Гипергликемическая кома
Диабетическая кома—одно из наиболее тяжелых расстройств обмена в клинической практике—обусловленное недостатком инсулина в организме и развитием в связи с этим гипергликемии, а также повышенным образованием кетоновых тал (ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислоты) и ионов водорода (вследствие нарушенного обмена, углеводов, жиров, белков). Гипергликемия, возникающая в результате пониженной утилизации глюкозы в тканях и усиленного распада гликогена в печени, вызывает увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости и внутриклеточную дегидратацию. Наряду с этим высокая концентрация глюкозы в провизорной моче препятствует обратному всасыванию воды и электролитов в почечных канальцах: возникает резкое обезвоживание организма и нарушение минерального обмена. По мере нарастания обезвоженности сокращается диурез и, следовательно, выведение ионов водорода. Накопление кетоновых тел и ионов водорода (т. е. метаболический ацидоз) способствует дальнейшей потере электролитов с мочой и гипервентиляции. Развирается порочный круг: ацидоз истощает запасы натрия и калия, что, в свою очередь, приводит к возрастающей задержке в организме водородных ионов.
Диабетическая кома у больных сахарным диабетом возникает чаще всего при грубом нарушении диеты, обмене или задержании введения инсулина, после перенесенного инфекционного или воспалительного заболевания или хирургического вмешательства, значительной физическойц или эмоциональной перегрузке и т. п. В юношеском возрасте диабетическая кома может оказаться первым проявлением своевременно не диагностированного заболевания.
Развитию комы обычно предшествует усугубление симптомов диабета: усиление жажды, возникновение полиурии, тошноты, иногда рвоты. Больные жалуются на резкую слабость, головную боль, шаткую походку. В молодом возрасте нередко отмечается интенсивная боль в животе, груди и суставах, связанная с обезвоживанием и своеобразным полисерозитом.
Состояние больных ухудшается постепенно или, реже, внезапно. Вначале больные становятся вялыми, апатичными, хотя и реагируют на сильные внешние раздражители, затем наступает состояние полной прострации с затемнением сознания. Дыхание глубокое, шумное, выдыхаемый воздух пахнет ацетоном. Температура нормальная или пониженная. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные и сухие. Тургор кожи, мышц снижен, черты лица заострены, глаза запавшие, глазные яблоки на ощупь мягкие. Мышцы расслаблены, мышечный тонус уменьшен. Сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. Реакция зрачков на свет вялая. Тоны сердца глухие, артериальная гипотония, пульс частый, слабый, мягкий. При глубокой коме развиваются резкий коллапс и сердечная недостаточность, реже—анурия. Клиническая картина острого живота обусловливает в ряде случаев серьезные диагностические ошибки.
Концентрация сахара в крови при диабетической коме достигает 4-8 г/л (400—800 мг%), изредка свыше 10 г/л (1000 мг%). Определяются резкая глюкозурия и кетонурия.
Экстренная помощь. Лечение диабетической комы направлено прежде всего на восстановление всех видов обмена посредством введения необходимого количества инсулина и растворов электролитов. Как только установлен диагноз гипергликемической комы, немедленно вводят иисулин 40—50 ед. внутривенно (20 мл изотонического раствора хлорида натрия) и 40—50 ед. подкожно. В дальнейшем подкожные инъекции инсулина в указанной дозе повторяют либо через час при уровне сахара в крови свыше 5 г/л (500 мг°/о), либо через 2 часа с обязательным контролем уровня сахара и кетоновых тел в крови и моче. При отсутствии эффекта от лечения в течение 3—4 часов вводимого инсулина увеличивают в 2 раза. Снижение содержания сахара в крови до 3 г/л (300 мг%) служит показанием к снижению дозировки инсулина во избежание гипогликемии.
