Главная » Реферат » Кальций магний реферат

Доклад - Магний и кальций в природе - файл n1.doc. Кальций магний реферат


Влияние калия, кальция, магния, натрия на организм человека

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ГЕОЛОГОРАЗВЕДОЧНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ имени СЕРГО ОРДЖОНИКИДЗЕ»

МГРИ-РГГРУ

Кафедра экологии

РЕФЕРАТ

Дисциплина «Экология»

«Влияние калия, кальция, магния, натрия на организм человека»

Выполнила:

студентка группы ЗЭП-11

Рачкова В.П.

Принял: Мазаев А.В.

Москва

Оглавление

Введение

. Влияние калия, кальция, магния, натрия на организм человека

.1 Влияние калия на организм человека

.2 Влияние кальция на организм человека

.3 Влияние магния на организм человека

.4 Влияние натрия на организм человека

Источники

Введение

Ка?лий - элемент главной подгруппы первой группы, четвёртого периода периодической системы химических элементов Д. И. Менделеева, с атомным номером 19. Обозначается символом K (лат. Kalium). Простое вещество калий (CAS-номер: 7440-09-7) - мягкий щелочной металл серебристо-белого цвета.

В природе калий встречается только в соединениях с другими элементами, например, в морской воде, а также во многих минералах. Очень быстро окисляется на воздухе и очень легко вступает в химические реакции, особенно с водой, образуя щёлочь. Во многих отношениях химические свойства калия очень близки к натрию, но с точки зрения биологической функции и использования их клетками живых организмов они всё же различаются. [1]

Ка?льций - элемент главной подгруппы второй группы, четвёртого периода периодической системы химических элементов Д. И. Менделеева, с атомным номером 20. Обозначается символом Ca (лат. Calcium). Простое вещество кальций (CAS-номер: 7440-70-2) - мягкий, химически активный щёлочноземельный металл серебристо-белого цвета.

Из-за высокой химической активности кальций в свободном виде в природе не встречается.

На долю кальция приходится 3,38 % массы земной коры (5-е место по распространенности после кислорода, кремния, алюминия и железа). Содержание элемента в морской воде - 400 мг/л [2]

Ма?гний - элемент главной подгруппы второй группы, третьего периода периодической системы химических элементов Д. И. Менделеева, с атомным номером 12. Обозначается символом Mg (лат. Magnesium). Простое вещество магний (CAS-номер: 7439-95-4) - лёгкий, ковкий металл серебристо-белого цвета.

Кларк магния - 1,95 % (19,5 кг/т). Это один из самых распространённых элементов земной коры. Большие количества магния находятся в морской воде. [3]

На?трий - элемент главной подгруппы первой группы, третьего периода периодической системы химических элементов Д. И. Менделеева, с атомным номером 11. Обозначается символом Na (лат. Natrium). Простое вещество натрий (CAS-номер: 7440-23-5) - мягкий щелочной металл серебристо-белого цвета.

Кларк натрия в земной коре 25 кг/т. Содержание в морской воде в виде соединений - 10,5 г/л. Металлический натрий встречается как примесь, окрашивающая каменную соль в синий цвет. Данную окраску соль приобретает под действием радиации. [4]

1. Влияние калия, кальция, магния, натрия на организм человека

.1 Влияние калия на организм человека

Калий содержится большей частью в клетках, до 40 раз больше чем в межклеточном пространстве. В процессе функционирования клеток избыточный калий покидает цитоплазму, поэтому для сохранения концентрации он должен нагнетаться обратно при помощи натрий-калиевого насоса. Калий и натрий между собой функционально связаны и выполняют следующие функции:

·Создание условий для возникновения мембранного потенциала и мышечных сокращений.

·Поддержание осмотической концентрации крови.

·Поддержание кислотно-щелочного баланса.

·Нормализация водного баланса.

Рекомендуемая суточная доля калия составляет для детей от 600 до 1700 миллиграммов, для взрослых от 1800 до 5000 миллиграммов. Потребность в калии зависит от общего веса тела, физической активности, физиологического состояния, и климата места проживания. Рвота, продолжительные поносы, обильное потение, использование мочегонных повышают потребность организма в калии.

Основными пищевыми источниками являются бобы (в первую очередь белая фасоль), шпинат и капуста кормовая, картофель, батат, сушёные абрикосы, дыня, киви, авокадо, помело, бананы, брокколи, печень, молоко, ореховое масло, цитрусовые, виноград. Калия достаточно много в рыбе и молочных продуктах.

Практически все сорта рыбы содержат более 200 мг калия в 100 г. Количество калия в разных видах рыбы различается. Овощи, грибы и травы также содержат много калия, однако в консервированных продуктах его уровень может быть гораздо меньше. Много калия содержится в шоколаде.

Всасывание происходит в тонком кишечнике. Усвоение калия облегчает витамин B6, затрудняет - алкоголь.

При недостатке калия развивается гипокалиемия. Возникают нарушения работы сердечной и скелетной мускулатуры. Продолжительный дефицит калия может быть причиной острой невралгии.

При переизбытке калия развивается гиперкалиемия, для которой основным симптомом является язва тонкого кишечника. Настоящая гиперкалиемия может вызвать остановку сердца. [1]

.2 Влияние кальция на организм человека

Кальций - распространенный макроэлемент в организме растений, животных и человека. В организме человека и других позвоночных большая его часть находится в скелете и зубах. В костях кальций содержится в виде гидроксиапатита. Из различных форм карбоната кальция (извести) состоят «скелеты» большинства групп беспозвоночных (губки, коралловые полипы, моллюски и др.). Ионы кальция участвуют в процессах свертывания крови, а также служат одним из универсальных вторичных посредников внутри клеток и регулируют самые разные внутриклеточные процессы - мышечное сокращение, экзоцитоз, в том числе секрецию гормонов и нейромедиаторов. Концентрация кальция в цитоплазме клеток человека составляет около 10?4 ммоль/л, в межклеточных жидкостях около 2,5 ммоль/л.

Потребность в кальции зависит от возраста. Для взрослых в возрасте 19-50 лет и детей 4-8 лет включительно дневная потребность (RDA) составляет 1000 мг (содержится примерно в 790 мл молока с жирностью 1 %), а для детей в возрасте от 9 до 18 лет включительно - 1300 мг в сутки (содержится примерно в 1030 мл молока жирностью 1 %). В подростковом возрасте потребление достаточного количества кальция очень важно из-за интенсивного роста скелета. Однако по данным исследований в США всего 11 % девочек и 31 % мальчиков в возрасте 12-19 лет достигают своих потребностей. В сбалансированной диете большая часть кальция (около 80 %) поступает в организм ребёнка с молочными продуктами. Оставшийся кальций приходится на зерновые (в том числе цельнозерновой хлеб и гречку), бобовые, апельсины, зелень, орехи. В «молочных» продуктах на основе молочного жира (сливочном масле, сливках, сметане, мороженом на основе сливок) кальция практически не содержится. Чем больше в молочном продукте молочного жира, тем меньше в нём кальция. Всасывание кальция в кишечнике происходит двумя способами: через клетки кишечника (трансцеллюлярно) и межклеточно (парацелюллярно). Первый механизм опосредован действием активной формы витамина D (кальцитриола) и её кишечными рецепторами. Он играет большую роль при малом и умеренном потреблении кальция. При большем содержании кальция в диете основную роль начинает играть межклеточная абсорбция, которая связана с большим градиентом концентрации кальция. За счёт чрезклеточного механизма кальций всасывается в большей степени в двенадцатиперстной кишке (из-за наибольшей концентрации там рецепторов в кальцитриолу). За счёт межклеточного пассивного переноса абсорбция кальция наиболее активна во всех трёх отделах тонкого кишечника. Всасыванию кальция парацеллюлярно способствует лактоза (молочный сахар).

Усвоению кальция препятствуют некоторые животные жиры (включая жир коровьего молока и говяжий жир, но не сало) и пальмовое масло. Содержащиеся в таких жирах пальмитиновая и стеариновая жирные кислоты отщепляются при переваривании в кишечнике и в свободном виде прочно связывают кальций, образуя пальмитат кальция и стеарат кальция (нерастворимые мыла). В виде этого мыла со стулом теряется как кальций, так и жир. Этот механизм ответственен за снижение всасывания кальция, снижение минерализации костей и снижение косвенных показателей их прочности у младенцев при использовании детских смесей на основе пальмового масла (пальмового олеина). У таких детей образование кальциевых мыл в кишечнике ассоциируется с уплотнением стула, уменьшением его частоты, а также более частым срыгиванием и коликами.

