Щитовидная железа, гистологическое строение. Гистология щитовидная железа реферат

Лекция:

ЧЕЛЯБИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ГИСТОЛОГИИ И ЭМБРИОЛОГИИ

Эндокринная система.

Периферические эндокринные железы

2001Г. План:

1.Щитовидная железа: источник развития, строение, место среди других эндокринных желез

2.Фолликул как структурно-функциональная единица щитовидной железы

3.Характеристика иодсодержащих гормонов

4.Гиперфункция и гипофункция щитовидной железы: понятие, морфологические и клинические изменения

5.Парафолликулярные островки: понятие, клеточный состав, значение

6.Характеристика регенераторной способности щитовидной железы

7.Паращитовидные железы: понятие, строение, источник рвазвития, функциональное значение

8.Надпочечники: понятие, роль в системе других эндокринных желез, анатомическое строение

9.Корковое вещество надпочечников: понятие, строение, функциональные зоны, гормоны коры надпочечников и их значение

10.Мозговое вещество: понятие, строение, гормоны и их роль

Цель и задачи:

Познакомить студентов с гистофизиологией периферических органов эндокринной системы: щитовидной железы, паращитовидных желез и надпочечников

1.Рассмотреть строение, источник развития щитовидной железы

2.Подробно разобрать эндокринную функцию щитовидной железы

3.Отметить морфофункциональные особенности гипофункции и гиперфункции щитовидной железы

4.Разобрать возможные способы регенерации щитовидной железы

5.Изучить строение, источник развития, эндокринную функцию паращитовидных желез

6.Рассмотреть роль щитовидной и паращитовидных желез в регуляции кальциевого гомеостаза

7.Рассмотреть строение, развитие и функциональное значение коркового вещества надпочечников

8.Рассмотреть строение, функциональное значение могзгового вещества надпочечников

9.Разобрать роль надпочечников в реализации адаптивных компенсаторно-

приспособительных реакций

Щитовидная железа

Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой. У взрослого человека ее масса составляет 20-30г.

Развитие щитовидной железыпроисходит за счет эпителия 3 и 4 пары жаберных карманов, то есть из вентральной стенки глоточной кишки и располагается на уровне 2 - 4 колец трахеи. Во взрослом организме щитовидная железа состоит из 2 долей, перешейка и пирамидальной дольки. Железа прикреплена к передней и боковой поверхности гортани. С поверхности железа покрыта соединительнотканной капсулой, от которой отходят многочисленные прослойки соединительной ткани, делящие железу на нечеткие дольки.

Паренхима щитовидной железы представлена многочисленными пузырьками-фолликулами. Фолликул представляет собой структурно-функциональную единицу щитовидной железы. Стенка фолликула представлена базальной мембраной, на которой располагаются эпителиальные клетки – тиреоциты. Тиреоциты – это клетки кубической формы, на апикальном конце которых имеются многочисленные микроворсинки, увеличивающие общую поверхность тиреоцита. В каждой клетке имеется округлой формы ядро, лежащее в центре клетки. Органоиды в этих клетках развиты очень хорошо, особенно те, которые участвуют в синтетических процессах. Базальная часть тиреоцитов является складчатой. Клетки соединяются друг с другом при помощи десмосом. В центре фолликула имеется полость, заполненная тягучим веществом- коллоидом. С поверхности фолликул оплетается многочисленными кровеносными капиллярами. В силу изобилия кровеносных сосудов объемная скорость кровотока в щитовидной железе существенно выше, чем в других органах и тканях. Тиреоциты являются секреторными клетками. Свои биологически активные соединения они выделяют в полость фолликула, где гормоны подвергаются конденсированию.

Щитовидная железа имеет очень обильное кровоснабжение. Так, установлено, что через железу в течение часа проходит вся кровь человека.

Тиреоциты вырабатывают иодсодержащие гормоны, которые накапливаются в коллоиде. Щитовидная железа является единственной железой, имеющей большой запас гормонов. В норме запас гормонов существенно покрывает потребности организма приблизительно в течение двух месяцев. Это явление можно рассматривать как фактор приспособления к неодинаковому количеству иода в пище. В сутки железа продуцирует 80% тироксина и 20% трииодтиронина. Инактивация гормонов щитовидной железы происходит в печени и почках.

Секреция гормонов происходит в щитовидной железе непрерывно. Поступающий в организм с пищей и водой иод в виде иодидов с током крови попадает в щитовидную железу, где в тиреоцитах окисляется до молекулярного иода и выделяется в полость фолликула. Белковый компонент гормона синтезируется также в тиреоцитах в виде аминокислоты тирозина, которая также выделяется в полость фолликула. Иодирование тирозина осуществляется в полости фолликула. После соединения тирозина с атомарным иодом образуется моноиодтирозин и дииодтирозин. За счет соединения двух молекул дииодтирозина образуется тироксин (Т4). За счет конденсации моноиодтирозина и дииодтирозина образуется трииодтирозин (Т3) .Фаза выделения гормонов начинается гидролитическим расщеплением интрафолликулярного коллоида. Расщепление коллоида осуществляется под влиянием протеолитических ферментов, вырабатывающихся тиреоцитами. Продукты гидролиза резорбируются тиреоцитами с помощью микроворсинок путем пиноцитоза и фагоцитоза и выводятся в кровь. Частичное иодирование и гидролиз могут протекать внутриклеточно и сразу попадать в кровь, минуя полость фолликула.

Активность трииодтирозина в несколько раз выше, чем активность тироксина. Содержание тироксина в крови примерно в 20 раз больше, чем трииодтирозина (трийодтиронина). Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этого предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Иодсодержащие гормоны, прежде всего, регулируют основной обмен, прежде всго, в сторону его усиления. При этом ускоряются все виды обмена веществ (белковый, липидный, углеводный), что приводит к увеличению энергообразования и повышению основного обмена. В результате активации всех видов обмена под влиянием гормонов щитовидной железы изменяется деятельность практически всех органов. Усиливается теплопродукция, что приводит к повышению температуры тела. Ускоряется работа сердца (тахикардия, повышение артериального давления, увеличение минутного объема крови), стимулируется деятельность пищеварительного тракта ( повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение сереторной активности). Кроме того, иодсодержащие гормоны регулируют процессы развития и дифференцировки нервной системы и ее функционирование ( в сторону возбуждения). Наконец, иодсодержащие гормоны стимулируют рост и развитие костной ткани (только в присутствии соматотропного гормона гипофиза).

Экспериментальная тиреоидэктомия вызывает у животных значительное понижение основного обмена, замедление процессов роста и окостенения, задержку развития половых органов, наблюдается утолщение кожи и плохое развитие волосянного покрова, понижение температуры, торможение деятельности нервной системы.

В клинике внутренних болезней встречаются состояния как гиперфункции, так и гипофункции щитовидной железы.

Состояние гиперфункции щитовидной железыполучило название гипертиреоз или Базедова болезнь. При этом, в щитовидной железе наблюдается уменьшение размеров фолликулов, разжижение коллоида и увеличение тиреоцитов ( они становятся высокими цилиндрическими). При гипертиреозе в силу усиления основного обмена наблюдается похудание, тахикардия, потливость, повышение температуры. Кроме того, у таких больных в силу перевозбуждения центральной нервной системы наблюдается чрезмерная возбудимость, суетливость, плаксивость, раздражительность, ревнивость, неустойчивое настроение, эмоциональная лабильность, бессонница и другие признаки. В 1840 году Базедов описал классическую триаду симптомов данного заболевания: тахикардия, увеличение щитовидной железы и пучеглазие с блеском глаз, связанной с повышением тонуса глазодвигательных мышц.

Состояние гипофункции щитовидной железы получило название микседема ( подкожный отек). При гипофункции щитовидной железы в ней наблюдается увеличение размеров фолликулов, уплощение тиреоцитов и загустевание коллоида. У таких больных отмечается накопление массы тела, брадикардия, снижение температуры, сухость кожных покровов. Кроме того, такие больные отличаются сонливостью, апатией, малоподвижностью, меланхоличностью, заторможенностью, снижением работоспособности, торможением нервно-психической активности, вялостью.

При недостатке йодсодержащих гормонов в детском возрасте нарушается рост и физическое развитие (карликовость), что сочетается с различной степенью умственной неполноценности (дебилы, имбецилы, идиоты). Такое состояние получило название “кретинизм”.

При недостатке йода в окружающей среде наблюдается компенсаторное увеличение щитовидной железы – «эндемический зоб». Это заболевание известно с глубокой древности. Наивысшего распространения зоб достигает в высокогорных районах, в том числе на Южном Урале. Таким образом, йодная недостаточность в определенных географических районах и связанные с ней нарушения йодного обмена в организме является основным этиологическим фактором в развитии эндемического зоба.

Между фолликулами щитовидной железы располагаются интерфолликулярные или межфолликулярные островки, среди которых выделяют типичные тиреоциты и парафолликулярные клетки ( К или С –клетки), на долю которых приходится всего 2-5% от всех межфолликулярных клеток. Эти клетки лежат небольшими группами и чаше всего в центре островков. Реже парафолликулярные клетки лежат одиночно. Парафолликулярные клетки никогда не контактируют с коллоидом, но контактируют с капиллярами.Эти клетки округлой, овальной или полигональной формы. Их ядра круглые и лежат в центре. В этих клетках много свободных рибосом, а остальные органоиды развиты плохо. Эти клетки относятся к диффузной эндокринной системе. Они развиваются из нейробластов, выселяющихся из нервных гребешков формирующейся нервной трубки, а затем мигрируют в слизистую оболочку головной кишки, откуда у млекопитающих инкорпорируются вместе с с ультимобранхиальными тельцами в зачаток щитовидной железы.

Парафолликулярные клетки вырабатывают гормоны тиреокальциотонин, соматостатин, а также норадреналин и серотонин.

Тиреокальциотонин( открыт в 1962 году) способствует снижению концентрации кальция в крови за счет усиления фиксации кальция в костной ткани, то есть действие этого гормона предотвращает или ослабляет деминерализацию костей, что обусловлено активацией остеобластов и процессов минерализации, а также угнетением процессов реабсорбции кальция в кишечнике и почках и стимуляцией обратного всасывания фосфатов.

Соматостатин, вырабатываемый парафолликулярными клетками ингибирует выработку тиреокальциотонина в щитовидной железе и паратиреоидного гормона в паращитовидных железах.

При гиперкальцемии увеличивается содержание и активность С-клеток и одновременно повышается функция тиреоцитов, то есть парафолликулярные клетки являются активаторами и стабилизаторами деятельности тиреоцитов. Иначе говоря, парафолликулярные клетки и тиреоциты составляют единую систему, контролирующую внутриорганный гомеостаз.

К моменту рождения щитовидная железа является функционально активной железой, однако даже к концу первого года жизни ребенка щитовидная железа не завершает своего формирования. В период полового созревания активность щитовидной железы резко возрастает. С возрастом активность железы постепенно снижается.

Деятельность щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном гипофиза, а также тиреолиберином и соматостатином. Установлено\, что тиреотропный гормон регулирует содержание йода в щитовидной железе и секрецию иодсодержащих гормонов, а также усиливает деятельность протеолитических ферментов, расщепляющих тиреоглобулин. Кроме того, выработка йодсодержащих гормонов усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения и при снижении температуры тела. Щитовидная железа иннервируется вегетативной нервной системой: симпатическая нервная система стимулирует, а парасимпатическая- подавляет активность железы. Фолликулы оплетены тонкой сеточкой нервных волокон, образующих терминальные сплетения. Афферентная иннервация щитовидной железы берет начало от шейных спинальных ганглиев и от узловатого ганглия блуждающего нерва.