Одновременно с инсулинотерапией осуществляют внутривенные трансфузии изотонического раствора хлорида натрия (до 1,5—3 л) в сочетании с хлоридом калия (1,5г или 10-15 мл 10% раствора, а также 4—8% раствора свежеприготовленного гидрокарбоната натрия (200—400 мл). Спустя 2 часа от начала лечения инсулином приступают к внутривенному введению 5% раствора глюкозы (до 2—3 л). При наличии тех или иных заболеваний сердца, а также у лиц старше 50 лет объем вводимой жидкости ограничивают до 2.0 л. Для повышения сократительной способности миокарда при переливании больших объемов жидкостей используют сердечные гликозиды (1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,75—1 мл 0,05% раствора строфантина). При сохраняющихся, несмотря на применение инсулина и солевых растворов, артериальной гипотонии и тахикардии вводят подкожно или внутривенно кофеин (1—2 мл 10—20% раствора) или кордиамина (2 мл), а при отсутствии терапевтического эффекта от этих средств—внутримышечно мезатон (1—3 мл 1% раствора). Одновременно следует вызвать бригаду скорой помощи для немедленной госпитализации а реанимационное отделение.
Гипогликемическая кома
Основные клинические признаки гипогликемической комы связаны с углеводным голоданием головного мозга и неодинаковой чувствительностью различных его отделов к возникающей при этом гипоксемии. Клинически гипогликемия обычно выявляется при падении уровня сахара в крови ниже 0.5 г/л (50 мг%). Однако в ряде случаев гипогликемическая реакция наступает при более высоком содержании сахара в крови, особенно у больных длительно болеющих диабетом, и не отмечается при уменьшении его концентрации значительно ниже 0,5 г/л (50 мг%) у здоровых людей
Гипогликемическая кома развивается, как правило, при абсолютной или относительной передозировке инсулина (чаще всего пролонгированного действия) у лиц, страдающих сахарным диабетом. Передозировка инсулина может иметь место при нарушении времени приема пищи в связи со стоматологическим лечением или при грубом нарушении диеты (голодание или прием алкоголя), при чрезмерном физическом или эмоциональном напряжении, при острых инфекционных и воспалительных стоматологических заболеваниях особенно с высокой лихорадкой) .
При отсутствии сахарного диабета гипогликемия может возникнуть вследствие недостаточного поступления углеводов в организм (при нарушении всасываемости их из желудочно-кишечного тракта или голодании), либо резко повышенного расходования углеводов (при тяжелой физической работе, реакции ожидания, стресса и т. д.).
Гипогликемической коме нередко предшествует ощущение страха, тревоги, сильного голода (но не жажды), головокружение. Потливость, тошнота, повышение артериального давления, тахикардия, резкая бледность — указывают на возбуждение симпатико-адреналовой системы. Одышки при этом нет, а выдыхаемый воздух ацетоном не пахнет.
По мере углубления гипогликемии развивается психомоторное возбуждение, иногда агрессивность, на фоне спутанного сознания; возможны обманы слухового и зрительного восприятия, парестезии, преходящая диплопия. Поведение больных создает в ряде случаев впечатление острого психоза или алкогольного опьянения (с преобладанием гипертонуса разгибателей), несодружественные движения глазных яблок, расстройства речи, переходящие в афазию.
Кожные покровы больных покрыты обычно обильным потом; слюноотделение нередко усиленно; тонус глазных яблок нормальный. При затянувшейся гипогликемической коме дыхание становится поверхностным, артериальное давление снижается, отмечается брадикардия. Зрачки узкие, реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствует. Температура субнормальная, атония, гипорефлексия. Возможен летальный исход вследствие необратимого повреждения головного мозга.
Прогноз благоприятен при своевременном купировании гипогликемии (до появления признаков поражения продолговатого мозга). После тяжелых гипогликемических состояний могут сохраняться стойкие расстройства психики, гемипарезы, паркинсонизм, эпилептиформные припадки.
Диагноз гипогликемической комы устанавливают на основании характерных неврологических нарушений, низкого содержания сахара в крови, а также возникновения этого состояния после голодания, необычной физической нагрузки или эмоционального стресса (особенно у больных, страдающих сахарным диабетом и получающих инсулин). Данный диагноз требует обязательного выявления причины, вызвавшей гипогликемическую кому, для назначения рационального лечения после выведения больного из острого состояния.
Срочное установление правильного диагноза необходимо во избежание ошибочного введения инсулина при гипогликемической коме.