Концентрация кальция в крови из-за её важности для большого числа жизненно важных процессов точно регулируется, и при правильном питании и достаточном потреблении обезжиренных молочных продуктов и витамина D дефицита не возникает. Длительный дефицит кальция и/или витамина D в диете приводит к увеличению риска остеопороза, а в младенчестве вызывает рахит.

Избыточные дозы кальция и витамина D могут вызвать гиперкальцемию. Максимальная безопасная доза для взрослых в возрасте от 19 до 50 лет включительно составляет 2500 мг в сутки (около 340 г сыра Эдам). [2]

.3 Влияние магния на организм человека

Магний - один из важных биогенных элементов, в значительных количествах содержится в тканях животных и растений (хлорофиллы). Его биологическая роль сформировалась исторически, в период зарождения и развития протожизни на нашей планете в связи с тем, что морская среда первобытной земли была преимущественно хлоридно-магниевая, в отличие от нынешней - хлоридно-натриевой.

Магний является кофактором многих ферментативных реакций. Магний необходим для превращения креатинфосфата в АТФ - нуклеотид, являющийся универсальным поставщиком энергии в живых клетках организма. Магний необходим на всех этапах синтеза белка. Он участвует в поддержании нормальной функции нервной системы и мышцы сердца, оказывает сосудорасширяющее действие, стимулирует желчеотделение, повышает двигательную активность кишечника, что способствует выведению из организма холестерина.

Усвоению магния мешают наличие фитина и избыток жиров и кальция в пище. Дефицит магния может проявляться по-разному: бессонница, хроническая усталость, остеопороз, артрит, фибромиалгия, мигрень, мышечные судороги и спазмы, сердечная аритмия, запоры, предменструальный синдром (ПМС). При потливости, частом употреблении слабительных и мочегонных, алкоголя, больших психических и физических нагрузках (в первую очередь при стрессах и у спортсменов) потребность в магнии увеличивается.

К пище, богатой магнием, относятся: кунжут, отруби, орехи. Однако обилие фитина в этих продуктах делает его малодоступным для усвоения, поэтому только зелёные овощи могут служить надёжным источником магния. Магния совсем мало в хлебе, молочных, мясных и других повседневных продуктах питания современного человека. Суточная норма магния - порядка 300 мг для женщин и 400 мг для мужчин (предполагается, что всасывание около 30 % магния). По результатам последних исследований обнаружено, что цитрат магния является наиболее усваиваемым продуктом, содержащим магний.

Одним из наиболее биологически целесообразных источников магния при транскутанном (чрезкожном) всасывании является минерал бишофит, широко использующийся в целях медицинской реабилитации, физиотерапии и санаторно-курортного лечения. Преимуществом транскутанного применения является высокая биодоступность ионов магния, насыщающего локальные проблемные зоны минуя выделительную систему. [3]

Таблица 1. Нормы потребления магния

ВозрастСуточная норма потребления магния, мг/деньВерхний допустимый предел, мг/деньМладенцыот 0 до 6 месяцев30Не определенМладенцыот 7 до 12 месяцев75Не определенДетиот 1 до 3 лет80145Детиот 4 до 8 лет130240Детиот 9 до 13 лет240590Девушкиот 14 до 18 лет360710Юношиот 14 до 18 лет410760Мужчиныот 19 до 30 лет400750Мужчины31 год и старше420770Женщиныот 19 до 30 лет310660Женщины31 год и старше320670Беременные женщиныот 14 до 18 лет400750Беременные женщиныот 19 до 30 лет350700Беременные женщины31 год и старше360710Кормящие грудью женщиныот 14 до 18 лет360710Кормящие грудью женщиныот 19 до 30 лет310660Кормящие грудью женщины31 год и старше320670

.4 Влияние натрия на организм человека

химический элемент человек организм

В высших организмах натрий находится большей частью в межклеточной жидкости клеток (примерно в 15 раз больше чем в цитоплазме клетки). Разность концентраций поддерживает встроенный в мембраны клетки натрий-калиевый насос, откачивающий ионы натрия из цитоплазмы в межклеточную жидкость.

Совместно с калием натрий выполняет следующие функции:

·Создание условий для возникновения мембранного потенциала и мышечных сокращений.

·Поддержание осмотической концентрации крови.

·Поддержание кислотно-щелочного баланса.

·Нормализация водного баланса.

·Обеспечение мембранного транспорта.

·Активация многих энзимов.

Рекомендуемая доза натрия составляет для детей от 600 до 1700 миллиграммов, для взрослых от 1200 до 2300 миллиграммов в день. В виде поваренной соли это составляет от 3 до 6 граммов в день.

Натрий содержится практически во всех продуктах, хотя большую его часть организм получает из поваренной соли. Усвоение в основном происходит в желудке и тонкой кишке. Витамин Д улучшает усвоение натрия, однако, чрезмерно солёная пища и пища богатая белками препятствуют нормальному всасыванию. Количество поступившего с едой натрия показывает содержание натрия в моче. Для богатой натрием пищи характерна ускоренная экскреция.

Дефицит натрия у питающегося сбалансированной пищей человека не встречается, однако, некоторые проблемы могут возникнуть при вегетарианских диетах и голодании. Временный дефицит может быть вызван использованием мочегонных препаратов, поносом, обильным потением или избыточным употреблением воды. Симптомами нехватки натрия являются потеря веса, рвота, образование газов в желудочно-кишечном тракте, и нарушение усвоения аминокислот и моносахаридов. Продолжительный дефицит вызывает мышечные судороги и невралгию.

Переизбыток натрия вызывает отек ног и лица, а также повышенное выделение калия с мочой. Максимальное количество соли, которое может быть переработано почками составляет примерно 20-30 граммов, большее количество уже опасно для жизни.

Источники

1.<https://ru.wikipedia.org/wiki/%CA%E0%EB%E8%E9> - дата обращения 4.01.2015

.<https://ru.wikipedia.org/wiki/%CA%E0%EB%FC%F6%E8%E9> - дата обращения 4.01.2015

.<https://ru.wikipedia.org/wiki/%CC%E0%E3%ED%E8%E9> - дата обращения 4.01.2015

.<https://ru.wikipedia.org/wiki/%CD%E0%F2%F0%E8%E9> - дата обращения 4.01.2015

Теги: Влияние калия, кальция, магния, натрия на организм человека  Реферат  Экология

dodiplom.ru

Магний и кальций — реферат

В организме взрослого человека содержится катионов магния около 20 г, а кальция - 1000 г. Половина количества катионов магния и почти 99 % кальция находится в костной ткани, остальное - в мягких тканях. Суточная потребность в катионах магния составляет около 0,3 г, кальция -- 1 г, причем у женщин в период беременности потребность в катионах кальция возрастает в 3--4 раза.

 

Магний и кальций - элементы IIА группы периодической системы. Атомы элементов этой группы имеют во внешнем слое два электрона на s-подуровне (12Mg: 3s2 ; 20Ca: 4s2 ), которые они стремятся отдать в соединениях партнеру. При этом они образуют двухзарядные катионы Мg2+ и Са2+ с электронной конфигурацией ближайшего благородного газа. Однако, в отличие от соединений элементов IА группы, свойства соединений IIА группы при движении сверху вниз изменяются более резко. Так, оксид и гидроксид бериллия амфотерны, оксид и гидроксид магния несильно проявляют основные свойства и практически нерастворимы в воде, а оксиды и гидроксиды кальция, стронция, бария и радия растворимы в воде с образованием сильнощелочной среды, и поэтому они называются щелочноземельными металлами.