Щитовидная железа прекрасно регенерируетпо клеточному и внутриклеточному типу. Так, тиреоциты могут делиться продольно и поперечно. При поперечном делении тиреоцитов дистальная дочерняя клетка теряет соприкосновение с просветом фолликула и оказывается лежащей между основанием и базальной мембраной ( базальные тиреоциты), которые интенсивно пролиферируют, что приводит к образованию эпителиальной почки, выступающей за пределы фолликула и оттесняющей базальную мембрану кнаружи. Постепенно почка увеличивается в размерах, а тиреоциты начинают секретировать, что обусловливает формирование полости. Наступает момент, когда фолликул обособляется и становится самостоятельным фолликулом .

studfiles.net

как проходит, расшифровка результатов. Строение и функции щитовидной железы

"Щитовидка", щитовидная железа - название этого эндокринного органа в последнее время на слуху. Связано это с печальной статистикой распространения заболеваний "щитовидки". В этой же статье мы подробно ознакомим вас с важностью этого органа, тревожными симптомами его "неполадок", расшифровкой гистологического исследования и многим другим.

Что такое щитовидная железа?

Щитовидная железа - это орган внутренней секреции, важная часть эндокринной системы организма. Ее задача - синтез гормонов, поддерживающих гомеостаз организма. В частности, она вырабатывает йодсодержащие элементы, которые отвечают за рост клеток и метаболизм в организме. Но о функциях и гормонах щитовидной железы позже.

Масса органа - 20-65 г. Она зависит от возраста человека - ощутимо колеблется в размерах. Например, во время полового созревания ее объем и вес значительно увеличены. А к старости железа начинает, наоборот, уменьшаться. У женщин "щитовидка" может быть увеличена во время беременности и 1-2 года после родов.

Строение органа

По строению щитовидная железа напоминает расправившую крылья бабочку. Орган симметричный - состоит из двух долей и перешейка между ними. Доли расположены по обе стороны от трахеи, а перешеек прилегает к ней.

Расположение и строение щитовидной железы различно у двух полов:

• У женщин: немного большая в размерах, чем мужская, но и подкожно-жировая ткань, защищающая орган, тоже объемнее, отчего "щитовидка" у женской половины менее приметная. Расположение: спереди и сбоку от щитовидного и перстневидного хряща.
• У мужчин: расположена чуть ниже названных хрящей, в некоторых случаях доходит до грудины.

Роль "щитовидки" в организме

Говоря о гормонах и функциях щитовидной железы, первым делом следует выделить ее самую важную задачу: орган вырабатывает гормоны, которые обеспечивают нормальный обмен веществ, должную работу сердца и ЖКТ. На деятельность самой железы влияет уровень йода в организме.

"Щитовидка" также помогает организму в исполнении следующих жизненно важных функций:

• Регулировка частоты сердцебиения и дыхания.
• Обеспечение нормальной работы нервной системы - центральной и периферической.
• Поддержание должного веса тела.
• Периодичность менструальных циклов.
• Нормальная температура тела.
• Некритичный уровень холестерина в крови.
• Регулирование потребления клетками кислорода. Поэтому при нарушении функций органа к клеткам поступает меньший объем кислорода, отчего в них начинают копиться свободные радикалы, что вызывает чувство постоянной усталости, служит причиной развития других болезней.

Гормоны, вырабатываемые щитовидкой

Конкретно щитовидная железа вырабатывает три гормона:

• Т4 - тироксин. Его функция: поглощение жирных незаменимых кислот организмом и метаболизм жиров. Замедление же жирового обмена ведет к повышению уровня холестерина.
• Т3 - трийодтиронин. 20% этого гормона в организме вырабатывает непосредственно "щитовидка", остальное - производные Т4. Регулирование обмена веществ и деятельности клеток.
• Кальцитонин. Гормон, участвующий в регуляции нужной доли кальция в организме.

Причины заболеваний органа

Причин, почему развивается заболевание и, соответственно, требуется гистология щитовидной железы, несколько:

• Воспаление самого органа.
• Недостаточный/избыточный уровень йода в организме.
• Следствие медицинских процедур: оперативное вмешательство, лучевая терапия, прием ряда лекарств.
• Дисфункции иммунной системы.
• Беременность. Сами же болезни "чреваты" тем, что могут привести к выкидышу, преждевременным родам или к рождению мертвого младенца.

Тревожные симптомы

Типичная общая симптоматика проблем с щитовидной железой следующая:

• Вялость, рассеянность, утомляемость, ухудшение памяти, возможности сконцентрировать внимание.
• Потеря веса.
• Нарушение половых функций, гормональный сбой.
• Запоры.
• Мышечные боли, постоянно мерзнущие конечности.
• Ломкие ногти, тусклые, выпадающие волосы.
• Пучеглазие.
• Учащенный ритм сердца.
• Визуальное увеличение органа.

"Щитовидные" болезни

Заболеваний различной тяжести, распознать которые в том числе поможет гистология щитовидной железы, несколько.

Гипертиреоз. Орган вырабатывает излишнее количество гормонов. Пациент при этой болезни чувствует и наблюдает:

• нервозность;
• нетерпимость к жаре;
• постоянную усталость;
• потливость;
• снижение веса;
• кожный зуд;
• учащение сердцебиения;
• выпадение волос.

Гипотиреоз. Железа вырабатывает недостаточное количество гормонов. Болезнь часто проходит в скрытой форме - о ней заболевший не знает годами. Выявляет ее простой вид диагностики - скрининг-тест на Т4. Симптоматика при этом следующая:

• постоянные депрессии;
• быстрая утомляемость;
• выпадение волосяного покрова;
• чувствительность к холоду;
• сухая кожа;
• у женщин - нерегулярные месячные.

Зоб. Отек железы, чья причина - недостаток йода в организме. Иногда бывает следствием аутоиммунного заболевания. Причины могут и такие:

• появление узелков на железе;
• злоупотребление курением;
• инфекции;
• гормональные неустойки;
• лучевая терапия;
• прием лекарств, содержащих литий.

Рак щитовидной железы. Что стоит отметить - онкология здесь развивается очень медленно, фолликулярные и папиллярные опухоли сегодня легко поддаются терапии. Неблагоприятны для пациента лишь плохо дифференцированные опухоли - из-за активного метастазирования. Для диагностики нужна гистология узла щитовидной железы. Симптомы рака следующие:

• На шее появляется небольшой неболезненный комочек.
• Лимфоузлы на шее увеличиваются.
• Постоянные боли в шее, горле.
• Затрудненное дыхание.
• Охриплый голос.

Диагностика

При появлении любых признаков, намекающих на заболевание "щитовидки", стоит как можно быстрее обратиться к врачу-эндокринологу, который первым делом должен назначить всестороннюю диагностику, в т.ч. гистологический анализ (гистологию) щитовидной железы.

Методы диагностики разделяются на физикальные, лабораторные и инструментальные. Среди них:

• пальпация;
• иммуноферментный анализ;
• томография;
• термография;
• УЗИ;
• сцинтиграфия;
• аспирационная биопсия;
• тесты для определения уровня тироксина;
• определение экскреции йода с мочой.

Мы же подробно поговорим о гистологическом исследовании.

Гистология щитовидной железы

Правильнее - биопсия с гистологическими исследованиями. Этот анализ позволяет узнать, является ли злокачественной опухоль "щитовидки". Назначается эндокринологом при обнаружении узлов или кист на органе более 1 см в диаметре.

Если образование злокачественное, то доктор предписывает пациенту операцию. Однако такой метод исследования применяется не только при постановке диагноза, но и во время оперативного вмешательства - чтобы хирург быстро определил, где именно злокачественное новообразование. Проводится гистология щитовидной железы после операции - все ли нужное удалено и не нужно ли новое хирургическое вмешательство.

Как проходит гистология?

Для проведения исследований у пациента берут гистологический аппарат - образец клеток "щитовидки". Как проходит гистология щитовидной железы? Производится процедура путем аспирационной тонкоигольной биопсии, под контролем УЗ-аппарата. Процедура безболезненная, занимает 2-5 секунд.

Шприцом с ультратонкой иглой доктор делает прокол в области железы и изымает необходимое количество образца для исследования. Далее материал исследуется без участия больного.

Расшифровка результатов

Разумеется, толкование заключения гистологического исследования - прерогатива опытного специалиста. Но предварительная приблизительная расшифровка результатов гистологии щитовидной железы под силу и пациенту:

• Узловой зоб - повод успокоиться. Это значит, что образование доброкачественное. Точность постановки данного диагноза - 98%.
• "Фолликулярный эпителий", "коллоид" - речь также идет о доброкачественной опухоли. Точность - 95%.
• "Узел с симптоматикой пролиферации эпителия фолликулярного, атипии" или " трудность с дифференцированием карциномы и аденомы" - речь идет о фолликулярной неоплазии. Вероятность наличия злокачественного образования - 50%.
• "Злокачественность нельзя исключить" - 70%-ная вероятность наличия раковых клеток.
• "Подозрение на карциному" - 90%-ная вероятность онкологии.
• Просто слово "карцинома" - практически 100%-ная вероятность рака железы, неизбежность операции.

В любом случае, не надо поддаваться панике: велика вероятность того, что специалист при заборе материала, при проведении исследования мог допустить ошибку. Если заключение свидетельствует о наличии злокачественной опухоли, эндокринолог обычно направляет пациента на пересдачу гистологии.

Лечение "щитовидки" в основном состоит в медикаментозной гормональной терапии. При ее неуспешности назначается хирургическое вмешательство, современная версия которого позволяет перенести его отлично. Также удаление железы или ее части, лучевая терапия предписываются при онкологических поражениях органа.

fb.ru

Щитовидная железа, гистологическое строение

Значение термина Щитовидная железа, гистологическое строение в Энциклопедии Научной Библиотеки

Щитовидная железа, гистологическое строение - Гистология щитовидной железы это строение тканей щитовидной железы. В кратце это выглядит так: от фиброзной капсулы, покрывающей

Фолликулярные и парафолликулярные клетки в щитовидной железе

Клетки паренхимы

Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров (рис.), в просвет которых секретируются гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин. В клетках различают апикальную, боковую и базальную поверхности. Базальная поверхность клеток находится в тесном контакте с кровеносными капиллярами, здесь в плазмолемме имеются рецепторы к тиротропину; на боковых поверхностях тироцитов имеются опоясывающие замыкательные контакты, на апикальной поверхности клеток располагается много микроворсинок, в апикальной части клеток лежит аппарат Гольджи, разные типы везикул (секреторные, окаймлённые, эндоцитозные с незрелым и зрелым тиреоглобулином), в мембране имеются рецепторы для связывания незрелого тиреоглобулина, тиреопероксидаза.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. Вследствие заполнения просвета фолликулов коллоидом ткань щитовидной железы представляет собой структуру, содержащую большое количество внеклеточной жидкости (её объём более чем в 20 раз превышает объем, занимаемый клетками). В зависимости от функционального состояния щитовидной железы тироциты могут быть плоскими, кубическими или цилиндрическими (рис.). При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой - цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов).

Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость, окрашивающуюся гематоксилин-эозином в розовый цвет. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвете фолликула. Сначала в гранулярной эндоплазматической сети синтезируется полипептидная цепочка гликопротеида, к которой присоединяются боковые углеводные цепи. Процесс завершается в аппарате Гольджи созданием гликопротеида, который в виде гранул транспортируется к апикальному полюсу клеток и путём эккринии выделяется в полость фолликула. Различают незрелый (нейодированный или частично йодированный) и зрелый (полностью йодированный) коллоид.

Между тироцитами и кровеносными капиллярами находится базальная мембрана, а также прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани. В цитоплазме тироцитов хорошо развита гранулярная эндоплазматическая сеть; митохондрии, лизосомы, фаголизосомы.

В-клетки (клетки Ашкенази-Гюртля) - крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро.

В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки) отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина - гормона, участвующего в обмене кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах щитовидной железы цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название - светлые клетки.

Наряду с фолликулами в щитовидной железе различают интерфолликулярные островки, образованные тироцитами А, В, С. Островки имеют значение в регенерации паренхимы щитовидной железы в случае, если поражение носит обширный характер и сопровождается гибелью целых фолликулов. При частичных повреждениях фолликулов регенерация осуществляется за счет тироцитов, расположенных базально в стенке фолликула. Благодаря последним происходит и физиологическая регенерация фолликулярного эпителия.

Существует два взгляда на механизм образования новых фолликулов. Согласно одному, пролиферация базальных тироцитов ведёт к образованию интерфолликулярных островков, из которых возникают новые фолликулы; или образуются складки и фрагментация фолликулов. Таким образом, фолликулообразование происходит под действием внутрифолликулярных сил. Согласно второму взгляду фолликулогенез осуществляется внефолликулярными силами - путём фрагментации исходных фолликулов соединительнотканными тяжами.