В качестве дифференциально-диагностической пробы можно использовать внутривенное введение 20—40 мл 40% раствора глюкозы. При диабетической коме это введение состояния больных не улучшает, при гипогликемической отмечается нередко восстановление сознания.
Дифференциальный диагноз с мозговой комой базируется на данных анамнеза (гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных сосудов или черепномозговая травма, с одной стороны, и сахарный диабет—с другой), неврологического обследования больного (анизокория, парезы или параличи и т. и.), концентрации сахара в крови. При мозговой коме нередко регистрируется, кроме того, гиперемия и высокий уровень артериального давления.
Тяжелые гипогликемические реакции могут оказаться следствием новообразования, исходящего из бета-клеток поджелудочной железы (инсулинома). Эти реакции, как правило, провоцируют голодание.
Экстренная помощь. Немедленно по установлении диагноза вводят внутривенно 40—50 мл 40% раствора глюкозы. Если сознание больного после этого не восстанавливается, вливание глюкозы повторяют. Целесообразна также внутривенная инфузия 10 мл 10% раствора хлорида натрия, стимулирующего выделение надпочечниками адреналина.
Врачу-стоматологу важно предупредить развитие гипогликемической комы и при первых признаках возникнолвения гипогликемического состояния временно прекратить стоматологическое вмешательство, дать больному отдохнуть, и предложить ему выпить стакан сладкого горячего чаю или раствор глюкозы, съесть саxap или конфету. При глубокой гипогликемии и тяжелом состоянии больного показано подкожное введение 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина. Недостаточная эффективность указанных выше мероприятий делает необходимым в отдельных случаях внутривенное капельное введении глюкокортикоидов (75—100 мг гидрокортизона или 30-60 мг преднизолона) в 300-500 мл 5% раствора глюкозы. Кортикостероиды повышают уровень сахара в крови, но не снижают утилизации глюкозы в тканях. В связи с этим лечение глюкокортикоидами сочетают с дробным введением небольших доз инсулина (8—12 ед )
После выведения из коматозного состояния больные подлежат госпитализации в стационар.
Врачу следует помнить, что гипогликемические состояния у больных диабетом, особенно лечащихся инсулином пролонгированного действия, могут возникнуть не только по время оказания им стоматологической помощи, но и в период ее ожидания в
Очереди, и после того, как больной ушел из кабинета стоматолога. Зная об этом, нужно предпринимать профилактические меры: пропустить больного диабетом без очереди, а после пломбирования зубов дать корректный совет каким образом, не принимая пищи, больному избежать гапогликемического состояния.
Гипертонический криз
По нормативам ВОЗ гипертонией считается повышение АД выше 159/94 мм рт. ст. Нормативы АД зависят от возраста. В практических целях считают верхней границей нормы для систолического давления число лет + 100, для диастолического — 90 мм рт. мт.
Гипертоническая болезнь чаще встречается в возрасте 30—60 лет. Среди мужчин 20—39 лет диастолическое АД 85 мм рт. ст. обнаружено у 8,6%, а у 40—54-летних— у 23—27%. В этом возрасте гипертонической болезнью чаще всего страдают женщины. У лиц умственного труда заболевание регистрируется тоже чаще.
Различают гипертоническую болезнь с медленно прогрессирующим и быстро прогрессирующим течением. При медленно прогрессирующем течении обычно выделяют стадии течения, которые обозначаются римскими цифрами. I стадия характеризуется лишь функциональными нарушениями, тогда как во II стадии повышается стойко и порой значительно. III стадия называется еще и склеротической, поскольку сопутствующие атеросклеротические изменения в сосудах приводят к дистрофическим изменениям в различных органах. Свойственное гипертонической болезни хроническое течение характеризуется чередованием периодов улучшения с периодами ухудшения, иногда носящими характер гипертонических кризов. Гипертонический криз увеличивает опасность повреждения сосудов различных органов, среди которых особой ранимостью отличается сердце (стенокардия, инфаркт), головной мозг (острые нарушения мозгового кровообращения), сетчатка глаза (кровоизлияние, отслойка), почки (нефроангиосклероз). Эти органы называются органами-мишенями.