 

Различие в свойствах катионов магния и кальция в водной среде связано с различием в плотности положительного заряда на их поверхности. Поскольку катион Мg2+ имеет меньший радиус, чем Са2+ (66 и 99 пм соответственно), то он гидратируется лучше, а кроме того, его свободные атомные орбитали внешнего уровня, включая 3d-орбитали, способны взаимодействовать с неподеленными парами электронов молекул воды, образуя достаточно устойчивые аквакомплексы [Мg(Н2О)6]2+. Поэтому в гидратной оболочке катиона магния молекулы воды удерживаются (т = 7 * 10-5 с) значительно сильнее, чем в гидратной оболочке катиона кальция (т = 2 * 10-8 с). Эти данные указывают на большую способность катиона магния образовывать ковалентные связи по сравнению с катионом кальция. В связи с этим катионы магния, в отличие от катионов кальция, способны к гидролизу:

 

Мg2+ + h3O = Mg(OH)++H+

 

Хотя комплексе образующая способность катиона магния больше, чем у катиона кальция, но и Са2+, в отличие от катионов К+ и Na+, образует достаточно прочные комплексы с аминокислотами и белками. Причем катион Мg2+ более жесткий комплексообразователь, а Са2+ -- более мягкий, поэтому Мg2+ больше "любит" кислород- и фосфатсодержащие лиганды, а Са2+ -кислород- и азотсодержащие лиганды. Именно склонность к ком-плексообразованию является характерной особенностью этих катионов в условиях организма.

 

Основная масса катионов магния, находящегося вне костей, сосредоточена внутри клеток. Ионы магния играют важную роль в поддержании осмотического давления внутри клеток. Основная масса магния в крови содержится в ионизованной форме, т. е. в виде акваиона (55-60 %), приблизительно 30 % связано с белками, а 10--15 % входит в состав комплексных соединения с фосфолипидами и нуклеотидами.

 

Катионы магния за счет комплексообразования являются одним из основных активаторов ферментативных процессов. Так, они активируют ферменты окислительного фосфорилирования, репликация ДНК и минерализации костной ткани. Кроме того, с помощью катионов магния формируются рибосомы из РНК и белков и в них активируется процесс синтеза белков. Во внутриклеточной жидкости ионы Мg2+ образуют комплексы с анионами АТФ и АДФ, которые являются активной формой этих субстратов, способствуя их активному гидролизу, сопровождающемуся выделением энергии, а также участию в реакциях фосфорилирования:

 

Mg2+ +АТФ4- = [MgАТФ] 2-

 

В то же время катионы Мg2+ комплексуются и с атомами азота. Так, в хлорофилле растений Мg2+ занимает центральное место в порфириновом лиганде, образуя с его четырьмя атомами азота четыре связи. За счет комплексообразования магния с белками происходит активация многих ферментов. Ионы магния подавляют в мозгу центры регуляции дыхания и кровеносных сосудов, вызывая понижение артериального давления крови. Они также способствуют выведению холестерина из организма, усилению перистальтики кишечника и секреции желчи.

 

В отличие от ионов магния, катионы кальция преимущественно сосредоточены в межклеточных жидкостях. Обмен кальция в организме контролируется гормонами паращитовидных и щитовидной желез, а также витамином D. При понижении концентрации ионов Са2+ в плазме крови интенсифицируется выделение гормона паращитовидных желез, под влиянием которого остеокласты усиливают растворение минеральных соединений в костях, что повышает содержание Са2+ в плазме крови. В свою очередь, при увеличении уровня Са2+ в плазме крови гормон щитовидной железы активирует работу остеобластов по отложению кальция в костной ткани. Поступление кальция из пищи осложняется плохим его всасыванием из-за образования в желудочно-кишечном тракте практически нерастворимых фосфата кальция Са3(РО4)2 и кальциевых солей жирных кислот. В процессах всасывания кальция из желудка и кишечника существенную роль играет витамин D.

 

Основным минеральным компонентом костной ткани является гидрофосфат кальция Са5(РO4)3ОН (гидроксоапатит). Костная ткань обеспечивает поддержание концентрации ионов Са2+ в биологических жидкостях на определенном уровне, поэтому ее можно рассматривать как кальциевый буфер организма.

 

Костная ткань содержит в небольших количествах катионы практически всех металлов, встречающихся в организме, выполняя функцию минерального депо. В заметных количествах в костную ткань включаются все элементы группы 2А, из которых катионы Ве2+, Sr2+ и Ва2+ приводят к патологическим изменениям . Из дополнительных анионов костная ткань может содержать карбонат- и фторид-ионы, последний входит в состав зубной эмали (Са5(РO4)3F). Замена гидроксогруппы на фторид-анион значительно повышает твердость и снижает растворимость костной ткани.

 

Ионы кальция участвуют в передаче нервного импульса, сокращении мышц, регуляции сердечного ритма, а также в процессе свертывания крови, активируя превращение протромбина в тромбин и ускоряя превращение фибриногена в фибрин, что способствует агрегации тромбоцитов. Катионы кальция понижают возбудимость ЦНС, поэтому уменьшение их содержания в организме проявляется в судорогах. Ионы кальция влияют на кислотно-основной баланс организма, действие эндокринных желез, а также обладают противовоспалительным и антиаллергическим действием. Они являются биологическими антагонистами ионов натрия, калия и магния.

 

Общая концентрация ионов кальция в плазме крови составляет 2,5-10-3 М, из них 40 % связано в комплексы с белками, 14 % -- в комплексы с лактатами и цитратами и 46 % находится в ионизованной форме. При высокой концентрации ионизованного кальция в плазме (гиперкальциемия) назначают внутрь фосфат натрия, который предотвращает всасывание кальция, поступающего с пищей. Если концентрация в плазме превысит 3,75*10-3 М, то, учитывая опасность остановки сердца, немедленно вводят внутривенно смесь фосфатов натрия и калия. Для связывания кальция также используются соли лимонной кислоты (цитрат натрия), которые предотвращают свертывание крови при ее консервации на станциях переливания крови. В народной медицине лимоны применяют для уменьшения отложения солей.

 

В медицинской практике используются следующие соединения магния и кальция.

Оксид магния МgO (жженая магнезия), основной карбонат магния Мg(ОН)2 * 4МgСО3 * Н2О (белая магнезия), кальция карбонат СаСО3 (мел осажденный) являются основными антацидными средствами, применяемыми для уменьшения кислотности желудочного сока.

Магния сульфат МgSO4 * 7Н2O (горькая соль или магнезия) используется при гипертонии как слабительное и желчегонное средство, а также как успокаивающее средство для ЦНС.

Кальций хлористый СаCl2 * 6Н2О применяют как противовоспалительное и антиаллергическое средство, для снятия сердечно-сосудистого спазма, для улучшения свертывания крови, при переломах костей и ревматизме.

Органические соединения кальция: глютаминат, глюконат, глицерофосфат, аденозинтрифосфат, пантотенат и пангамат Са применяются как общеукрепляющие средства.

Гипс 2СаSO4* Н2О широко используется в травматологической и стоматологической практике, так как при замешивании его с водой образуется нерастворимый СаSО4 * 2Н2O.

 

В результате происходит быстрое затвердение с некоторым увеличением объема, что используется для фиксации при переломах костей и получения хороших слепков в стоматологии.

referat911.ru

Общеобразовательная школа I - III ступеней - Доклад - Магний и кальций в природе

приобрестиДоклад - Магний и кальций в природескачать (52 kb.)Доступные файлы (1):

n1.doc

Общеобразовательная школа I-III ступеней

им. А.В. Бобковой № 32Учащегося 10 «Б» класса

Г. Кадомцева

Магний и кальцийРеферат по химии

Севастополь

2011 г.