Поскольку основным элементом тяжей являются перифолликулярные гемокапилляры, способность вызывать структурные перестройки связывают с наличием сократительных микрофиламентов в цитоплазме эндотелиоцитов. По-видимому, кроме транспортной и обменной функций гемокапилляры способны выполнять и морфогенетические функции в процессе онтогенеза. Морфогенетическую активность гемокапилляров индуцируют вазотропные гормоны С-клеток (серотонин). С-клетки относятся к диффузной нейроэндокринной системе (ДНЭС), элементы которой локализованы практически во всех органах. Отсюда следует, что через клетки системы ДНЭС, которые также продуцируют вазотропные гормоны, и в других органах может осуществляться морфогенетическая функция капилляров.

В щитовидной железе наряду с С-клетками имеются и тканевые базофилы - клетки с гораздо более мощным арсеналом вазотропных гормонов. Многочисленными исследованиями доказана их способность влиять на кровоток.

Если на тканевом уровне основным компартментом щитовидной железы являются фолликулы, окружённые базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микрорайоны, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы.

Оболочка из фибробластов, как правило, окружает группу из 4-6 фолликулов. Эта группа (микродолька) является органным компартментом железы.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (60-70 мкм в диаметре), у взрослых - до 250 мкм. В них развит интерфолликулярный эпителий, характерен высокий показатель митотической активности. Имеется значительный разброс в степени развития фолликулов и интерфолликулярных клеток.

В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, а к 6 месяцам они хорошо развиты по всей железе, к году достигают 100 мкм в диаметре. В период полового созревания отмечено усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение её активности. Отмечено интенсивное выведение коллоида и увеличение высоты тироцитов, повышение в них активности ферментов. Фолликулы приобретают неправильную форму.

В процессе старения масса щитовидной железы снижается, уменьшается суммарный объём фолликулов и увеличивается масса соединительной ткани. Фолликулы различны по величине, некоторые перерастянуты коллоидом. Уменьшается высота тироцитов и их митотическая активность, снижена эозинофилия коллоида. В железе увеличивается количество лимфоцитов, что рассматривается как проявление аутоиммунных процессов. Эти изменения развиваются синхронно с перестройкой капиллярной сети. Интерфолликулярный эпителий почти полностью исчезает, митозы крайне редки. С-клетки существенной структурной перестройки не претерпевают.

Фолликулярные и парафолликулярные клетки в щитовидной железе >>>>

Капиллярная сеть фолликулов >>>>

Тироциты >>>>

читайте так-же

enc.sci-lib.com

Гистология.RU: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Материал взят с сайта www.hystology.ru

Щитовидная железа образуется из энтодермального эпителия непарного срединного выроста вентральной стенки передней кишки. Эпителиальные клетки формируют сложную систему тяжей. Из мезенхимы развивается соединительная ткань, которая покрывает зачаток снаружи и врастает в него. Из материала непарного эмбрионального органа образуются две доли, соединенные перешейком. Последний сохраняется на всю жизнь только у крупного рогатого скота и свиней.

Щитовидная железа расположена в области шеи по обеим сторонам трахеи, позади щитовидного хряща.

Снаружи щитовидная железа покрыта соединительнотканной капсулой, от которой в глубь органа отходят перегородки, разделяющие паренхиму органа на дольки, а дольки на замкнутые пузырьки - фолликулы (рис. 226).

Основной морфофункциональной структурой щитовидной железы является фолликул - замкнутый округлый или овальный пузырек. Размеры фолликулов варьируют от 0,02 до 0,9 мм в диаметре. В фолликуле различают стенку и полость, заполненную коллоидом. Стенка фолликула состоит из однослойного эпителия, расположенного на базальной мембране.

Рис. 226. Щитовидная железа лошади:

1 - фолликул; 2 - стенка фолликула; 3 - коллоид; 4 - вакуоль; 5 - капилляр; 6 - соединительная ткань.

Форма клеток обусловлена функциональной активностью щитовидной железы и может быть или плоской, или кубической, или столбчатой (цилиндрической) . Если железа характеризуется умеренной функцией, то клетки фолликула имеют кубическую форму. При повышенной деятельности железы (гиперфункция) отмечают усиленное поступление гормона в кровь, клетки приобретают столбчатую форму (см. цв. табл. VII - Б). Снижение функциональной активности железы (гипофункция) сопряжено с увеличением диаметра фолликулов и накоплением коллоида в их полостях. Резко уменьшается при этом высота клеток. Они становятся уплощенными (В).

Функциональное состояние железы влияет и на консистенцию коллоида. При умеренной функции коллоид гомогенен и заполняет всю полость фолликула. При гиперфункции коллоид более жидкой консистенции, имеет пенистый вид, много вакуолей; снижается содержание коллоида в фолликулах. При гипофункции коллоид сгущается и уплотняется.

Внутренняя выстилка фолликулов представлена клетками двух типов: фолликулярными клетками (тироцитами) и околофолликулярными клетками (К-клетками). Последние встречаются реже и могут располагаться не только в стенке фолликула, но и между ними. Функция тироцитов сводится к синтезу йодсодержащих гормонов тироксина и трийодтиронина. Они регулируют окислительные процессы, влияющие на все виды обмена веществ, протекающие в организме. Гормонообразовательная функция фолликулярных клеток стимулируется тиротропными гормонами, поэтому они относятся к той группе эндокринных клеток, функция которых зависит от передней доли гипофиза.

Околофолликулярные клетки вырабатывают йоднесодержащий гормон - кальцитонин (тирокальцитонин), который снижает содержание кальция в крови и является антагонистом паратгормона, синтезирующего околощитовидной железой. Гормональная функция околофолликулярных клеток (К-клеток) не зависит от передней доли гипофиза.

Фолликулярные клетки имеют светлое, центрально расположенное округлое ядро. В цитоплазме базального полюса находятся хорошо развитые мембранные структуры гранулярной эндоплазматической сети, митохондрии с незначительным числом крист.

Плазмолемма образует базальную складчатость. Над ядром или около него лежит комплекс Гольджи, лизосомы. В цитоплазме имеются мелкие капли коллоида. Плазмолемма апикального полюса образует микроворсинки, увеличивающие поверхность контакта тироцитов с полостью фолликула. Между собой клетки соединяются при помощи пятен слипания и терминальных пластинок.

Околофолликулярные (светлые) клетки - К-клетки расположены в стенке фолликулов или в составе межфолликулярных островков, лежащих в межфолликулярной соединительной ткани. Это светлые, крупные, овальные клетки, апикальная поверхность которых не контактирует с полостью и коллоидом фолликула. В К-клетках хорошо развиты гранулярная эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, что свидетельствует об интенсивном синтезе белков; цитоплазма содержит белковые секреторные гранулы 0,1 - 0,4 мкм в диаметре, незначительное количество митохондрий. Особенностью этих клеток является неспособность поглощать йод.

Составными клетками межфолликулярных островков также являются эпителиальные клетки, которые выполняют функцию источника развития новых фолликулов.

Снаружи фолликулы покрыты базальной мембраной. Фолликулы отграничены тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани, интенсивно снабженной гемо- и лимфососудистой сетью. Межфолликулярная соединительная ткань, соединяясь с междольковой, образует строму органа.

Секреторная деятельность фолликулярных клеток (тироцитов) очень сложна и сводится к следующему.

1. Из аминокислот и солей, приносимых с кровью и проникающих в тироцит, при активном участии рибосом, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи образуется неиодированный тиреоглобулин, одной из аминокислот которого является тирозин. В виде мелких секреторных пузырьков он накапливается в апикальной зоне тироцитов и с помощью экзоцитоза поступает в полость фолликула.

2. В полости фолликула в тирозин тиреоглобулина включаются последовательно атомы йода, которые образуются при окислении йодида, поглощенного из крови фолликулярными клетками. В ходе этого процесса последовательно синтезируются монойодтирозип, дийодтирозин, тетрайодтирозин (тироксин), трийодтиронин и накапливаются в коллоиде.

3. Тироциты своей апикальной поверхностью путем эндоцитоза поглощают (фагоцитируют) участки интрафолликулярного коллоида, которые внутри цитоплазмы превращаются во внутриклеточные капли коллоида. Лизосомы соединяются с ними, после их расщепления образуются тиреоидные гормоны. Через базальную часть тироцита и базальную мембрану они поступают в общий кровоток, или в лимфатические сосуды (рис. 227, 228).

Таким образом, в состав гормонов, продуцируемых тироцитами, обязательно входит йод, поэтому для нормальной функции щитовидной железы необходим постоянный его приток с кровью к

Рис. 227. Фолликулярная клетка щитовидной железы (электронная микрофотография) :

А - апикальная часть клетки, обращенная к поверхности; I - микроворсинки; 2 - апикальные гранулы; Б - органеллы, участвующие в секреции тиреоглобулина; 3 - растянутые цистерны гранулярной эндоплазматической сети; 4 - комплекс Гольджи; 5 - транспортные пузырьки; 6 - просекреторные гранулы; 7 - секреторные гранулы; 8 - окаймленные пузырьки; 9 - лизосомы; 10 - митохондрии.

Рис. 228. Околофолликулярная клетка (электронная микрофотография):

1 - ядро; 2 - секреторные гранулы.

щитовидной железе. Йод получает организм с водой и продуктами питания.

Обильное кровоснабжение щитовидной железы обеспечивается сонной артерией. По степени кровоснабжения щитовидная железа занимает одно из первых мест среди других органов.

Щитовидная железа иннервируется нервными волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы.

Отзывов (0)

Добавить отзыв

histologybook.ru

Гистология.mp3 - Эндокринная система (часть 3)

Слушать (7 212 Кб):

Периферические эндокринные железы: щитовидная и паращитовидные железы

Бранхиогенная группа эндокринных желез развивается из зачатков жаберных карманов (т.е. из глоточной энтодермы) и включает щитовидную и околощитовидные железы. Из зачатков жаберных карманов развивается также вилочковая железа - тимус. Щитовидная железа и околощитовидные железы связаны не только общим источником развития, но и функционально, выполняя главную роль в поддержании метаболического статуса и гомеостаза внутренней среды организма.

Гормоны этих желез регулируют интенсивность основного обмена и концентрацию кальция в крови.

Щитовидная железа

Это самая крупная из эндокринных желез, относится к железам фолликулярного типа. Она вырабатывает тиреоидные гормоны, которые регулируют активность (скорость) метаболических реакций и процессы развития. Кроме того, в щитовидной железе вырабатывается гормон кальцитонин, участвующий в регуляции кальциевого обмена.

Эмбриональное развитие. Зачаток щитовидной железы возникает у зародыша человека на 3-4-й неделе как выпячивание стенки глотки между I-ой и II-ой парами жаберных карманов, которое растет вдоль глоточной кишки в виде эпителиального тяжа. На уровне III-IV пар жаберных карманов этот тяж раздваивается, давая начало формирующимся правой и левой долям щитовидной железы. Начальный эпителиальный тяж атрофируется, и от него сохраняются только перешеек, связывающий обе доли щитовидной железы, а также проксимальная его часть в виде ямки (foramen coecum) в корне языка. Зачатки долей быстро разрастаются, образуя рыхлые сети ветвящихся эпителиальных трабекул; из них формируются тироциты, образующие фолликулы, в промежутки между которыми врастает мезенхима с кровеносными сосудами и нервами. Кроме того, у человека и млекопитающих имеются нейроэндокринные парафолликулярные С-клетки, берущие начало от нейробластов нервного гребня.

Строение щитовидной железы

Щитовидная железа окружена соединительнотканной капсулой, прослойки которой направляются вглубь и разделяют орган на дольки. В этих прослойках располагаются многочисленные сосуды микроциркуляторного русла и нервы.

Основными структурными компонентами паренхимы железы являются фолликулы - замкнутые шаровидные или слегка вытянутые образования с полостью внутри. Стенка фолликулов образована одним слоем эпителиальных клеток - фолликулярных тироцитов, среди которых встречаются одиночные клетки нейрального происхождения - парафолликулярные С-клетки.