Возникновение кризов и тенденция их к повторению связаны с дисфункцией диэнцефальных структур и свидетельствуют об ограничении адаптационных резервов ЦНС, в основе чего лежат нейровегетативные нарушения, сопровождающиеся повышением тонуса, симпатоадреналовой системы. По клиническому течению различают два типа гипертонических кризов. Кризы I типа более легкие и кратковременные и характерны для ранних стадий гипертонической болезни. Они развиваются на фоне хорошего самочувствия, длятся от нескольких минут до нескольких часов и характеризуются обилием вегетативных симптомов. Состояние быстро ухудшается. Появляется головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота. Отмечается блеск глаз, гиперемия лица, обильный пот, тремор рук. Характерны повышение систолического давления и тахикардия. Этот тип кризов наблюдается у больных со срывом адаптации после эмоционального напряжения, под влиянием изменений метеофакторов, при нарушениях эндокринного равновесия (менструальные циклы, климакс и т. д.). Кризы II типа более тяжелые, развиваются постепенно и длятся несколько часов— до 5 суток. Они характерны для более поздних стадий гипертонической болезни и сопровождаются признаками церебральных расстройств: тяжестью в голове, головокружением, парестезиями. Могут присоединяться приступы стенокардии и сердечной астмы. Отмечается подъем как систолического, так и диастолического артериального давления.
referat911.ru
Гипергликемическая (диабетическая) комаВыполнил: Сухов Антон Анатольевич, Калуга, 2002.Причины:Недостаточная доза инсулина и повышение уровня сахара в кровиКлиника:Начинается постепенно с общего недомогания, слабости, головной боли, потери аппетита, подавленности.Затем появляются боли в подложечковой области, шумное дыхание – дыхание Куссмауля, с запахом ацетона. Прогрессирует сонливость и апатия, вплоть до полной потери сознания.Осмотр:Кожа сухая, холодная, лицо гиперимированое, осунувшееся,Язык сухой, с налётом. Глазные яблоки мягкие, пульс учащён,Слабый, АД снижено. Мышцы расслаблены, сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. Аускультативно: шум трения плевры, температура в норме.Лабораторно:ГипергликемияГиперкитонемияАцидозВ моче: высокая глюкозурия, резко положительная реакция на ацетон.Лечение:Введение простого инсулина короткого действия.Введение большого количества жидкости.Гипогликемическая кома.Причины:Передозировка инсулинаЕсли после принятия инсулина человек не поел.Стр. 1Клиника:Развивается быстро, внезапно.Отмечается чувство голода, резкая слабость, дрожание конечностей. В тяжёлых случаях могут быть судороги.Осмотр: кожа влажная, дыхание не нарушено (поверхностное), АД повышено.Сахар в крови снижен.Лечение:вв 40% глюкозу 20-40 мл.
Некетотическая гиперосмолярная кома (НКГОК) является четко определяемым клиническим синдромом, характеризующимся тяжелой гипергликемией, гиперосмолярностью и дегидратацией, но не кетоацидозом. Это метаболическое нарушение наблюдается почти исключительно у диабетиков, однако при определенных обстоятельствах его возникновение возможно и у лиц без диабета. Синдром был впервые описан в 1886 году, однако всеобщее признание он получил лишь в 1957 году.Рефераты → Медицина, здоровье
1.В своей наиболее тяжелой форме микседематозная кома (МК) является жизнеугрожаюшим проявлением гипотиреоидизма. Чаще всего она возникает в зимние месяцы у пожилых женщин с длительно существующим, недиагностированным или нелеченым гипотиреозом. Она может быть спровоцирована инфекцией или каким-либо иным стрессом; ее диагноз должен быть заподозрен на.Рефераты → Медицина, здоровье
2.Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза развивается более медленно и незаметно, как правило, у больных пожилого возраста с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Пневмония, ожоги, нарушение церебрального кровообращения, операция, а также прием некоторых лекарств (диуретики, глюкокортикоиды и др.) могут служить факторами, приводящими к.Рефераты → Медицина, здоровье