Магний и кальцийПростые вещества магний и кальций – металлы. Кальций быстро окисляется на воздухе, а магний в этих условиях значительно устойчивее – он окисляется лишь с поверхности. Кальций хранят под слоем керосина. Температуры плавления магния и кальция – 650 и 851 °С соответственно. Магний и кальций значительно более твердые вещества, чем щелочные металлы. Невысокая плотность магния (1,74 г/см3) при значительной прочности дает возможность использовать его сплавы в авиационной промышленности.И магний, и кальций – сильные восстановители (особенно при нагревании). Их часто используют для восстановления других, менее активных, металлов из их оксидов (магний – в лаборатории, а кальций – в промышленности).Магний и кальций – одни из немногих металлов реагирующих с азотом. При нагревании они образует с ним нитриды Mg3N2 и Ca3N2. Поэтому, сгорая на воздухе, магний и кальций превращаются в смесь оксидов с нитридами.Кальций легко реагирует с водой, а магний – только при кипячении. В обоих случаях выделяется водород и образуются малорастворимые гидроксиды.Оксиды магния и кальция – ионные вещества; по химическому поведению они – основные оксиды. Оксид магния с водой не реагирует, а оксид кальция (тривиальное название – "негашеная известь") реагирует бурно с выделением теплоты. Образующийся гидроксид кальция в промышленности называют "гашеной известью".Гидроксид магния нерастворим в воде, тем не менее он является основанием. Гидроксид кальция заметно растворим в воде; его насыщенный раствор называют "известковой водой", это щелочной раствор (изменяет окраску индикаторов). Гидроксид кальция в сухом, а особенно во влажном состоянии поглощает углекислый газ из окружающего воздуха и превращается в карбонат кальция. Это свойство гашеной извести много веков использовалось в строительстве: гашеная известь как основной компонент входила в состав строительных известковых растворов, в настоящее время почти полностью замененных цементными. Оба гидроксида при умеренном нагревании, не плавясь, разлагаются.Соли магния и особенно кальция входят в состав многих породообразующих минералов. Из этих горных пород наиболее известны мел, мрамор и известняк, основным веществом которых является карбонат кальция. Карбонаты кальция и магния при нагревании разлагаются на соответствующие оксиды и углекислый газ. С водой, содержащей растворенный диоксид углерода, эти карбонаты реагируют, образуя растворы гидрокарбонатов, например:

MCO3 + CO2 + h3O = M2 + 2HCO3.

При нагревании, и даже при попытке выделить гидрокарбонаты из раствора, удаляя воду при комнатной температуре, они разлагаются по обратной реакции:

M2 + 2HCO3 = MCO3+ CO2+ h3O.

Гидратированный сульфат кальция CaSO4·2h3O представляет собой бесцветное кристаллическое вещество малорастворимое в воде. При нагревании оно частично обезвоживается, переходя в кристаллогидрат состава 2CaSO4·h3O. Тривиальное название двуводного гидрата – гипс, а полуводного – алебастр. При смешивании алебастра с водой он гидратируется, при этом образуется плотная твердая масса гипса. Это свойство алебастра используется в медицине (гипсовые повязки) и строительстве (армированные гипсовые перегородки, заделка дефектов). Скульпторы используют алебастр для изготовления гипсовых моделей и форм.Карбид (ацетиленид) кальция CaC2. Структурная формула (Ca2)(CC). Получают спеканием негашеной извести с углем:

CaO + 3C = CaC2 + CO

Это ионное вещество не является солью и полностью гидролизуется водой с образованием ацетилена, который долгое время и получали таким способом:

CaC2 + 2h3O = C2h3+ Ca(OH)2.

Гидратированный ион магния [Mg(h3O)6]2 – катионная кислота, поэтому растворимые соли магния подвергаются гидролизу. По этой же причине магний может образовывать основные соли, например, Mg(OH)Cl. Гидратированный ион кальция не является катионной кислотой.Кальций в соединении может быть обнаружен по окрашиванию пламени. Цвет пламени – оранжево-красный. Качественная реакция на ионы Ca2, Sr2 и Ba2, не позволяющая однако различить эти ионы между собой – осаждение соответствующих сульфатов разбавленным раствором серной кислоты (или любым раствором сульфата в кислотной среде):

M2 + SO42 = MSO4.

Кальций и магний незаменимы для человеческого организма. Кальций обеспечивает усвоение организмом железа, помогает при бессоннице, укрепляет кости и скелет, улучшает функцию нервной системы. Его недостаток приводит к размягчению костей, остеопорозу, порче зубов, чувствительности к стрессам, аллергии, судорогам некоторых групп мышц.Жёсткость воды и способы её устранения.

Растворимые соли кальция и магния обуславливают общую жёсткость воды. Если они присутствуют в воде в небольших количествах, то вода называется мягкой. При большом содержании этих солей (100 – 200 мг солей кальция – в 1 л. в пересчёте на ионы) вода считается жёсткой. В такой воде мыло плохо пенится, так как соли кальция и магния образуют с ним нерастворимые соединения. В жёсткой воде плохо развариваются пищевые продукты, и при кипячении она даёт на стенках бытовой утвари и паровых котлов накипь. Накипь обладает малой теплопроводностью, вызывает увеличение расхода топлива или потребляемой мощности электроприбора и ускоряет изнашивание стенок сосуда для кипячения воды. При нагревании кислые карбонаты кальция и магния разлагаются и переходят в нерастворимые основные карбонаты: Са(НСО3) = Н2О + СО2 + СаСО3? Растворимость сульфата кальция СаSO4 при нагревании также снижается, поэтому он входит в состав накипи. Жёсткость, вызванная присутствием в воде кислых карбонатов кальция и магния, называется карбонатной или временной, так как она может быть устранена. Помимо карбонатной жёсткости, различают ещё некарбонатную жёсткость, которая зависит от содержания в воде ЭСl2 и ЭSO4, где Э – Са, Мg. Эти соли не удаляются при кипячении, и поэтому некарбонатную жёсткость называют также постоянной жёсткостью. Карбонатная и некарбонатная жёсткость в сумме дают общую жёсткость. Для полного ее устранения воду иногда перегоняют. Но это дорого. Для устранения карбонатной жёсткости воду можно прокипятить, но это тоже дорого и образуется накипь. Жёсткость удаляют прибавлением соответствующего количества Са(ОН)2: Са(ОН)2 + Са(НСО3)2 = СаСО3? + 2Н2О. Общую жёсткость устраняют или добавлением Na2CO3 , или при помощи так называемых катионитов. При использовании углекислого натрия растворимые соли кальция и магния тоже переводят в нерастворимые карбонаты: Са2+ + Na2CO3 = 2Na+ + CaCO3?. Устранение жёсткости при помощи катионитов – процесс более совершенный. Катиониты – высокомолекулярные натрийсодержащие органические соединения, состав которых можно выразить формулой Na2R, где R – сложный кислотный остаток. При фильтровании воды через слой катионита происходит обмен катионов Na+ кристаллической решетки на катионы Са2+ и Mg2+ из раствора по схеме: Са2+ + Na2R = 2Na+ + CaR. Следовательно, ионы Са из раствора переходят в катионит, а ионы Na+ переходят из катионита в раствор. Для восстановления использованного катионита его промывают концентрированным раствором поваренной соли. При этом происходит обратный процесс: ионы Са2+ в кристаллической решетке в катионита заменяются на ионы Na+ из раствора. Регенерированный катионит снова применяют для очистки воды. Подобным образом работают фильтры на основе пермутита:

Na2[Al2Si2O8] + Ca2+ = 2Na+ + Ca[Al2Si2O8]

Общеобразовательная школа I - III ступеней

nashaucheba.ru

Реферат на тему Кальций фосфорно магниевый метаболизм

Роль кальция в жизни организма настолько велика, что неверно было бы просто сказать, что кальциевый метаболизм, как и всякий минеральный, регулируется клетками — и этим всё исчерпывается. Ведь множество интрацеллюлярных процессов, от митоза и рождения клеток, до апоптоза и их гибели — в свою очередь — регулируются кальцием, при участии специфически распознающих его белков (кальмодулина, кальэлектринов, кальпаинов и т.д.). От кальция зависит гене­рация потенциалов действия и электромеха­ническое сопряжение, передача гормональ­ного сигнала и клеточная локомоция. Каль­ций регулирует и скорость жизненно важных внеклеточных процессов — например, свёр­тывания крови.

Все клетки — от примитивных одноклеточных организмов — до нейронов коры больших полушарий человека жизненно за­висят от обмена кальция. По мнению К. и Ч. Р. Клеемен (1981), это связано с тем обсто­ятельством, что жизнь зародилась в среде первичного океана, богатой кальцием. Ха­рактерно, что паратироидный гормон впер­вые обнаруживается у наземных животных, переселившихся в среду, где кальций стал менее доступен. Будучи важным регулятором, ион кальция, в то же время, ядовит для клеток, и значительное повышение его внутриклеточ­ной концентрации запускает механизмы кле­точной гибели, участвуя в некробиозе и апоптозе. Внутри клеток кон­центрация кальция в 10000-100000 раз меньше, нежели снаружи. Поэтому, уровень кальция вне и внутри клеток подлежит преци­зионному контролю, а при попадании в цитозоль кальций эффективно секвестрируется митохондриями и ЭПР.