В дольках щитовидной железы можно выделить фолликулярные комплексы, или микродольки, которые состоят из группы фолликулов, окруженных тонкой соединительнотканной капсулой.

В просвете фолликулов накапливается коллоид - секреторный продукт тироцитов, представляющий собой вязкую жидкость, состоящую в основном из тироглобулина. Размер фолликулов и образующих их тироцитов варьирует в нормальных физиологических условиях. В небольших формирующихся фолликулах, еще не заполненных коллоидом, эпителий однослойный призматический. По мере накопления коллоида размеры фолликулов увеличиваются, эпителий становится кубическим, а в сильно растянутых фолликулах, заполненных коллоидом эпителий становится плоским. Основная масса фолликулов в норме образована тироцитами кубической формы. Увеличение размеров фолликулов обусловлено пролиферацией, ростом и дифференцировкой тироцитов, сопровождаемой накоплением коллоида в полости фолликула.

Фолликулы разделяются тонкими прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани с многочисленными кровеносными и лимфатическими капиллярами, оплетающими фолликулы, а также тучными клетками и лимфоцитами.

Фолликулярные эндокриноциты, или тироциты, - это железистые клетки, составляющие большую часть стенки фолликулов. В фолликулах тироциты располагаются в один слой на базальной мембране.

Тироциты изменяют свою форму от плоской до циллиндрической в зависимости от функционального состояния железы. При умеренной функциональной активности щитовидной железы тироциты имеют кубическую форму и шаровидные ядра. Коллоид, секретируемый ими, заполняет в виде гомогенной массы просвет фолликула. На апикальной поверхности тироцитов, обращенной к просвету фолликула, имеются микроворсинки. По мере усиления тироидной активности количество и размеры микроворсинок возрастают. Базальная поверхность тироцитов, обращенная к поверхности фолликула, почти гладкая. Соседние тироциты тесно связаны между собой многочисленными десмосомами и хорошо развитыми терминальными пластинками. По мере возрастания тироидной активности на боковых поверхностях тироцитов возникают пальцевидные выступы (или интердигитации), входящие в соответствующие вдавления боковой поверхности соседних клеток.

Функция тироцитов заключается в синтезе и выделении йод-содержащих тиреоидных гормонов - Т3, или трийодтиронина, и Т4, или тироксина.

В тироцитах хорошо развиты органеллы, особенно участвующие в белковом синтезе. Белковые продукты, синтезируемые тироцитами, выделяются в полость фолликула, где завершается образование йодированных тирозинов и тиронинов (т.е. аминокислот, входящих в состав крупной и сложной молекулы тироглобулина). Тироидные гормоны могут попасть в циркуляцию лишь после высвобождения из этой молекулы (т.е. после расщепления тироглобулина).

Когда потребности организма в тироидном гормоне возрастают и функциональная активность щитовидной железы усиливается, тироциты фолликулов принимают призматическую форму. Интрафолликулярный коллоид при этом становится более жидким и пронизывается многочисленными ресорбционными вакуолями.

Ослабление функциональной активности (гипофункция) щитовидной железы проявляется, наоборот, уплотнением коллоида, его застоем внутри фолликулов, диаметр и объем которых значительно увеличиваются; высота тироцитов уменьшается, они принимают уплощенную форму, а их ядра вытягиваются параллельно поверхности фолликула.

В секреторном цикле фолликулярных эндокриноцитов различают две основные фазы: фазу продукции и фазу выведения гормонов.

Фаза продукции включает:

• поступление предшественников тироглобулина (аминокислот, углеводов, ионов, воды, йодидов), приносимых из кровеносного русла в тироциты;
• синтез фермента тиропероксидазы, окисляющей йодиды и обеспечивающей их соединение с тироглобулином на поверхности тироцитов и в полости фолликула и образование коллоида;
• синтез полипептидных цепочек самого тироглобулина в гранулярной эндоплазматической сети и их гликозилирование (т.е. соединение с нейтральными сахарами и сиаловой кислотой) с помощью тиропероксидазы (в аппарате Гольджи).

Фаза выведения включает резорбцию тироглобулина из коллоида путем пиноцитоза и его гидролиз с помощью лизосомных протеаз с образованием гормонов тироксина и трийодтиронина, а также выведение этих гормонов через базальную мембрану в гемокапилляры и лимфокапилляры.

Гипофизарный тиротропный гормон (ТТГ) усиливает функцию щитовидной железы, стимулируя поглощение тироглобулина микроворсинками тироцитов, а также его расщепление в фаголизосомах с высвобождением активных гормонов.

Тиреоидные гормоны (Т3 и Т4) участвуют в регуляции метаболических реакций, влияют на рост и дифференцировку тканей, особенно на развитие нервной системы.

Второй вид эндокриноцитов щитовидной железы - парафолликулярные клетки, или C-клетки, или же кальцитониноциты. Это клетки нейрального происхождения. Их главная функция - выработка тиреокальцитонина, снижающего уровень кальция в крови.

Во взрослом организме парафолликулярные клетки локализуются в стенке фолликулов, залегая между основаниями соседних тироцитов, но не достигают своей верхушкой просвета фолликула. Кроме того, парафолликулярные клетки располагаются также в межфолликулярных прослойках соединительной ткани. По размерам парафолликулярные клетки крупнее тироцитов, имеют округлую, иногда угловатую форму. Парафолликулярные клетки осуществляют биосинтез пептидных гормонов - кальцитонина и соматостатина, а также участвуют в образовании нейроаминов (норадреналина и серотонина) путем декарбоксилирования соответствующих аминокислот-предшественников.

Секреторные гранулы, заполняющие цитоплазму парафолликулярных клеток, обнаруживают сильную осмиофилию и аргирофилию (т.е. эти клетки хорошо выявляются при импрегнации солями осмия и серебра).

Васкуляризация. Щитовидная железа обильно снабжается кровью. За единицу времени через щитовидную железу проходит приблизительно столько же крови, сколько через почки, причем интенсивность кровоснабжения значительно увеличивается при усилении функциональной активности органа.

Иннервация. В щитовидной железе много симпатических и парасимпатических нервных волокон. Стимуляция адренергических нервных волокон приводит к небольшому усилению, а парасимпатических - к угнетению функции фолликулярных эндокриноцитов. Основная же регулирующая роль принадлежит тиротропному гормону гипофиза. Парафолликулярные клетки невосприимчивы к тиротропному гормону, но отчетливо реагируют на активирующие симпатические и угнетающие парасимпатические нервные импульсы.

Регенерация щитовидной железы в физиологических условиях осуществляется очень медленно, однако способность паренхимы к пролиферации велика. Источником роста тироидной паренхимы является эпителий фолликулов. Нарушение механизмов регенерации может приводить к разрастанию железы с образованием зоба.

Околощитовидные (паращитовидные) железы

Околощитовидные железы (обычно в количестве четырех) расположены на задней поверхности щитовидной железы и отделены от нее капсулой.

Функциональное значение околощитовидных желез заключается в регуляции метаболизма кальция. Они вырабатывают белковый гормон паратирин, или паратгормон, который стимулирует резорбцию кости остеокластами, повышая уровень кальция в крови. Сами остеокласты не имеют рецепторов к паратгормону, - его действие опосредовано другими клетками костной ткани - остеобластами.

Кроме этого паратгормон уменьшает выведение кальция почками, а также усиливает синтез метаболита витамина D, который, в свою очередь, повышает всасывание кальция в кишечнике.

Развитие. Околощитовидные железы закладываются у зародыша как выступы из эпителия III-ей и IV-ой пар жаберных карманов глоточной кишки. Эти выступы отшнуровываются, и каждый из них развивается в отдельную околощитовидную железу, причем из IV пары жаберных карманов развивается верхняя пара желез, а из III пары развивается нижняя пара околощитовидных желез, а также вилочковая железа - тимус.

Строение околощитовидной железы

Каждая околощитовидная железа окружена тонкой соединительнотканной капсулой. Ее паренхима представлена трабекулами - эпителиальными тяжами эндокринных клеток - паратироцитов. Трабекулы разделены тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с многочисленными капиллярами. Хотя между паратироцитами хорошо развиты межклеточные щели, соседние клетки связаны интердигитациями и десмосомами. Различают два типа клеток: главные паратироциты и оксифильные паратироциты.

Главные клетки секретируют паратирин, они преобладают в паренхиме железы, имеют небольшие размеры и полигональную форму. В периферических зонах цитоплазма базофильна, где рассеяны скопления свободных рибосом и секреторные гранулы. При усилении секреторной активности паращитовидных желез главные клетки увеличиваются в объеме. Среди главных паратироцитов также различают два типа: светлые и темные. В цитоплазме светлых клеток встречаются включения гликогена. Считают, что светлые клетки - это неактивные, а темные клетки - функционально активные паратироциты. Главные клетки осуществляют биосинтез и выделение паратгормона.

Второй тип клеток - оксифильные паратироциты. Они малочисленны, располагаются поодиночке или группами. Они значительно крупнее, чем главные паратироциты. В цитоплазме видны оксифильные гранулы, огромное количество митохондрий при слабом развитии других органелл. Их рассматривают как стареющие формы главных клеток. У детей эти клетки единичны, с возрастом их число возрастает.

На секреторную активность околощитовидных желез не оказывают влияния гипофизарные гормоны. Околощитовидная железа по принципу обратной связи быстро реагирует на малейшие колебания в уровне кальция в крови. Ее деятельность усиливается при гипокальциемии и ослабляется при гиперкальциемии. Паратироциты обладают рецепторами, способными непосредственно воспринимать прямые влияния ионов кальция на них.

Иннервация. Околощитовидные железы получают обильную симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Безмиелиновые волокна заканчиваются терминалями в виде пуговок или колечек между паратироцитами. Вокруг оксифильных клеток нервные терминали принимают вид корзиночек. Встречаются также инкапсулированные рецепторы. Влияние поступающих нервных импульсов ограничивается сосудодвигательными эффектами.

Возрастные изменения. У новорожденных и детей младшего возраста в паренхиме околощитовидных желез обнаруживаются только главные клетки. Оксифильные клетки появляются не ранее 5-7 лет, к этому времени их количество быстро нарастает. После 20-25 лет постепенно прогрессирует накопление жировых клеток.

(см. также лекцию по железистому эпителию из общей гистологии)

Некоторые термины из практической медицины:

• карликовость гипотиреоидная -- карликовость, сочетающаяся с пропорциональным телосложением, обусловленная врожденной гипофункцией щитовидной железы;
• апаратиреоз -- клинический синдром врожденного отсутствия околощитовидных желез, характеризующийся тетанией, поражениями кожи, развитием катаракты, понижением содержания кальция в крови;

www.morphology.dp.ua

Дипломная работа - Щитовидная железа

План реферата:

1. Общая характеристика щитовидной железы.

2. Фасции шеи (по В.Н. Шевкуненко)

3. Анатомия щитовидной железы.

4. Алгоритм исследования щитовидной железы.

5. Оценка функции щитовидной железы.

6. Классификация заболеваний щитовидной железы

7. Врожденные аномалии щитовидной железы.

8. Дифузный токсический зоб: клиническая картина, диагностика, лечение.

9. Гипотиреоз: клиническая картина, диагностика, лечение.

10. Узловой токсический зоб: клиническая картина, диагностика, лечение.

11. Рак щитовидной железы: клиническая картина, диагностика, лечение.

12. Список использованной литературы.

Общая характеристика щитовидной железы.

Щитовидная железа секретирует регуляторы основного обмена — йодсодержащие гормоны — трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), а также кальцитонин, один из эндокринных регуляторов обмена кальция. Две пары паращитовидных желез (верхние и нижние), секретирующие антагонист кальцитонина — паратиреокрин (ПТГ), почти всегда анатомически тесно связаны с щитовидной железой. В тимусе происходит антиген-независимая дифференцировка Т-лимфоцитов, а также синтез пептидных гормонов (тимозины и типопоэтин).

Фасции шеи (по В.Н. Шевкуненко).

