространены неравномерно. Их скопления обнаруживаются вдоль звериных и людских троп, на обочинах лесных дорог, в местах массового гнездования птиц, вблизи нор грызунов и других местах, где встреча с прокормителем наиболее вероятна. Так, сборы клещей показали, что 83% их найдено на обочинах дорог и лесных тропах и только 17% - в глубине тайги.

2. Условия заболевания клещевым энцефалитом

   Заболеванию  подвержены те категории населения,  которые временно и постоянно  вынуждены находиться в местах, неблагополучных по клещевому  энцефалиту, или употребляющие в  пищу сырое козье молоко, а  также продукты, приготовленные  из него (масло, творог, сметана  и др.). Возможен занос клещей  в населенный пункт и дом  людьми, животными, а также с  собранными в лесу букетами  цветов, травой, валежником и т.  д. Людям, проживающим в городе, следует знать обстоятельства при которых может произойти заражение городских жителей при участии клеща. Более вероятной следует признать возможность заражения человека при употреблении в пищу сырого молока коров, которые паслись в местах, где отмечается много клещей и высокая спонтанная зараженность их вирусом. 

   Надо  заметить, что разные лица обладают  неодинаковой устойчивостью к  возбудителю заболевания. Наблюдения показали, что в природных очагах клещевого энцефалита в весенне-летнее время нападение клещей - обычное явление. Присасывание их отмечается у 50% жителей и больше. При этом нередки многократные покусы и одновременное присасывание нескольких клещей. Поэтому заражению клещевым энцефалитом через укус клеща подвергается большое число жителей. Однако только у небольшой части из них возникает ярко выраженное заболевание. У подавляющего числа заразившихся, как показали специальные наблюдения, заболевание протекает в форме так называемой латентной (скрытой) инфекции. Она также может вызывать изменения в нервной системе, а иногда служить исходным состоянием развития хронической инфекции, при которой наблюдается медленное нарастание мозговых симптомов, и приводить к смерти больных. Различные исходы инфицирования связаны не только с различной устойчивостью человека к заболеванию, но также и с тем, что при кровососании клеща в организм может проникнуть разное количество вируса. 

   Установлено,  что концентрация вируса в  организме клещей может колебаться  в широких пределах. Понятно, что  при малом содержании его в  клеще немного проникнет вируса  и в организм человека. Имеет  определенное значение и время  снятия присосавшегося клеща:  чем раньше его обнаруживают  и быстрее снимают, тем меньше  вируса попадает в организм  человека. Сравнительно мало проникает  вируса при нападении самцов, в которых чаще содержится  меньшее его количество, да и  кровососание у самца длится  от нескольких минут до полутора  часов. Следовательно, при кровососании человек может получить разную дозу возбудителя болезни. Значение же ее для развития болезни огромно. Имеют значение также и качественные особенности болезнетворного микроорганизма. В природных очагах были обнаружены вирусы с высокими и низкими болезнетворными свойствами. Таким образом, одно заражение может существенным образом отличаться от другого. Для развития заболевания у человека немаловажное значение имеет и действие провоцирующих заболевание факторов (простуда, злоупотребление алкоголем, недосыпание, неполноценное питание, чрезмерный физический труд, психические переживания, инфекции и т. д.). Имеет значение и возраст заболевших. Хотя заболеванию подвержены все возрастные группы населения, дети заболевают относительно чаще. В некоторых областях на них приходилось до 40% и больше. Связано это не только с тем, что дети вообще чаще заболевают инфекционными болезнями, но также частым отсутствием у них иммунитета к клещевому энцефалиту. Кроме того, дети школьного возраста, как уже отмечалось, чаще, чем другие группы населения поселка, посещают прилежащие к нему лесные зоны и поэтому чаще подвергаются нападению клещей, в том числе и вирусоформных.

yaneuch.ru

Смотрите также

• 
  Вред курения реферат
• 
  Глобальное потепление реферат
• 
  Медицина катастроф реферат
• 
  Ораторское искусство реферат
• 
  Реферат закаливание организма
• 
  Реферат эпоха возрождения
• 
  Реферат кристофор колумб
• 
  Реферат про науку
• 
  Общая психология реферат
• 
  Реферат тайм менеджмент
• 
  Сервировка стола реферат