Метаболизм кальция в организме тесно пе­реплетён с обменом фосфатов, связывающих большую часть внеклеточного кальция в виде кристаллов гидроксиапатита (эмпирическая формула которого — Са10(РО4)6(ОН)2), в ком­позитных минерализованных структурах — ко­стях. В организме около 2 кг кальция и более 1 кг фосфора. Это 2 его главных минеральных компонента. Из данного количества, 98% каль­ция и 85% фосфора связано в костях и зубах.

По мнению Г.Кретцинджера (1978), имен­но роль фосфата, как ключевого участника энергетического метаболизма, главного внутриклеточного аниона, концентрации которого в клетках в 100 раз превышают наружные, предопределила биологический выбор кальция на роль убиквитарного регулятора, как и необходимость поддерживать на низ­ком уровне внутриклеточный уровень этого катиона. Коль скоро клетки стали поддержи­вать кальциевый градиент, появилась воз­можность использовать его модуляцию в ин­формационных целях.

Близкая физико-химическая аналогия двух щелочно-земельных катионов — Са2+ и Мg2+ привела к тесному переплетению их метаболизма. Магний — важный кофактор некоторых аденилатциклаз, фосфатаз и фосфорилаз, участник трансфосфорилирования, что связывает его судьбу в организме и с фос­фором. Большая часть магния (60%) тоже депонирована в скелете.

Регуляция кальциево-фосфорно-магниевого гомеостаза

Судьба кальция и фосфора в организме отражена на рис.1.

Содержание кальция в диете нормируется и не должно быть менее 0,6 г за сутки. Обыч­но, у взрослых людей за сутки с пищей поступает 0,6-1 г кальция, но у любителей оздорав­ливающих пищевых добавок и витаминно-минеральных композиций этот показатель порой превышает 1,5 г. Кальций плохо вса­сывается в ЖКТ. Всего 125—200 мг в день аб­сорбируют двенадцатиперстная кишка и вер­хняя треть тощей. Интересно, что одновре­менно определённое количество данного иона (до 0,2 г в сутки) экскретируется в под­вздошной кишке. Кальций выводится также почками (до 0,3 г в сутки) и, в малом количе­стве, потовыми железами (до 0,1 г/сутки). Менее 1% всего кальция находится в интерстициальной жидкости.

В плазме 40% кальция связано с белками, в основном, с альбумином (связанная форма кальция), 15% — с кислыми органическими анионами (комплексная форма кальция), а остальной кальций свободен. Процент свя­занного кальция (СвСа) может быть оценён по эмпирической формуле:

где: А — концентрация в плазме альбумина, а Г — глобулинов.

Количество общего кальция в плазме понижается при гипоальбуминемии, но это не оказывает влияния на содержание катио­на кальция. Содержание ионизированного кальция в плазме находится в обратной зави­симости от рН и от концентрации фосфат-аниона: гиперфосфатемия алкалоз способ­ствуют появлению признаков гипокальциемии, хотя уровень общего кальция при этом не меняется. Ацидоз и гипофосфатемия, на­оборот, повышают содержание ионизиро­ванного кальция в плазме.

Кальций экскретируется почками в коли­чествах, составляющих, примерно, 0,15-0,3 г в сутки, причем этот процесс лишь при очень низких содержаниях кальция в диете опреде­ляется поступлением данного иона в орга­низм. При нерезко сниженном, нормальном и избыточном насыщении диеты кальцием, между скоростью экскреции кальция с мочой и его содержанием в рационе нет строгого параллелизма. Поэтому, можно сказать, что собственно почечные механизмы, как со­хранения кальция, так и выведения его из­бытка не обладают большой лабильностью. Они должны эффективно взаимодействовать с кишечными механизмами. Кальций реабсорбируется в почках в дисталъной части канальцев (15%) и, в ещё большей мере - в проксимальной части (60%) и петле Генле (25%).

Уровень ионизированного кальция в плазме регулируется взаимодействующими гормонами паратиреокринином и кальцитонином, а также витамином D. Под их конт­ролем, приблизительно 0,5 г кальция в сутки у взрослого индивида обменивается между скелетом и плазмой крови.

Фосфор, в отличие от кальция, абсорби­руется в ЖКТ, напротив, очень активно. С пищей, в среднем, в день поступает около 1,2 г фосфора. Для диагностики нарушений фосфорно-кальциевого обмена, концентра­ции фосфора в крови, следует определять на­тощак, так как, в отличие от уровня кальция, они растут после еды.

В тощей кишке всасывается до 90% суточ­ного потребления фосфатов. Почки экскретируют 15% фильтрующихся фосфатов с мо­чой, в равновесном с поступлением этих ионов режиме. Фосфат может активно секретироваться в канальцах. Реабсорбция фосфа­та происходит на 9/10 — в проксимальных канальцах, а на 1/10 — в более дистальных частях нефрона.

В дополнение к 85% фосфора, депони­рованным, как уже отмечалось выше, в ко­стях и зубах, мягкие ткани содержат суще­ственную часть связанного фосфора и фосфат-аниона (до 14%). Всего 1% фосфора находится во внеклеточной жидкости. Макроэргические фосфатные соединения и фос-форилированные активные метаболиты в норме не могут свободно покидать клетки. Поэтому, только 12% фосфатов плазмы свя­зано с белками, остальные представлены сво­бодными фосфат-анионами. Уровень фос­фора в плазме зависит от факторов, регули­рующих обмен кальция. Но, кальциевый гомеостаз не является единственной детерминантой фосфорного обмена. Кроме это­го, судьба фосфора определяется ходом энергетического метаболизма в клетках. В.С. Ильин, вообще, предпочитал говорить не о фосфорном, а об «углеводно-фосфор­ном обмене», имея в виду исключительную зависимость судьбы фосфата от катаболизма углеводов (1966). При активации синтеза гликогена фосфаты переходят внутрь клеток. Поэтому, глюкоза, инсулин, сахаристая пища — вызывают гипофосфатемию из-за перемещения фосфат-анионов в клетки. Алкалоз, особенно, дыхательный, также про­воцирует гипофосфатемию, как полагают М.М. Горн и соавт. (1999), в силу активации клеточного гликолиза и образования фосфорсодержащих метаболитов глюкозы. Дыха­тельный ацидоз, после торможения гликоли­за лактатом, наоборот, приводит к выходу фосфата из клетки и гиперфосфатемии. В си­лу этих некальциевых факторов, влияющих на уровень фосфора в плазме, концентрация фосфатов имеет чёткий суточный ритм, тог­да как у ионизированного кальция такой пе-риодизм отсутствует. Низший уровень фос­фатов в плазме наблюдается утром, а после полудня и ночью имеются 2 пика (М.Ф. Холик и соавт., 1994).

Процессы депонирования кальция и фосфора в костях и их абсорбции/экскре­ции в кишечнике и почках взаимно сбалан­сированы так, что концентрация этих ионов в крови изменяется в весьма узких пределах (8,8-10,4 мг/дл или 22-26 мМ/л кальция и 2,5-4,5 мг/дл или 9-13 мМ/л фосфата).

Магний — преимущественно, внутрикле­точный катион, четвертый по абсолютному содержанию в организме (Л.Г. Смит, 1987). Тело взрослого человека содержит около 25 г магния. В интрацеллюлярной жидкости его концентрация в 8 раз выше, чем в интерстициальной. Взрослому человеку в день нужно не менее 3,5—4,5 мг магния, чтобы не рас­ходовать его костные резервы. Богаты маг­нием зелень, где он выполняет ключевую роль при фотосинтезе в составе хлорофилла, морепродукты и мясо, орехи и семечки, бо­бовые, бананы и цитрусовые, шоколад, пато­ка и кокосы. Впрочем, если этих разносолов на столе нет, полезно помнить, что очень бо­гаты данным металлом маковые зерна, а так­же самый обыкновенный... чай.