3.Кома при сахарном диабете возникает как проявление декомпенсации заболевания и характеризуется гипергликемией с кетоацидозом или без него (гипергликемическая кома) либо развивается при передозировке инсулина (гипогликемическая кома). Патогенез (характер) диабетической комы различен; выделяют следующие типы комы.Рефераты → Медицина, здоровье
4.Панкреатическая кома - расстройство сознания, обусловленное глубоким нарушением функции поджелудочной железы. Панкреатическая кома чаще развивается при остром геморрагическом панкреонекрозе (панкреатите). Геморрагический панкреонекроз имеет быстро прогрессирующее течение и сопровождается образованием геморрагического перитонеального выпота. В начальном.Рефераты → Медицина, здоровье
5.Хотя кома — это наиболее драматическое нарушение сознания, она является лишь конечным звеном в цепи событий. Любой патологический процесс, который может послужить причиной комы, вначале проявляется весьма умеренными и постепенно уменьшающимися расстройствами сознания. Нередко бывает трудно или невозможно определить направление и финал развития этих изменений сознания, пока не будет применен наиболее важный тест — время.Рефераты → Медицина, здоровье
6.Этиология и патогенез. Чаще всего анафилактический шок вызывают антибиотики (пенициллин, стрептомицин), производные салициловой кислоты, местно-анестезирующие препараты (чаще всего новокаин), йодсодержащие рентгено-контрастные вещества, сыворотки и вакцины, белковые гидролизаты, несовместимая кровь, реже — декстраны, барбитураты. Анафилактический шок также нередко возникает при укусах ос, пчел, змей.Этиология и патогенез. Чаще всего анафилактический шок вызывают антибиотики (пенициллин, стрептомицин), производные салициловой кислоты, местно-анестезирующие препараты (чаще всего новокаин), йодсодержащие рентгено-контрастные вещества, сыворотки и вакцины, белковые гидролизаты, несовместимая кровь, реже — декстраны, барбитураты. Анафилактический шок также нередко возникает при укусах ос, пчел, змей.Этиология и патогенез. Чаще всего анафилактический шок вызывают антибиотики (пенициллин, стрептомицин), производные салициловой кислоты, местно-анестезирующие препараты (чаще всего новокаин), йодсодержащие рентгено-контрастные вещества, сыворотки и вакцины, белковые гидролизаты, несовместимая кровь, реже — декстраны, барбитураты. Анафилактический шок также нередко возникает при укусах ос, пчел, змей.Рефераты → Медицина, здоровье
7.Кетоацидотическая кома – опасное для жизни осложнение сахарного диабета, при котором метаболические нарушения, свойственные данному заболеванию, достигают критической степени и сопровождаются глубокими нарушениями гомеостаза и расстройством функции органов и систем. Кетоацидотическая кома наблюдается у 1-6% больных, госпитализированных с сахарным диабетом, а более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, погибают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы. В основе патогенеза комы – нарастающая недостаточность инсулина. Ей предшествует диабетический кетоацидоз. Это состояние может быть вызвано.Рефераты → Медицина, здоровье
8.Интоксикация: Чаще всего это оказываются препараты влияющие на настроение и сознание. Поэтому при обнаружении признаков передозировки препаратов у людей находящихся в коме необходимо провести анализ крови, особенно если это молодой человек. Чаще, при исследовании уровня содержания седативных препаратов в крови и плазме, обнаруживался фенобарбитал, наивысшая концентрация 185 мкг/мл. Находили и другие препараты, у одного больного обнаружили.Рефераты → Медицина, здоровье
9.Затем появляются боли в подложечковой области, шумное дыхание – дыхание Куссмауля, с запахом ацетона. Прогрессирует сонливость и апатия, вплоть до полной потери сознания. Осмотр: Кожа сухая, холодная, лицо гиперимированое, осунувшееся, Язык сухой, с налётом. Глазные яблоки мягкие, пульс учащён, Слабый, АД снижено. Мышцы расслаблены, сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. Аускультативно: шум трения плевры, температура в норме.Рефераты → Медицина, здоровье
10.www.referat-sochinenie.ru
Необходимость обращения к врачу-стоматологу может также привести к развитию гипертонического криза. Причиной стрессовой ситуации является испытываемая и ожидаемая боль, страх перед манипуляцией, бессонная ночь, реакция ожидания.