1. Первая фасция шеи (поверхностная) (fascia colli superficialis) в переднебоковых отделах шеи расщепляется на два листка, между которыми располагается подкожная мышца шеи (m.platysma). Под поверхностной фасцией шек расположен слой клетчатки, в котором проходят ветви поверхностной яремной вены.

2. Вторая (собственная) фасция шеи (fascia colli propria) охватывает шею в виде футляра. В области грудино-ключично-сосцевидных и трапецепидных мышц она расщепляется на два листка, поверхностный и глубокий, образуя фасциальные влагалища для указанных мышц.

3. Третья (срединная) фасция (fascia colli media), образует влагалища для грудино-подъязычной, щитоподъязычной, грудино-щитовидной мышц.

4. Четвертая (внутришейная) фасция (fascia endocervicalis), делится на париетальный и висцеральный листки (аналогично брюшине или плевре), формируя капсулы для внутренних органов шеи. Висцеральный листок, покрывающий щитовидную железу, отделяет ее от близлежащих паращитовидных желез, возвратных гортанных нервов, трахеи, пищевода, сосудисто-нервного пучка. Выполнение резекций щитовидной железы под висцеральным листком четвертой фасции шеи (субфасциальные резекции) позволяет избежать травмы данных жизенно важных органов.

Анатомия щитовидной железы.

Кровоснабжение щитовидной железы интенсивно и сопоставимо с кровоснабжением мозга, перфузией крови через почки и печень.

 Артериальное кровоснабжение.

— верхние щитовидные артерии (ветви наружных сонных артерий) снабжают верхние полюсы долей железы;

— нижние щитовидные артерии начинаются от щитовидно-шейных стволов (ветвей подключичных артерий) и снабжают нижние полюса железы;

— непарная артерия щитовидной железы, встречающаяся в 12% случаев, берет начало от дуги аорты. Ее ветви принимают участие в кровоснабжении перешейка щитовидной железы.

Венозный отток.

— парные верхние щитовидные вены проходят вдоль одноименных артреий и впадают во внутренние яремные вены

— средние вены щитовидной железы отходят от боковых поверхностей долей и также впадают во внутренние яремные вены

— нижние щитовидные вены осуществляют отток от нижних полюсов долей и перешейка. Впадают либо непосредственно во внутренние, либо в безымянную вены.

Лимфатический дренаж.

— отток лимфы от щитовидной железы происходит в лимфатические узлы, расположенные в пищеводно-трахеальной борозде, спереди и с боков от трахеи.

— Вовлечение лимфатических узлов пищеводно-трахеальной борозды при метастазировании опухолей щитовидной железы способствует распространению опухоли на подлежащие возвратный нерв, трахею или пищевод

Иннервация.

Возвратный гортанный нерв.

— расположение. Возвратные гортанные нервы отходят от блуждающих и проходят в пищеводно-трахеальной борозде, прилегая к заднемедиальной поверхности щитовидной железы

— с правой стороны нерв огибает подключичную артерию и восходит в косом направлении снаружи внутрь, пересекая нижнюю щитовидную артерию у задней поверхности нижней доли щитовидной железы

— слева нерв начинается ниже, на уровне дуги аорты, огибает ее и ложится в левую пищеводно-трахеальную борозду.

— Ветви: нерв имеет наружную ветвь, обеспечивающую сенсорную иннервацию гортани, и внутреннюю ветвь, идущую к мышцам глотки.

— Повреждение возвратного гортанного нерва, с развитием паралича гортанных мышц и нарушением фонации, чаще всего происходит либо там, где он пересекает нижнюю щитовидную артерию, либо там, где он прободает мембрану между перстневидным и щитовидными хрящами. Повреждение нерва во время операции, требующей удаления доли железы, можно предупредить, предварительно выделив его.

Верхний гортанный нерв.

— прохождение: нерв интимно переплетен с ветвями верхней щитовдной артерией

— ветви: верхний гортанный нерв дает сенсорную наружную ветвь, иннервирующую гортань и моторную внутреннюю ветвть к перстневидно-щитовидной мышце.

— Повреждение: верхний гортанный нерв может быть травмирован при мобилизации верхнего полюса железы, особенно если доля увеличена.

— Повреждение вызывает ослабление голоса, что имеет большое значение для певцов и ораторов

— Повреждение можно предупредить, если перевязывать ветви верхней щитовидной артерии при вхождении последних в ткань железы. Следует избегать отдаленного лигирования артерии.

Аномалии закладки щитовидной железы в эмбриональном периоде приводят к эктопической локализации ткани щитовидной железы в языке, под подъязычной костью или в средостении.

Щитовидная (щж) железа  не относится к железам жизненной важности и удаление  ее совместимо с жизнью.

    В щитовидной железе синтезируются 3 гормона:   тироксин и трийодтиронин в фолликулах щж и тиреокальцитонин в паращитовидных железах.

 Эти гормоны обладают разносторонним действием:

  — стимулируют тканевое дыхание

  — стимулируют все окислительные реакции организма

  — повышают активность ферментных систем

  — влияют на белковый, жировой, углеводный обмен Биологический эффект гормонов в большой мере зависит от дозы: 1. в физиологических концентрациях они стимулируют синтез белка, жира, т.е. обладают анаболическим действием.

2. При высокой концентрации обладают мощным катаболическим эффектом: усиливают распад  белка, стимулируют процессы выведения, усиливают всасывание глюкозы в кишечнике, стимулируют глюконеогенез, оказывая этим самым диабетогенное действия. Роль гормонов щж на протяжении жизни неодинакова, особенно важна  роль их в период внутриутробного развития, в раннем детском возрасте, в период полового созревания, беременности.

Период внутриутробного развития: на процессы рост  тиреоидные гормоны действуют путем сенсибилизации ТТГ   рецепторам: происходит усиленное созревание и дифференцировка таких систем как: костная ткань, мышечная ткань. Эти системы контролируются и другими гормонами, однако дифференцировка ЦНС происходит только под влиянием тироксина, в чем и заключается его абсолютно уникальное действие. При дефиците гормонов щж сенсибилизация ТТГ   рецепторам снижается, однако рост и развитие снижено незначительно, в то время как полноценной дифференцировки ЦНС нет (кретинизм).

Ранний детский возраст: в 1 год жизни происходит интенсивные процессы дифференцировки, происходит качественный скачок, когда накапливается информация, формируется характер, восприятие, привычки. Недостаток гормонов щж в этот период ведет к наиболее тяжелым последствиям.

Период полового созревания: в строй вступают половая система. Дефицит гормонов щж в этот период ведет гипогонадизму, задержке полового развития.

Период беременности: снижение уровня гормонов щж у матери ведет к нарушению органогенез  у плода, дифференцировки тканей и т.д.

  У взрослого человека роль гормонов также значительна  т.к. благодаря им обеспечиваются метаболические процессы, окислительно-восстановительные реакции, синтез и выведение. Снижение метаболизма у пожилых людей (дефицит гормона) опасно развитием атеросклероза.

  Тиреоидные гормоны также являются гормонами активности, внимания, понятия (также влияют в течение суток). У студентов

уровень тиреоидных гормонов повышается к сессии.

Регулируется щж посредством диэнцефалогипофизарной системой с участием ЦНС.

ТТГ также стимулирует выработку пролактина (лактотропного гормона). Высокие концентрации пролактина  нарушают взаимодействие гонадотропных гормонов, что может сопровождаться нарушениями в половой сфере (нарушение менструаций, бесплодие у мужчин и женщин). При высокой концентрации пролактина может быть галакторея и гинекомастия.

  Реализация действия ТТГ на щитовидную железу: в фолликулах щж есть рецепторы при кратковременной стимуляции которых увеличивается выброс гормонов, при длительной — увеличение синтез гормонов за счет увеличения массы щж (формирование зоба). NB: зоб — это любое увеличение щитовидной железы.

Методы исследования функции щитовидной железы:

1. Определение холестерина в сыворотке крови. Повышение функции щитовидной железы ведет к ускорению процессов выведения многих веществ. Для гипертиреоза характерны низкие цифры холестерина, в то время как при гипотиреозе наблюдаются высокие цифры холестерина.

NB: Низкие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большую диагностическую значимость для лиц пожилого возраста, т.е. для диагностики гипертиреоза у лиц пожилого возраста. Токсический зоб чаще всего встречается у пожилых людей и его надо дифференцировать с атеросклерозом в основном поражающим миокард (часто у пожилых вместо токсического зоба ставят диагноз ИБС)

  Высокие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большую диагностическую значимость у молодых лиц.

Содержание общего холестерина в сыворотке крови в зависимости от возраста. По Fredrickson,1967.

0 — 19 лет                        3.1 — 5.9 ммоль/л

21 — 29 лет                                     3.1 — 6.2  ммоль/л

30 — 39 лет                                     3.6 — 7.02  ммоль/л

40 — 49 лет                                     3.9 — 8.06 ммоль/л

50 — 59 лет                                     4.2 — 8.9  ммоль/л

2. Исследование основного обмена. При гипотиреозе основной обмен снижается, при гипертиреозе наоборот увеличивается.

3. Методом радиоиммуного анализа определяется концентрация

трийодтиронина, тироксина, СТГ и тиреотропин рилизинг-фактор, пролактин. Все веществ  вызывающие диспротениемию влияют на результаты исследования. Так, например, большое содержание эстрогенов изменяет сродство гормона к белку. При беременности и у лиц с гормональной контрацепцией эти исследования малопоказательны.

4. Метод радиологического исследования: используют препараты I (изотопы 121,123, 131) так йод имеет высокое сродство к щитовидной железы. В норме к 24 часам возникает максимум захвата йода щит. железой (в норме не должен превышать 50% от индикаторной дозы). При гипотиреозе наблюдается низкая кривая, при токсическом зобе наблюдается быстро нарастающая кривая с быстрым спадом. У лиц с неврозами будет наблюдаться равномерно нарастающая кривая. Важно учитывать факт что йодсодержащие препараты искажают результаты исследования.

5. Сканирование щитовидной железы позволяет:

   а. можно установить расположение щитовидной железы (при дистопиях щитовидная железа располагается у корня языка, за грудиной, около сердца)

   б. можно дифференцировать узловой зоб от токсического.  При этом методе  лучевая нагрузка в 10 раз больше чем при радиологическом исследовании выведения.

  Показания к этому методу ограничены:

    — если есть одиночный узел: для выявления его активности

  — если железа не пальпируется

6. Функциональные пробы и тесты. Основаны на том что при введении гормонов щж из вне активность щитовидной железы падает. На практике используется так называемый супрессивный тест с трийодтиронином: в течение 10 дней дается по 100 мг/сут

трийодтиронина. На 8 сутки приема препарата выполняется радиологическое исследование. Без патологии в щитовидной железе (например, при истерии, неврозах) при радиологическом исследовании кривая становится ниже при этом больной чувствует себя также или даже лучше.

При токсическом зобе щж продуцирует гормоны еще больше и при радиологическом исследовании обнаруживают парадоксальную кривую.

Больной при приеме препаратов начинает чувствовать себя хуже.

 Эта проба используется в дифференциальной диагностике между токсическим зобом и неврозом.

7. УЗИ-исследование позволяет выявить узлы и кисты в щитовидной железе. С помощью УЗИ можно смотреть размеры железы в динамике.

8. Определение антител к различным элементам щж (к тиреоглобулину, к микросомальным элементам)

Алгоритм исследования щитовидной железы.

Обследование:

1. Анамнез: уточнить место рождения, проживания (выявить эндемичные очаги).

2. Жалобы (если есть) изменение голоса, слабость, сонливость, отеки — в пользу гипофункции; похудание, повышенный аппетит, тремор рук, лабильность — в пользу гиперфункции.

3. Пальпация:

— осуществляется со стороны груди. Определяют размеры, консистенцию, болезненность, смещаемость, зоны регионарного метастазирования — зона внутри яремной вены.

— Пальпация в положении лежа с подушкой под лопатками.

4. Инструментальные методы:

— Рентген: зоб можно определить только при больших размерах и большой плотности за счет кальциноза. Можно увидеть ширину и смещаемость трахеи.

— Искусственное контрастирование: пневмотиреография — использовалась в 50-е годы.