Магний всасывается в тонком кишечни­ке, при участии витамина D, примерно на 40% от его поступления с пищей. Избыток фитиновой кислоты и жирных кислот, а так­же алкоголь отрицательно влияют на его аб­сорбцию. Высокие концентрации магния в кишечном содержимом мешают всасыванию кальция, но не наоборот. Магний экскретируется почками, причём эффективность его реабсорбции может достигать 95%. Почки ва­рьируют экскрецию магния в равновесном, по отношению к поступлению этого электроли­та, режиме, в широчайшем диапазоне — от 1 до 250 мМ в день. Алкоголь препятствует ре­абсорбции магния в нефронах. Кальций и магний конкурируют при реабсорбции. Маг­ний — составная часть минерального веще­ства костей, участник работы трансфосфорилирующих ферментов и амино-ацил-т-РНК-синтетаз, обеспечивающих условия для трансляции белков. В электрофизиологичес­ких процессах определённое значение имеет роль магния, как антагониста кальция, прояв­ляющаяся в их различном влиянии на ЦНС.

Центральные органы, регулирующие кальций-фосфорно-магниевый обмен — паратиреоидные железы.

В гистологии данные органы называются околощитовидными или паратиреоидными.

Нижние паращитовидные железы возни­кают из того же третьего глоточного кармана, который дают начало и тимусу (см. выше), а верхние являются дериватами четвёртого глоточного кармана. Таким образом, у верх­них и нижних полюсов каждой из долей щи­товидной железы, вне капсулы последней, но под её фасцией, в норме, обнаруживается по одной паращитовидной железе.

Однако, топография данного эндокрин­ного органа, быть может, наиболее изменчи­ва среди всех эндокринных желез. У очень значительной части людей (более 10%) до­полнительные паращитовидные тельца об­наруживаются по всему ходу эмбриональной миграции глоточных карманов: в том числе, в тимусе, переднем средостении, близ каротидных артерий. Они служат нередко источ­ником эктопических гормонообразующих опухолей.

Паращитовидные железы — наиболее «молодое» органное открытие эндокрино­логов. Верхние наружные паращитовидные железы впервые описал шведский анатом И.К. Сундстрём, только в 1880 г.

Паращитовидные железы состоят из кап­сулы, стромы и недольчатой паренхимы, в которой представлены мелкие главные клет­ки двух подвидов: тёмные, содержащие сек­реторные гранулы и, вероятно, покоящиеся; и светлые — лишённые таких гранул и секреторно активные, последние также богаты гликогеном. В железе имеются также более крупные оксифильные клетки, появляющи­еся, очевидно, путём трансформации глав­ных в период пубертата и с возрастом всё бо­лее многочисленные. Оксифильные клетки рассматриваются как результат инволюции главных. Функция оксифильных клеток точно не известна доныне. По последним дан­ным, парат-гормон может синтезироваться и в них.

Главные клетки обладают очень развитым гладким эндоплазматическим ретикулюмом (ГЭР), в оксифильных ГЭР представлен слабее. Оксифильные клетки богаты, а главные — относительно бедны митохондриями. Инте­ресная особенность нормальной структуры паращитовидных желез — наличие в каждой из них большого количества жира, накапли­ваемого с возрастом (у пожилых — до 70% объема желез). При гиперплазии и опухолях количество жира в паращитовидных железах резко снижается.

Основной продукт паращитовидной же­лезы — паратиреокринин (прежние назва­ния — паратирин или парат-гормон). Струк­туру паратироидного гормона расшифровали в 1970 г. Х.Д. Найел и соавторы. Его выделя­ют главные клетки.

Парат-гормон — это пептидный регуля­тор, (рис. 2), состоящий из 84 аминокислот (молекулярной массой чуть более 9,5 кД).

Рис. 2. Структура парат-гормона и кальцитонина человека.

Парат-гормон возникает из препрогормона длиной в 131 аминокислотный остаток (молекулярной массой около 12,5 кД, синте­зируется на полисомах), через стадию прогормона (90 аминокислот, образуется в ЭПР под действием клипазы), причем его процессинг модулируется ферментом фурином. Прогормон поступает за счет энергозависи­мого механизма в комплекс Гольджи, где протеолитический мембранно-связанный комплекс (триптическая клипаза) вычленяет из него активный гормон. Препрогормон кодируется в 11 -и хромосоме, а фурин — в 15-й. Оба экспрессируются совместно. Весь процесс синтеза и секреции (которая может происходить как в виде экзоцитоза специаль­ных гранул, так и в безгранулярном режиме.) занимает около 30 мин., причём 15 мин. тратит­ся на упаковку готового гормона в гранулы.

Паратиреоидная секреция активируется, в основном, в ответ на снижение концентрации ионизированного (свободного) кальция в крови. Опосредованно, гиперфосфатемия так­же активирует паращитовидные железы, сни­жая концентрацию ионизированного кальция. Также, как кальций, но значительно слабее, на секрецию парат-гормона влияет и магний. Однако тяжелая длительная гипомагниемия парадоксальным образом подавляет секре­цию парат-гормона, так как магний необхо­дим самим паратиреоцитам для выделения их гормонов (см. ниже). Главные клетки рас­полагают кальциевым сенсором — трансмемб­ранным гликопротеином, вмонтированным в их плазматическую мембрану. Таким же сенсором обладают, кроме паратироцитов, С-клетки щитовидной железы и некоторые клетки мозга и почек. Этот рецептор кодиру­ется в хромосоме 3, при повышении уровня экстрацеллюлярного ионизированного каль­ция он блокирует экспрессию генов гормона паращитовидных желез и ключевого фермен­та его активации. В настоящее время доказа­но, что выработка парат-гормона, преимуще­ственно, регулируется in vivo на посттранск­рипционном уровне. При повышении уровня иона кальция в крови происходит стимуляция рецептора, активация пострецепторного Сq-белка и нарастание концентрации каль­ция в цитозоле, блокирующее функцию глав­ных клеток. Мутации данного сенсора дают при гомозиготности тяжелый наследствен­ный неонатальный гиперпаратиреоз, а у гетерозигот — доброкачественную семейную гипо-кальциурическую гиперкальциемию (см. ниже).

Кальциевый сенсор может модулиро­вать не только быстрый выброс из клеток готового гормона. Установлено, что к каль­цию чувствительны протеазы, разрушающие в норме около 90% образующегося паратиреокринина. Таким образом, изменяя их актив­ность, кальциевый сигнал способен влиять на долговременный пул гормона, через ско­рость его разрушения. При избытке кальция возможна, практически, полная деградация парат-гормона в главных клетках под дей­ствием нейтральных кальций-зависимых протеаз, с секрецией его неактивных С-концевых пептидов.

Клетки паращитовидной железы выраба­тывают также пептид, подобный паратиреокринину и закодированный в 12-й хромосоме геном, произошедшим, вероятно, от общего с паратиреокрининовым геном предше­ственника.

Это убиквитарный пептид, к синтезу ко­торого способны и многие апудоцитарные клетки, и неопластические клоны, а также различные органы плода и взрослого — сосу­ды, плацента, мозг, лёгкие, сердце, молочная железа. Поэтому, основная часть данного паракринного регулятора производится за пределами собственно паращитовидных же­лез. Именно паратиреокринин-подобный пептид, а не сам парат-гормон, как считали ранее, ответственен за большую часть случа­ев эктопической продукции гиперкальциемических регуляторов. Данный пептид име­ет 141 аминокислоту, первые 30 из которых высокогомологичны соответствующим ами­нокислотам парат-гормона и обеспечивают сходство их биологического действия.

Так как его экспрессия — не редкость при многих апудомах и иных неопластических процессах, с избытком паратирокринин-подобного пептида связывают остеопороз, со­провождающий многие злокачественные новообразования. В норме у взрослых пептид не занят регуляцией кальциевого обмена. Однако, делеция гена паратиреокринин-подобного полипептида приводит к тяжелой остеохондродисплазии и даже гибели плодов крыс. Пептид необходим для роста хондроцитов и задерживает минерализацию хря­щей. Большое значение имеет недавно от­крытый факт, что у животных и человека именно данный пептид обеспечивает транс­плацентарный перенос кальция к плоду, зах­ват кальция молочными железами и насыще­ние им грудного молока. В женском и, осо­бенно, в коровьем молоке этого пептида исключительно много. Возможно, он как-то связан и с сокращениями матки.

Интересной особенностью данного био­регулятора служит его способность подав­лять пролиферацию эпидермиса, причём изучаются его потенциальные антипсориатические свойства. В этой связи вспомним о том, что молочные ванны и грудное молоко эмпирически издавна применялись в косметологии для улучшения вида и свойств кожи. Есть сведения, что данный регулятор необхо­дим для развития волосяных фолликулов и молочных желез (Д.М. Шёбек, Г.Дж. Стрюлер,1997).

Возможно, дефицит этого пептида связан с патогенезом кожного кандидоза у больных с гипофункцией паращитовидных желез.

В дальнейшем изложении роль и функ­ции паратиреокринин-подобного пептида больше не обсуждаются.

Дополнительно, стимулирующую роль в паратироидной секреции могут играть сим­патические β-адренергические нервные воздействия и гистаминергические влияния на Н2-рецепторы. Таким образом, регуляция паращитовидных желез осуществляется, на­сколько известно на данный момент, по парагипофизарному принципу. Впрочем, как и для гормонов, секреция которых подлежит гипоталамической регуляции, имеется циркадный ритм паращитовидной активности, со­гласно которому акрофаза секреции парат-гор­мона наступает после восьми часов вечера. Секреция парат-гормона ночью втрое выше, чем днём и, на протяжении всех суток, имеет импульсный характер. У человека не обнару­жено гипофизарных регуляторов секреции па­ращитовидных желез, но у рыб, которые не имеют отдельных паращитовидных телец, пролактин гипофиза и другой аденогипофизарный паратоподобный гиперкальциемический гор­мон выполняют функции парат-гормона. Ин­тересно, что и у человека парат-гормон и пролактин имеют общие эффекты — например, оба стимулируют активацию витамина D. Име­ются предпосылки к существованию гипоталамо-гипофизарной регуляции функций пара­щитовидных желез и у человека. Ведь паращитовидные железы и аденогипофиз близки по эмбриональному происхождению.

Благодаря вышеописанным механизмам, паращитовидные железы могут осуществлять срочные (выброс готового парат-гормона), отсроченные (синтез гормона de novo) и от­далённые (гиперплазия) аспекты реакции на гипокальциемию.

Активная форма витамина D - кальцитриол - подавляет экспрессию гена парат-гормона, реализуя дополнительную обратную связь в данной системе. Этот эффект не зависит от гиперкальциемии, вызываемойкальцитриолом. Секреция готового парат-гормона ингибируется также через α-адренорецепторы

Время полувыведения парат-гормона из плазмы крови составляет 20-30 мин. и, на­сколько известно, он не имеет существенной связанной с белками плазмы фракции. Интактный парат-гормон подвергается протеолизу в паратиреоцитах и в плазме, причём он расщепляется на короткий амино-конпевой пептид, который высокоактивен (вся био­логическая эффективность человеческого парат-гормона сосредоточена в его первых 34-х аминокислотах М-конца, а большая её часть — в первых двух аминокислотах), и бо­лее длинный неактивный карбокси-концевой пептид. По некоторым данным, может образовываться также средний пептид. Печень поглощает и разрушает нативный паратиреокринин, но не захватывает средний и С-концевой пептиды - продукты его дегра­дации.

N-концевой пептид парат-гормона имеет очень короткий срок полувыведения из цир­куляции (до 10 мин.), так как инактивируется клетками-мишенями, путём эндоцитоза, а также на 45% экскретируется с мочой. С-кон-цевой пептид паратиреокринина длительное время циркулирует в крови и в норме на 60% выводится почками. При почечной недоста­точности экскреция С-концевого пептида парат-гормона особенно сильно замедляет­ся, он накапливается в крови и создаёт лож­ное впечатление гиперпаратиреоза, которое, однако, чаше всего не равнозначно избытку биологически активного гормона. Дело в том, что многие иммунологические методы определения парат-гормона, особенно — разработанные давно, основываются на при­менении антисывороток, опознающих его средний пептид или С-конец. Такие методы определяют неактивную форму гормона в сумме с активной. При диагностике нарушений, связанных с парат-гормоном, важно использовать методы, определяющие содержание интактного гормона или же применять двойное определение — с антителами против как N-концевого, так и С-концевого пептидов. Средний и С-концевой пептиды паратиреокринина обладают определённым патофизиологическим действием и расце­нивались, отчасти - преувеличенно, как одни из важных «уремических токсинов».

Им приписывалось нейротоксическое и антигонадное действие (К. Клеемен, Ч. Клеемен,1981).

Парат-гормон (как и его аналог паратиреокринин-подобный полипептид) оба взаи­модействуют с гликопротеидным рецепто­ром на клетках-мишенях, принадлежащим к семейству, ассоциированному с G-белками. Рецептор кодируется в хромосоме 3, имеет более 400 аминокислот и гомологичен ре­цептору кальцитонина (см. выше). Пострецепторная передача от этого рецептора осу­ществляется с участием циклонуклеотид-протеинкиназного посредника, а также фосфолипазы С, инозит-фосфатидов и каль­ция. Дефект данного рецептора приводит к наследственной остеодистрофии Олбрайта. Рассматриваемые здесь рецепторы в изоби­лии представлены в костях и почках, а в ЖКТ, по-видимому, большее значение име­ют не прямые, а кальцитриол-опосредованные эффекты парат-гормона.

Для понимания механизмов действия па­рат-гормона и патогенеза нарушений каль­ций-фосфорного гомеостаза полезно вспом­нить основы гистофизиологии костной ткани, которая служит главной мишенью кальций-фосфорорегулирующих гормонов.

Кость состоит из так на­зываемых основных многоклеточных единиц ремоделирования, ответственных за локаль­ные формообразование и местные концент­рации кальция и фосфора. В составе таких единиц имеются мононуклеарные потомки недифференцированных мезенхимальных клеток — остеобласты. Они синтезируют коллаген 1 типа, располагают рецепторами парат-гормона и ответственны за отложение органического остеоида и его последующую минерализацию. Маркером их активности служит секретируемый ими энзим — щелоч­ная фосфатаза. Минерализация обеспечива­ется при участии минорных неколлагеновых кальций-связывяющих белков остеобластов, которые содержат остатки α-карбоксиглютаминовой кислоты, фиксирующие кальций. К ним относятся остеокальцин и матриксный карбоксиглютамил-содержащий белок. Карбоксиглютаминирование обоих белков зави­сит от витамина К. Остеокальцин уникален для костей и зубов и его уровень в крови отражает скорость остеогенеза.

Параллельно, через тромбоспондин, остеонектин и остеопонтин, эти фиксаторы каль­ция (и магния) закрепляются на коллагеновой матрице. Окружая себя минерализован­ным остеоидом, остеобласты превращаются в остеоциты, цитоплазма которых образует отростки, через гаверсовы канальцы остеоида связанные с соседними остеоцитами. Остео­циты участвуют в локальной перилакунарной деструкции кости и могут влиять на бы­стрые колебания уровня кальция в крови. Однако, основную остеолитическую функ­цию в единицах ремоделирования кости вы­полняют потомки моноцитов — гигантские многоядерные макрофаги костей — остеок­ласты. Остеокласты перемещаются и образу­ют в участках резорбируемой кости, в особых лакунах Хоушипа (Дж. Хоушип, 1820), актив­ный слой, прикрепляясь через специальный адаптер - αvβ3-интегрин - к остеопонтину. Они выделяют на своей активной гофриро­ванной каёмке коллагеназу и маркерный фер­мент — кислую фосфатазу, лизируя минера­лизованный остеоид и растворяя кристаллы гидроксиапатита. Для этого, с помощью спе­циальных протонного АТФазного насоса и карбоангидразы II типа, ими локально созда­ётся зона кислого рН=4 (М.Ф. Холик и со-авт., 1994). Молодой неминерализованный остеоид устойчив к их действию. Повреждён­ная кость при воспалении резорбируется ими и заменяется остеобластами на новую. Моло­дые остеокласты имеют рецепторы парат-тормона и кальцитонина, но на зрелых оста­ются лишь последние. Нет у них и рецепто­ров кальцитриола. Дифференцировка остеокластов зависит от гранулоцитарно-моноцитарного колониестимулирующего фак­тора, ИЛ-6 и парат-гормона.