— Ангиография щитовидной железы -  так как железа богата сосудами. Производится пункция бедренной артерии, вводится зонд и доводится до тиреощитовидного ствола. Вводится контраст.

— Тиреолимфография. Вводятся сверхжидкие масляные контрастные вещества. Нормальная структура: ажурная сеть лимфатических сосудов. Если есть узловые поражения, то будет дефект накопления контраста.

— УЗИ: определяем размеры, структуру тканей (можно определить кисту величиной 2-3 мм), степень плотности ткани (если киста, то эхогенность снижена, если опухоль или узлы то эхогенность повышена). Чаще изоэхогенные узлы.

— Решающее  значение имеет морфология. Морфологи ставят диагноз на основе морфологических признаков. До операции пункционная аспирационная тонкоигольная биопсия. Диагноз ставится в 80-90%.

— Трепанобиопсия — используется игла с фрезой. Затем препарат направляется на гистологическое исследование. Под местной анестезией. При небольших образованиях с помощью аппарата УЗИ контролируют введение иглы.

Оценка функции щитовидной железы.

1. Радиоиммунный анализ позволяет прямо измерять содержание Т3, Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов.

2. Поглощение гормонов смолами — широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков.

3. Индекс свободного тироксина — оценка свободного Т4 с учетом содержания связывающих гормоны белков.

4. Тест стимуляции ТТГ тиролиберином определяется секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина.

5. Тесты выявления АТ к рецепторам ТТГ выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих ее функциональную активность.

6. Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99мТс) позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа, технеций накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов.

7. Исследование поглощения радиоактивного иода при помощи иода-123 (123I) и иода -131.

8. Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях.

Классификация заболеваний щитовидной железы.

I  Врожденные аномалии щитовидной железы: аплазия, гипоплазия, эктопия.

II Эндемический зоб

По форме:

— узловой

— диффузный

— смешанный

По функции:

— эутиреодный

— гипертиреоидный

— гипотиреоидный

III Спорадический  зоб:

 По форме:

— узловой

— диффузный

— смешанный

По функции:

— эутиреодный

— гипертиреоидный

— гипотиреоидный

IV Диффузный токсический зоб

По степени выраженности тиреотоксикоза:

— легкая

— средняя

— тяжелая

V Гипотиреоз

 По степени выраженности:

— легкий

— средний

— тяжелый (микседема)

VI Воспалительные заболевания:

— острый тиреоидит (струмит- воспаление зоба)

— подострый тиреоидит

— хронический тиреоидит лимфоматозный (аутоиммунный, Хашимото)

— тиреоидит Риделя (фиброзный)

— редкие воспалительные заболевания специфического характера: туберкулез, сифилис

VII Повреждения щитовидной железы:

— открытые

— закрытые

VII   Злокачественные опухоли

Врожденные аномалии щитовидной железы.

Глоточная (язычная) щитовидная железа.

1. Локализация. Глоточную локализацию железы наблюдают, если она не спускается на шею и сохраняет свое первоначальное положение в области корня языка.

2. Симптомы: увеличение железы при такой локализации вызывает нарушение глотания или речи.

3. Диагноз устанавливают при осмотре или непрямой ларингоскопии. Для идентификации ткани щитовидной железы применяют сканирование с изотопом йода.

4. Лечение:

— подавление выработки ТТГ путем назначения тироксина (поскольку в данном случае функция глоточной тиреоидной ткани обычно снижена)

— хирургическое удаление железы следует выполнить при симптомах обструкции глотки, особенно при неэффективности гормональной терапии.

Эктопическое срединное расположение железы.

Локализация: предполагать такое расположение железы следует при обнаружении объемного образования ниже подъязычной кости.

Диагноз: если щитовидная железа отсутствует в типичном месте, то ее эктопированная ткань должна быть выявлена радиоизотопным сканированием. Без этого исследования удалять «опухоль» недопустимо,  так как можно лишить больного единственной функционирующей железы.

Щитовидная железа в средостении.

Локализация: большинство абберантных (неправильно расположенных) щитовидных желез средостения лежит в его передневерхних отделах. Они представлены либо нисходящими с шеи за грудину участками увеличенной щитовидной железы обычной локализации, либо эктопированными неизмененными железами.

— нормально функционирующая тиреоидная ткань накапливается радиоактивный иод, поэтому может быть выявлена при радиоизотопном сканировании средостения.

—  Во многих случаях загрудинное расположение железы (загрудинный зоб) обусловлено аденоматозной гиперплазией, при которой не происходит накопления изотопа в ткани железы.

— Загрудинные зобы обычно встречают в старших возрастных группах

— Они часто вызывают симптомы сдавления трахеи и пищевода

— Синдром сдавления не поддается консервативной терапии, направленной на подавление выработки ТТГ тироксином

Лечение: для ликвидации синдрома сдавления обычно выполняют операцию. Загрудинные зобы можно удалить применяя шейный доступ, без проведения стернотомии.

Кисты и синусы щитовидно-язычного протока (срединные кисты шеи). Зачаток железы первоначально связан с глоткой при помощи полого тяжа, открывающегося на поверхности корня языка (позднее — foramen coecum). В норме это тяж дегенерирует.

Локализация: кисты щитовидно-язычного протока обычно выглядят как объемные образования, локализующиеся по средней линии шеи между подъязычной костью и перешейком щитовидной железы. Пересекая центр подъязычной кости, они достигают корня языка.

симптомы:

— обнаруживают однородные узлы или кисты, которые могут образовывать свищи открывающиеся на кожу.

— Их встречают в любом возрасте, чаще у детей.

— У трети бльных в анамнезе есть признаки инфицирования кисты (местные воспаления кожи и жировой клетчатки).

Лечение: операция состоит в полном иссечении кисты вместе с частью подъязычной кости, а также проксимальной части протока до корня языка (операция Систранка).

По характеру изменений в щитовидной железе принято выделять диффузный и узловой зобы.

Диффузный токсический зоб.

 Диффузный токсический зоб (дтз) — наиболее частое заболевание (как среди заболеваний щитовидной железы, так и в структуре эндокринных заболеваний)  ДТЗ развивается в любом возрасте, чаще в трудоспособном.

Этиология.

 Изучена  недостаточно, в настоящее время дтз расценивается как генетическое заболевание аутоиммунной природы, и обусловлено врожденным дефектом в системе иммунологического контроля. Свидетельством

генетической природы заболевания является высокая частота семейных форм, обнаружение в крови у родственников антител к различным элементам щитовидной железы более чаще чем в популяции,   также частой сочетание дтз с другими заболеваниями аутоиммунной природы (ревматоидный артрит и др.)

        Результатом нарушения клеточного и гуморального иммунитета является накопление в крови Ig (в основном класса G) обладающих способностью взаимодействовать с рецепторами тиреотропного гормона на плазматической мембране тиреоцитов и подобно ТТГ стимулировать щитовидную железу. Эти тиреостимулирующие иммуноглобулины успешно конкурируют за рецепторы к ТТГ вытесняя действие ТТГ.

      В отличие от ТТГ эти иммуноглобулины длительно сохраняют свою активность. Комплексы этих иммунноглобулинов называют как длительно действующие стимуляторы щитовидной железы. Эти комплексы сохраняют свою активность более 2-х недель. Этот патологический фактор никакой регуляции не поддается (является автономным). Щитовидная железа при этом приобретает полную автономность, вне зависимости от какой-либо регуляции. ТТГ хотя и существует, но он не участвует в регуляции щж (концентрация его может быть различна). Антиген к-й, вызывает выработку этих антител не выявлен.

      Патогенез основных симптомов заболевания обусловлен влиянием избыточного количества гормонов. Исключением из этого правила является поражение глаз (офтальмопатия) — этот симптомокомплекс развивается вне непосредственной связи с избытком тиреоидных гормонов.

       Из-за многообразного действия тиреоидных гормонов клиника вариабельна. Наиболее чувствительной к избытку тиреоидных гормонов является ЦНС (первые симптомы — это симптомы со стороны ЦНС).

1. Жалобы: психическая возбудимость, раздражительность, нарушение сна, наличие тремора.

2. Симптомы: тахикардия, которая появляется рано и является следствием повышения активности симпатического отдела вегетативной нервной системы; поведение больных: больные суетливы, многословны, непоследовательны, торопливые, несобранные.

3.  Симптомы вызванные повышением основного обмена:

1. одышка  в начале не является проявлением сердечно-дыхательной недостаточности. Это компенсаторная реакция организма на повышением основного обмена (повышение потребности в кислороде)

2. усиление потоотделения, теплоотдачи. Больной ощущает постоянное чувство жара. Пот успевает быстро испаряться, кожа становится мягкой, эластичной, “бархатной".

3. Усиление выведения и катаболизма, что способствует уменьшению веса, и повышению аппетита (одно из редких заболеваний, где потеря в весе сопровождается повышением аппетита) Иногда встречаются случаи повышения массы тела — " жирный базедов", чаще встречается у девушек.

4. стойкая тахикардия отражает повышение основного обмена и повышение потребности миокарда в кислороде. Дифференциально-диагностический тест с неврозом: надо посчитать пульс днем и ночью, при неврозе ночью пульс будет нормальным, при дтз частота пульса не изменится.

 В патологический процесс вовлекаются все органы и системы:

 КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ: эластичные, теплые, мягкие, нередко появляется специфическая окраска — бронзовая (гиперпигментация кожных покровов) — это свидетельство тяжелого тиреотоксикоза и связано это с тем что тиреоидные гормоны усиливают метаболизм многих гормонов, в том числе кортизола, и тем самым повышают в нем потребность организма, компенсаторно стимулируется надпочечники засчет выработки АКТГ, к-й и обладает свойством усиливать пигментацию. Эта  пигментация диффузная чаще на верхних и нижних веках (симптом Еренека). Примерно у 10-15% больных появляется специфические изменения кожи голени в виде уплотнения,

гиперемии. Иногда гиперпигментации, при этом уплотняется кожа передней поверхности голени, чаще на тыле стопы, формируя плотный слизистый отек — претибиальная микседема — формируется за счет накопления мукополисахаридов, солей, белков. Эти изменения иногда ведут к диагностическим ошибкам — эти отеки приписывают первичной недостаточности щитовидной железы.

МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА: т.к. тиреоидные гормоны в высоких концентрациях обладают катаболическим эффектом это способствует распаду мышечного белка. Клинически это проявляется мышечной слабостью, иногда доходящей до степени вялых параличей, что дает основание дифференцировать их от параличей нейральной природы. Слабость может носить генерализованный характер, иногда  может быть слабость только отдельных групп мышц. Чаще захватывается мышцы нижних

конечностей. Крайней степенью выраженности этого симптома является пароксизмальная миоплегия, которая чаще всего касается мышц бедра  и голени.

КОСТНАЯ ТКАНЬ: при тяжелых формах тиреотоксикоза у пожилых людей описаны явления остеопороза, что является крайним проявлением  катаболизма.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА: тахикардия, которая появляется на ранних этапах. Далее наступают дистрофические изменения мышцы, к-е проявляются нарушением ритма,   в дальнейшем недостаточностью

кровообращения. Наиболее характерно нарушение ритма мерцательная аритмия, которая вначале появляется в виде пароксизмов,   затем приобретает постоянный характер.

АД: как правило, повышается систолическое и понижается диастолическое давление. Изменения АД и в частности падение диастолического давления в значительной степени отражает тяжесть тиреотоксикоза, ибо, как правило, значительное падение диастолического давления является следствием относительной недостаточности коры надпочечников — грозное осложнение. Прогрессирующая недостаточность кровообращения является частой причиной смерти больных.

ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА повышена. Больные часто болеют простудными инфекциями (носят одежду не по сезону).

ЖКТ  учащение стула. Снижение кислотообразующей функции желудка, дистрофические изменения слизистой и в дальнейшем учащенный стул сменяется запорами. В тяжелых случаях может иметь место токсические гепатиты.

КРОВЬ лейкопения, нормохромная анемия.

ЭНДОКРИННЫЕ ОРГАНЫ:

  1. надпочечники (относительная недостаточность надпочечников, в условиях стресса может развиться острая относительная надпочечниковая недостаточность — что представляет угрозу для жизни.