Остеобласты и остеокласты функциони­руют согласованно, что приводит к обнов­лению всего кальция костей за период, при­мерно, в 5-6 лет. Рост костей в длину зави­сит от энхондрального образования костной ткани на месте метаэпифизарного хряща, а в ширину (толщину) — от периосталыюго окостенения.

Костная ткань находится под контролем многих гормонов. Так, СТГ, пролактин, ин­сулин и андрогены способствуют синтезу ос­теоида. Глюкокортикоиды снижают в костях синтез коллагена, а также, препятствуя дей­ствию кальцитриола в кишечнике и умень­шая почечную реабсорбцию кальция, спо­собствуют потере этого иона и остеопорозу. Эстрогены способствуют синтезу остеоида и отложению кальция в костях, как опосредо­ванно через главные регуляторы кальциево­го обмена, так и непосредственно.

Мощными паракринными стимулятора­ми остеогенеза служат различные факторы роста (фибробластов, тромбоцитов, а также трансформирующий и инсулиноподобный). Резорбция кости стимулируется, через простагландины, такими паракринными регуля­торами, как ИЛ-1, кахексии, лимфотоксин и интерферон-7.

Но решающей остаётся регуляция с помо­щью кальцитонина, кальцитриола и парат-гормона.

Пират-гормон способен осуществлять в организме следующие эффекты, определяю­щие ход вышеописанных процессов:

В целом, паратиреокринин способствует отрицательному костному балансу, то есть соотношению темпов остеогенеза и остеоли­за, с преобладанием последнего показателем чего служат наблюдаемые при гиперпаратиреозе повышение выведения оксипролина и сиаловых кислот с мочой. Кальцитриол дей­ствует синергично с паратиреокринином. а 24,25-дигидроксивитамин D (секальциферол) стимулирует остеогенез.

У парат-гормона существует гормональ­ный физиологический антагонист, реципрокно влияющий на кальций-фосфатный метаболизм.

Гормон С-клеток щитовидной железы — кальцитонин (ранее называвшийся тирокаль-цитонином) был открыт в 1962 г. Д. Коппом и соавторами, которые полагали, что он произ­водится там же, где и парат-гормон. Этим авторам удалось заметить, что искусственно повышенная концентрация кальция в крови снижается быстрее, если щитовидно-пара-щитовидный комплекс интактен, чем если он удалён. Затем П.Ф. Хирш и соавт. (1963) доказали тиреоидное происхождение кальцитонина. У рыб, амфибий, рептилий и неко­торых птиц кальцитонин производят специ­альные железы — ультимобранхиальные тельца, а у млекопитающих их клетки погру­жаются в щитовидную железу, то есть с ними происходит примерно то же, что и с хромаффинной тканью мозгового вещества, которая оказывается внутри другой эндокринной железы (А.А. Булатов, 1976). Наконец, бла­годаря иммунофлюоресцентному анализу, А.Г. Пирс и Г. Буссолати (1967) показали, что источником гормона в щитовидной железе служат именно происходящие из нервного гребешка парафолликулярные светлые клетки (С-клетки).

Кальцитонин — пептид (молекулярной массой 3421 Д) из 32-х аминокислот, из ко­торых 7 остатков на амино-конце замкнуты дисульфидной связью в кольцо (см. рис. 2 выше).

Гормон синтезируется из прокальцитонина (15 кД). Соответствующий ген нахо­дится в 11-й хромосоме и известен как ген кальцитонина/кальцитонин-ассоциированного пептида-1 или «ген а». Транскрипция того же гена а, который кодирует кальцитонин, ведет, при альтернативном процессинге, к синтезу кокальцигенина — пептида, ассо­циированного с геном кальцитонина (37 амино­кислот). Нормальные С-клетки выделяют, практически, только кальцитонин, но опу­холевые производят оба пептида. Физиоло­гическая продукция кокальцигенина, в от­личие от кальцитонина, присуща многим нейросекреторным клеткам диффузной эн­докринной системы, в связи с чем он обна­руживается в мозге, слизистой бронхов и в других органах. Дело в том, что в мозге и апудомах экспрессирован другой ген 11-й хромосомы — ген β, транскрипт которого даёт при процессинге только м-РНК ко­кальцигенина, но не кальцитонина.

Считается, что пептид, ассоциированный с кальцитониновым геном, может выполнять паракринные функции. У него обнаружен бронхоспастический эффект, а также кардиотропное и нейротропное действие, но в фар­макологических дозах. Его гормональная роль неизвестна. В последнее время найден еще один пептид, кодируемый геном, сосед­ним с геном кальцитонина и освобождаемый вместе с кальцитонином — катакальцин (21 аминокислота). Он сходен с кальцитони­ном по биологическому действию. Предпола­гается, что все эти регуляторы могут находиться с полигормональным предшественником прокальцитонином в тех же соотношениях, что гормоны кортиколипотрофов с проопиомеланокортином.

С-клетки, представляющие классические элементы APUD-системы (Б.В. Алёшин, 1981), располагают кальциевым сенсором, основная роль в стимуляции выработки кальцитонина принадлежит повышению концентрации ионизированного кальция.

Кальцитонин секретируется в кровь, при­чём время его полувыведения 2-15 минут. В крови, особенно, при гиперкальцитонинемии опухолевого генеза, обнаруживаются не только мономер, но и различные олигомеры кальцитонина.

Гормон воздействует на кальцитониновый рецептор. В основном, такие рецепторы находятся в костях (остеокласты), почках (кайма клеток коркового восходящего коле­на петли Генле) и ЖКТ (желудок, кишеч­ник). Кальцитонин действует также в мозге и в иммунной системе, предположительно, через рецепторы вышеописанного род­ственного ему пептида. Рецепторы кальци­тонина, вместе с рецепторами парат-гормона, пептида, ассоциированного с геном кальцитонина, составляют особое подсемей­ство рецепторов, связанных с С-белками. К ним примыкают сходные рецепторы сек­ретина, амилина, соматолиберина, ВИП и ЖИП. Внутриклеточное опосредование эф­фектов кальцитонина вовлекает циклонуклеотид-протеинкиназный посредник, ино-зит-фосфатиды и кальций.

Уровень кальцитонина у женщин мень­ше, чем у мужчин и сильно снижается в постменопаузальном периоде, что, возможно, частично объясняет патогенез климактери­ческого остеопороза у женщин.

Эффекты кальцитонина сводятся к тому, что этот регулятор:

      Общее направление этих эффектов де­лает кальцитонин главным антигиперкальциемическим и гипофосфатемическим гормоном. У многих животных он очень активен. Кальцитонины лосося и угря, не­смотря на отличия в антигенной специ­фичности, у человека в 100 раз более мощ­но действуют на обмен кальция и фосфора, чем гомологичный собственный кальцито­нин. У людей, по-видимому, кальцитонин менее важен, как регулятор метаболизма этих ионов. По крайней мере, при интактной паратиреоидной функции, ни гиперкальцитонинемия ни тиреоидэктомия у че­ловека не сопровождаются сколько-нибудь выраженными проявлениями расстройств кальциевого обмена. Однако, при медул­лярных опухолях щитовидной железы, продуцирующих много кальцитонина и кокальцигенина, ремоделирование кост­ной ткани замедлено. Очевидно, при ано­малиях паратиреоидной функции состоя­ние кальцитониновой регуляции у пациен­тов приобретает большее значение. По крайней мере, как фармакологический препарат, кальцитонин с успехом использу­ют при терапии остеопороза, гиперпаратиреоза и болезни Педжета.

      Список литературы:

      1. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов. Патофизиология. т.1. Общая патофизиология. Изд-е 2-е//СПб:Элби, 2001, 624 с.

      2. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов. Основы общей патологии. т.2. Основы патохимии. Изд-е 2-е//СПб:Элби, 2000, 688 с.

      1. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. Екатеринбург: Издательско-полиграфическое предприятие «Уральский рабочий». - 1994 – 384 с.

      2. Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия. – М.: «Медицина» 2000 – с.68-69, 84-85

      3. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека: В2-х т. Т.1.Пер с англ.: - М.: Мир – 1993 – 384 с.

      4. Николаев А.Я. Биологическая химия. Учеб. для мед. спец. Вузов – М.: Высшая школа. – 1989 – 495с.

      bukvasha.ru

      Смотрите также