  2. нарушение функции инсулярного аппарата: тиреоидные гормоны являются антагонистами инсулина. Поэтому при длительном течении, частых рецидивах, выраженности токсикоза особенно у лиц предрасположенных к диабету возможно развитие сахарного диабета.

     3. нарушение функции половых желез: у женщин нарушение менструального цикла, выкидыши, бесплодие,  аменорея, у мужчин: импотенция, гинекомастия.

Характерной особенностью клинической картины ДТЗ является неуклонное прогрессирование симптоматики до развития осложнений, в том числе сердечной недостаточности, нарушения ритма, острой недостаточности коры надпочечников.

СИМПТОМЫ ОФТАЛЬМОПАТИИ

  Поражение глаз у больных ДТЗ бывает 2-х типов:

1. У больных повышается тонус симпатической нервной системы — расширенные глазные щели, удивленный взор, может появляться спонтанное пучеглазие. Появляется или исчезают по мере лечения тиреотоксикоза.

2. Имеют качественные отличия. Патологические изменения постоянной составляющей, которых является инфильтрация ретроорбитальной клетчатки желеподобными (мукоидными массами). Эта ткань имеет много общего с претибиальной микседемой. Эта ткань богата белками, солями, мукополисахаридами и обладает высокой гидрофильностью, склонна к отеку. При этом уменьшается ложе глазного яблока и оно выталкивается и развивается пучеглазие (в отличие от пучеглазия при 1- м типе поражения глаз имеет под собой органическую основу).

  Эти массы нарушают лимфодинамику, гемодинамику, сдавливается сосудисто-нервный пучок и развивается нарушение кровоснабжения.

Если при этом присоединяется нарушение полного смыкания век, то может быть развитие инфекции (кератит к-й приводит к рубцеванию и утрате зрения). Особенностью этого симптомокомплекса является

его автономность (он не зависит от концентрации тиреоидных гормонов, может появляться на разных этапах болезни -  задолго до первых симптомов тиреотоксикоза, или во время похудания т.п.) Это наименее управляемый симптомокомплекс.

 КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Используют J131.

            Тиреостатические препараты:

 а) производные метилмазола: мерказолил, метатилин, метилмазол.

 б) производные тиурацила.

           Механизм действия

            Подавляют синтез тир- и тетрайодтиронина в щитовидной железе. Связывают и инактивируют пироксидазные системы, иммунодепрессивное действие слабое.

            Пропилтиурацил на периферии уменьшает првращение Т3 в Т4.

I. Мерказолил

            Таблетки по 5 мг. Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает спустя 2-3 недели, так как в щитовидной железе есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу.

            Бета-адреноблокаторы назначают, пока мерказолил на начал свое действие.

            Мерказолил применяют до наступления эутиреоза. Он не действует на захват йода. Затем переходят на меньшие поддерживающие дозы.

            По 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мг/день.

Побочные эффекты мерказолила

            1. Крапивница.

            2. Желудочно-кишечный дискомфорт (горечь во рту).

            3. Агранулоцитоз у 1% больных (повышение температуры, заболело горло — прекратить прием препарата). Некротическая ангина, температура 38-390С, в периферической крови лейкоцитопения 1000-800, нейтрофилов 2-3%.

            При агранулоцитозе: препараты солей лития. Лития карбонат 0,3  3 раза в день — тормозит синтез тиреоидных гормонов, но действие гораздо слабее мерказолила. Используют также антибиотики, витамины, преднизолон, если не помогает литиевая соль.

II. бета-адреноблокаторы

            1. Анаприлин от 30 до 80 мг в среднем (может быть от 20до 160 мг/сут — используется индивидуальный подбор дозы.

            2. Тразикор. Применять, пока не наступит эутиреоз.

III. витамин В1

            Применяется per os 50 мг 3 раза в день. Или 6% раствор парэнтерально 1 мл внутримышечно в течение 2-3 дней, если у больного частый стул.

IV. Перхлорат натрия

            Блокирует системы переноса йода в щитовидной железе. Сейчас его не применяют. Использовался в дозах 200 мг 3-4 раза в день, то есть до 1 г в день. В зависимости от состояния дозу уменьшают.

V. Препараты лития после агранулоцитоза: карбонат лития (см. выше). Если тиреотоксикоз не тяжелый, то используют бета-адреноблокаторы.

VI. Препараты неорганического йода — раствор Люголя. 1923 год — Глюмер: йод блокирует протеолитические ферменты в (щитовидной железе, быстро уменьшается уровень тиреоидных гормонов. Тормозится синтез тиреоидных гормонов, уменьшается захват йода. Долго препаратами неорганического йода не лечат.

Показания

            1. Агранулоцитоз, больного оперируют.

            2. Перед подготовкой к операции.

            З. Тиреотоксический криз.

            4. При тяжелом тиреотоксикозе, когда есть угроза криза.

 Показания к операции

            1. Очень большая железа.

            2. Недостаточно поддерживающих доз мерказолила.

            3. Если лечение длится 1-2 года без ремиссии.

 Опасность операции

1. Общий наркоз.

2. Повреждение паращитовидных желез — транзиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз.

3. Повреждение гортани (осиплость носа).

4. Гипотиреоз.

            При токсической аденоме щитовидной железы оперируют, следовательно устраняют тиреотоксикоз. Эта операция проще. Оперируют также многоузловатый зоб.

 Лечение йодом-131

            Противопоказания:

1. После 35-40 лет дают радиоактивный йод, в молодом возрасте не дают, так как велик риск рака щитовидной железы.

2. Беременность.

3. Больные с диффузным токсическим зобом без ремиссии (большой зоб).

Показания

1. Больные старше 35-40 лет с ДТЗ. Если применяют йод-131, нельзя назначать препарат неорганического йода, так как блокируется щитовидная железа.

2. Самый подходящий вариант  лечения токсической аденомы щитовидной железы — больных старше 35-40 лет.

Лечение тиреотоксического криза

            Диагностики тиреотоксического криза нет. Бывает только у больных с диффузным токсическим зобом.

1. Неорганический йод. 50 капель раствора Люголя внутрь, при рвоте вводят через зонд 3 раза в день, KI и NaI внутривенно.

2. Мерказолил до 60 мг/сут.

3. Бета-адреноблокаторы. Анаприлин 2 мг внутривенно, по мере необходимости повторить, но у больных с ПК может быть сердечная недостаточность,  тогда глюкокортикоиды.

4. Раствор глюкозы на физ.растворе 5 л/сут капельно.

5. Глюкокортизон 100 мг внутримышечно через 6 часов 4 раза в сутки. Внутривенно гидрокортизона фосфат или гемисукцинат через каждые 6 часов. Дозу глюкокортикоидов постепенно снижают.

ГИПОТИРЕОЗ

            Это полиэтиологический синдром, в основе лежит недостаточность  функции щитовидной железы.

1. Первичный (тиреопривный)  — в основе лежит заболевание щитовидной железы. Встречается  чаще.

2. Вторичный — в основе — патология передней доли гипофиза.        Причины вторичного гипотиреоза

1. Симптом Шигена (или Шихана). У женщин при родах с тяжелым кровотечением, коллапсом. Послеродовой некроз передней  доли гипофиза.

2. Опухоли передней доли гипофиза. Сами они гормонально неактивны, давят на здоровую часть.

3. Гемохроматоз.

4. Саркоидоз.

5. Метастазы.

6. Сосудистые заболевания.

7. Аутоиммунные нарушения.

Причины первичного гипотиреоза

1. Тотальная или субтотальная струмэктомия.

2. После лечения йодом-131.

3. Аплазия или гипоплазия ЩЖ.

4. Аутоиммунные  тиреоидиты (второе место по частоте). Зоб Хашимота (1912 год — первое описание). асимптоматический хронический аутоиммунный тиреоидит. Нет стимуляции роста щитовидной железы. Это идиопатический гипотиреоз (первое место по частоте), эндемический зоб.

5. Недостаточность синтеза тиреоидных гормонов.

1) Уменьшается активность митохондрий, снижается образование тепла.

2) Уменьшается активность катехоламинов и активность симпатоадреналовой системы.

3) Ухудшение снабжения тканей кислородом.

Клиника

            Легкий гипотиреоз — больше зябнут, мало активны, страдают запорами. Чаще бывает у пожилых людей. Яркий гипотиреоз — вялость, нет интереса к окружающим сонливость, зябкость, осиплость голоса, низкий голос, выпадение волос, ломка ногтей, сухая кожа.

            Выраженный гипотиреоз — отечность лица. Объективно — сухая, холодная кожа (мало образуется тепла, рефлекторная и компенсаторная вазоконстрикция), выпадают волосы, ломкие ногти, пульс менее 60'‘, брадикардия, уменьшение систолического артериального давления, повышение диастолического, снижение пульсового АД.

            Со стороны сердца — если нет слизистого отека, то ничего страшного. Если в перикарде жидкость, то рентгенологически и перкуторно увеличивается сердце, низкий вольтаж на ЭКГ.

            Микоидетиатозное сердце: брадикардия, глухие тоны сердца, увеличение размеров сердца, низкий вольтаж ЭКГ.

            Со стороны ЖКТ: снижение аппетита, больные не худеют, так как запоры способствуют лучшему всасыванию. Замедленный липолиз. В выраженных случаях появляются отеки вокруг глаз, губ. Сиплость голоса. Надключичные ямки сглаживаются, отечность кистей, стоп. Могут быть отеки в полостях, по ходу слухового нерва и пр.

Генез микседемы

1) 1 Механизм: Увеличивается активность мезенхимальной ткани, увеличивается активность андоидинсерной и глюкороно- вой кислот.

2) 2 Механизм: избыток ТТГ.

           Лабораторные данные

1. Увеличение уровня ТТГ в крови (Т3 и Т4 в норме) -  100%-й диагноз первичного гипотиреоза.

2. Уменьшение Т3 и Т4, увеличение ТТГ, захват йода ниже 15% — ниже нормы.

3. Уменьшается образование холестерина, но катаболизируется он еще меньше, гиперхолестеринемия.

4. Гипохромная и нормохромная анемия. В12-дефицитная анемия, когда имеется аутоиммунное заболевание ЩЖ.

Вторичный гипотиреоз

            Клиника: как правило, не бывает тяжелой. Характерны головные боли, нарушения зрения. Железа способна функционировать. Редко бывает микседема (только, если резко снижено кол-во 73 и Т4. Другие эндокринные железы функционируют не нормально:

1. Нарушение функции половых желез (аминоррея, импотенция, бесплодие).

2. Недостаточность других тропных гормонов — похудание, снижение аппетита.

Лабораторные данные

            Уменьшение Т3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ.

Лечение гипотиреоза

            Заместительная терапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин — высушенный препарат ЩЖ. Левотироксин — синтетический препарат. Трийодтиронин — синтетический. Начинают лечение с небольших доз. 0,05 мг левотироксина, 10 мкг 2-4 раза/сут — выводится очень быстро.

            Полная заместительная доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронин 0,18 г. тиреоидин 0,18 мг.

            Основной обмен +/- 10 %, у пожилых людей основной обмен 1%, так как может развиться ИБС.

            Левотироксин у пожилых 0,075 мг — заместительная доза, начальная доза составляет 0,02 мг. 

УЗЛОВОЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (УТЗ) (токсическая аденома)

     Встречается более реже, как правило, у людей более старшего возраста чаще у женщин, после 40 лет.

Патогенез: наличие иммунологических  расстройств в общем не доказано. Имеется гормонально активная опухоль, которая автономна сама по себе. Выработка гормонов не такая постоянная как при дтз.

  Клиника не имеет поступательного характера, характерно волнообразное течение: периоды ухудшения сменяются периодами ремиссии и наоборот.

 ЦНС чувствительная к избытку тиреоидных гормонов, однако изменения психики не патогномоничны и трудноуловимы при утз.

  Миокард  наиболее чувствителен к повреждающему действию тиреоидных гормонов: нарушение ритма (мерцательная аритмия). Часто ставят диагноз ИБС.

    Внешних знаков болезни (офтальмопатии нет) нет, часто ведет к диагностическим ошибкам.

ДИАГНОСТИКА увеличение концентрации тироксина и трийодтиронина. Дифференциальный диагноз узлового токсического зоба и невроза. Используют супрессивные пробы с тироксином. У пожилых людей надо дифференцировать токсический зоб с атеросклеротическим поражением сердца.

При узловом токсическом зобе: лабораторные данные могут быть малоубедительные, даже не исключено нормальная концентрация ТТГ в сыворотке крови. Не целесообразно лечение молодых людей с подозрением на утз, у пожилых может быть проведена антитиреоидная терапия (пробная).

ЛЕЧЕНИЕ

1 этап устранение тиреотоксикоза

2 этап достижение излечения заболевания

На 1-м этапе применяется консервативное лечение: радиоактивный йод, на 2-м этапе используется операция.

     Мерказолил — начальная терапевтическая доза 20-30 мг/сут, на 2-3 недели до достижения состояния эутиреоза. Далее дозу уменьшают до поддерживающей 10 мг/сут.

  Поддерживающая терапия — один из методов лечения с небольшим размерами зоба при хорошей переносимости препарата, отсутствии сердечной недостаточности и других осложнений и отсутствие сопровождающих заболеваний с синдромом взаимного отягощения.

  При использовании мерказолил  может быть лейкоцитопения,  агранулоцитоз (при лечении надо проводить контроль крови 1 раз в месяц).

  Такая терапия длится 1.5 — 2 год  потом ставится вопрос об излечении и отмене терапии (при уменьшении размеров зоба на фоне лечения, стойкое эутиреоидное состояние, нормальный тест на поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, нормализация пробы с тироксином), регрессирование офтальмопатии.

     При необходимости используют седативные средства, бета-блокаторы, антиаритмические средства, даже глюкокортикоиды.

Радикальное лечение включает оперативное (резекция щитовидной железы) и лечение радиоактивным йодом.

Показания:

1. Отсутствие стойкого эффекта от проводимой терапии

2. Рецидивы тиреотоксикоза после 2-х лет лечения

3. Непереносимость препаратов

4. Сопутствующие заболевания, на течение которых отрицательно сказывается тироксин.

Относительные показания: некоторые социальные факторы:

— отдаленность проживания

— невозможность контроля врачей

— планируемая беременность

— командировки и т.п.

Метод выбирается индивидуально. Большой зоб, наличие узлов является показанием к хирургическому лечению.

    Специальное показание к  лечению радиоактивным йодом — рецидив тиреотоксикоза после резекции щитовидной железы.

Подготовка к  операции:

— устранение тиреотоксикоза лекарствами (раствор Люголя 20-25 капель 7-10 дней для уменьшения наполнения щитовидной железы кровью)

— гемосорбция

При офтальмопатии рекомендуется уменьшение количества соли  и жидкости в пище, ношение темных очков. Иногда используют ретробульбарное введение ретрозона, облучение орбиты (для улучшения трофики). В последние годы иммунокоррегирующая терапия, плазмаферез.

При относительной надпочечной недостаточности дают глюкокортикоиды, местно или в виде инъекций (40-60 мг преднизолона с постепенным уменьшением по мере стабилизации патологического процесса).

-Список использованной литературы:

1. Е.А. Валдина, Заболевания щитовидной железы (хирургические аспекты). Москва, 1993г.

2. Черенько М.П., Сушко С.П., Игнатовский Ю.В., Щепотин И.Б. Предоперационная подготовка и хирургическое лечение больных диффузным токсическим зобом //Клиническая хирургия, 1985, №12, стр. 1-4.

3. Бомаш Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. М. Медицина, 1981 г. 176стр.

4. Дильман В.М. Эндокринологическая онкология, Л. Медицина, 1983г.

5. В. Баррел, А. Карабази, Хирургия. Перевод с английского, дополненный под редакцией Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева. Геотар Медицина, 1997г.

6. Оперативная хирургия и топографическая анатомия, 3-е издание, Кованов В.В… М.медицина, 1995г.

7. Хирургические болезни, 2-е издание М.И. Кузин. М.Медицина, 1995.

8. Лекции по хирургическим болезням, 1996-98гг.

9. Лекции по эндокринологии, 1996г (Котова С.М.).

www.ronl.ru

Щитовидная железа

Количество просмотров публикации Щитовидная железа - 233

Эпифиз

Нейрогипофиз

Анатомически совмещен с гипоталамусом, часть которого анатомически тоже относят к нейрогипофизу в качестве неотъемлемого компонента.

1) Окситоцин — гормон гипоталамуса, который транспортируется в заднюю долю гипофиза, где накапливается и выделяется в кровь. Оказывает стимулирующее действие на гладкую мускулатуру матки. В лактирующей груди окситоцин сокращает мышечные клетки. Следовательно, молоко, выработанное под действием пролактина, выделяется из груди. Окситоцин действует на психоэмоциональное состояние — подавляет чувство тревожности, страха. Возможно, в связи с этим самцы после спаривания спокойнее и смелœее. Этот гормон участвует в установлении отношений ʼʼмать — ребенокʼʼ. Недостаток — стойкая раздражительность. Избыток — эйфория.

2) Вазопрессин— антидиуретический гормон (АДГ). Основная функция — регуляция водно-солевого баланса. АДГ стимулирует выработку АКТГ. Вазопрессин — единственный регулятор выведения воды почкой. В отсутствие АДГ суточный диурез у человека может достигать до 20 л (норма 1.5 л). Благодаря ему вода в организме сохраняется в нормальном количестве, что позволяет сохранить объём циркулирующей крови. Следовательно, влияет на АД. Участвует в регуляции агрессивного поведения (увеличивает агрессивность). Участвует в механизмах памяти, обучения, активирует центр жажды и питьевое поведение. Играет роль в нахождении партнера в брачный период. На поли- или моногамию можно влиять уровнем вазопрессина.

Гипоталамус сам вырабатывает окситоцин и вазопрессин. Οʜᴎ секретируются специальными клетками в нейрогипофиз, где их и обнаруживают.

В гипоталамус поступает информация из центров, регулирующих деятельность дыхательной и сердечно-сосудистой систем. В гипоталамусе расположены центры жажды, голода, центры, регулирующие эмоции и поведение человека, сон и бодрствование, температуру тела и т.д.

Центры коры большого мозга корректируют реакции гипоталамуса, которые возникают в ответ на изменение внутренней среды организма. В последние годы из гипоталамуса выделœены обладающие морфиноподобным действием энкефалины и эндорфины. Считают, что они влияют на поведение (оборонительные, пищевые, половые реакции) и вегетативные процессы, обеспечивающие выживание человека. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, гипоталамус регулирует всœе функции организма, кроме ритма сердца, кровяного давления и спонтанных дыхательных движений.

Шишковидная желœеза, пинœеальная желœеза. Находится в промежуточном мозге, в центре между полушариями.

Эпифиз является частью фотонейроэндокринной системы. Свет оказывает тормозящее действие на эпифиз, а темнота — стимулирующее.

Свет не может проникнуть напрямую к эпифизу, а действует на сетчатку глаза, откуда сигнал идет в гипоталамус. Оттуда сигналы-импульсы через нейроны достигают шейного отдела нервной системы. А затем по другим нервным волокнам возвращаются наверх и иннервируют эпифиз.

Гормон серотонин участвует в синхронизации ритмов ʼʼсон — бодрствованиеʼʼ.

Серотонин влияет на всœе гипоталамо-гипофизарные гормоны, а также на иммунную систему.

Серотонин играет роль нейромедиатора (вещество, посредством которого осуществляется передача электрического импульса между нейронами).

Серотонин играет роль в свертывании крови, повышает активность тромбоцитов.

Серотонин участвует в процессах аллергии и воспаления.

Неĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ количество серотонина производится в кишечнике. Влияет на всю работу ЖКТ.

Неĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ количество серотонина содержится в матке. Он играет роль в координации родов.

Недостаток серотонина приводит к депрессивным состояниям и тяжелым формам мигрени.

Избыток серотонина приводит к галлюцинациям и развитию некоторых форм шизофрении.

Мелатонин по функциям сходен с серотонином.

Замедляет процессы старения.

Влияет на сезонную ритмику размножения.

Учитывая зависимость отфотопериода тормозит действие гонужнотропинов.

Адреногромерлотропин (АГТГ) — это продукт биотрансформации мелатонина.

Влияет на зону надпочечников, которые выделяют гормон альдостерон, влияющий на объём циркулирующей крови, повышение артериального давления. Следовательно, от него зависит работа сердечно-сосудистой системы.

До сих пор функциональная значимость эпифиза для человека недостаточно изучена. Секреторные клетки эпифиза выделяют в кровь гормон мелатонин, синтезируемый из серотонина, который участвует в синхронизации циркадных ритмов (биоритмы ʼʼсон — бодрствованиеʼʼ) и, возможно, влияет на всœе гипоталамо-гипофизарные гормоны, а также иммунную систему. Адреногломерулотропин (Farell 1959) стимулирует выработку альдостерона, биосинтез осуществляется путём восстановления серотонина.

К известным общим функциям эпифиза относят:

• торможение выделœения гормонов роста;
• торможение полового развития и полового поведения;
• торможение развития опухолей.
• влияние на половое развитие и сексуальное поведение. У детей эпифиз имеет бо́льшие размеры, чем у взрослых; по достижении половой зрелости выработка мелатонина уменьшается.

состоит из двух долей (lobus dexter и lobus sinister), соединённых узким перешейком (isthmus). Этот перешеек расположен на уровне второго-третьего кольца трахеи. Боковые доли охватывают трахею и прикреплены к ней соединительной тканью.

Вес и размер щитовидной желœезы индивидуален; так, у женщин возможны небольшие отклонения в объёме в связи с половым циклом.

Лежит позади гортани в районе первых трахейных колец.

Эта желœеза хранит йод и вырабатывает йод-содержащие гормоны, участвующие в регуляции обмена веществ всœего организма в целом. Ее функции контролируются гипоталамо-гипофизарной системой (ТТГ).

В юном возрасте у самок активнее, чем у самцов

Щитовидная желœеза выделяет гормоны:

1) Тироксин (Т4) в тканях органов трансформируется в трийодтиронин. Сам тироксин оказывает влияние на созревание и развитие нервной системы. Усиливает обмен углеводов и жиров. Регулирует продукцию гормона роста. Регулирует образование молока. Влияет на сердечно сосудистую систему. Приводит к увеличению артериального давления. При избытке тирозина — потеря веса, повышенная активность (суетливость), раздражительность, агрессивность, психическая неустойчивость.

2) Трийодтиронин (Т3) модифицируется из Т4. При недостатке развивается кретинизм, у молодых животных очень замедляется рост и костное образование.

3) Тиреокальцитонин вместе с парат-гормоном регулирует кальциево-фосфорный обмен. Уменьшает активность остеобластов и увеличивает — остеобластов. Угнетает всасываемость кальция в ЖКТ.

Т4 и Т3 йодконтролирующие и йодсодержащие гормоны.

Кальцитонин, пептидный гормон, также синтезируется в щитовидной желœезе: в парафолликулярных или C-клетках. Он компенсирует износ костей путём встраивания кальция и фосфатов в костную ткань, а также предотвращает образование остеокластов, которые в активированном состоянии могут привести к разрушению костной ткани, и стимулирует функциональную активность и размножение остеобластов. Тем самым участвует в регуляции деятельности этих двух видах образований, именно благодаря гормону новая костная ткань образуется быстрее.

Гипотиреоз крайне редок у собак мелких и карликовых пород. Так как гормон щитовидной желœезы необходим для нормального обмена веществ, его дефицит может отразиться на всœех системах организма. Следовательно, симптомы гипотиреоза размыты, очень разнообразны и редко помогают в постановке диагноза

referatwork.ru

Смотрите также

• 
  Виктор федорович шаталов реферат
• 
  Реферат эволюция управления науки
• 
  Методы клонирования днк реферат
• 
  Реферат методы клонирования днк
• 
  Реферат болезнь альцгеймера психиатрия
• 
  Реферат ноосфера и техносфера
• 
  Реферат россия космическая держава
• 
  Реферат саванна 7 класс
• 
  Яковлев иван яковлевич реферат
• 
  Элейская школа философии реферат
• 
  Реферат экологические проблемы литосферы