К повышению АД может привести также проведение анестезии смесью анестетика с адреналином.
Тактика врача-стоматолога заключается в выявления наличия и характера течения артериальной гипертонии, профилактике и рациональному лечению развившегося гипертензивного криза.
Несмотря на широкое проведение диспансеризации населения, ряд больных не знает привычных для себя цифр артериального давления и не предполагает наличия заболевания. С учетом дефицита времени вопросы врача-стоматолога должны выть четкими, краткими и определяющими дальнейшую тактику. При выявлении нелеченой артериальное гипертонии или при склонности больного к гипертензивным реакциям необходимо провести профилактические мероприятия деонтологического и медикаментозного характера. При развития гипертензивного криза врач должен уметь провести все необходимые лечебные мероприятия. Важно не только успокоить больного, но и отложить проведение манипуляции на 30—60 минут, назначив больному таблетку какого-либо транквнлизируюшего препарата. Транквилизаторы нельзя назначать до и во время работы водителям транспортных средств, т. к. они снижают быстроту психических и двигательных реакций. Следует учитывать также, чпо эти препараты потенцируют действие алкоголя. Из транквилизаторов в пашей стране широкое распространение получили элениум (ПНР), седуксен (ВНР), тазепам (ПНР), триоксазин (ВНР), нозепам (СССР), Хорошими заместителями их могут выть традиционная бромкамфара, различные препараты валерианы, корвалол, вагокардин, настойка пустырника и т, п.
С целью предотвращения и лечения гипертонического криза в настоящее время широко применяется гемитон (клофелин, клонилин, катапресан), относящейся к группе альфа-адреноблокаторов, и оказываюший тормозящее действие на сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Препарат выпускается в таблетках 0,075 мг и в виде 0,01 % раствора. При гипертонических кризах может быть применен сублингвально, а также подкожно или внутримышечно в количестве 1 мл. При парентальном введении возможен кратковременный подъем АД на 10—15% от исходного.
Для купирования гипертонического криза применяют также дибазол, который вводят внутривенно или внутримышечно в виде 2—4 мл 1% или 4—8 мл 0,5% раствора. Препарат обладает сосудорасширяющим, спазмолитическим и гипотензивным действием, когорое начиняется через 15—20 минут
Широко применяемый в свое время сульфат магния а виде 10 мл 10% раствора внутримышечно сейчас считается недостаточно эффективным, хотя его можно применить при отсутствии других средств.
Для экстренной помощи при тяжелом гипертоническом кризе может быть применен ганглиоблокатор пентамин. Его вводят внутримышечно или очень медленно внутривенно в количестве 0,2—0,75 мл 5% раствора. При внутривенном введении в качестве растворителя используют 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 6% глюкозу. Артериальное давление понижается в течение 5-15 минут с максимумом к 30 минуте, длительность действия до 12 часов. При введении гаиглиоблокаторов возможно крайне резкое падение артериального давления и ортостатический коллапс, поэтому как во время введения препарата, так и в течение последующих 3—4 часов нужно часто измерять АД. В течение этого времени больной должен находиться а горизонтальном положении и в течение последующих суток наблюдаться врачом. В связи с этим мы рекомендуем к введению ганглиоблокаторов прибегать только в крайних случаях. Для снятия криза дают под язык фенигидин, коринфар, кордафен.
С целью правильных действий врача-стоматолога для выявления и решения вопросов лечебной тактики у больного гипертонической болезнью мы предлагаем следующий порядок действий.
Вопрос: «У Вас повышается артериальное давление» рассчитан на людей, знающих о существовании у себя артериальной гипертонии. Если же больной не знает цифр своего артериального давления, то врач задает ему следующий вопрос, который характеризует наиболее частое проявление повышенного артериального давления—жалобы на головные боли: «Вы страдаете головными болями». В случае положительного ответа врач измеряет артериальное давление и при обнаружении высоких цифр дает больному под язык 1 таблетку клофелина, устраняет острую боль в случае ее наличия и направляет на консультацию к кардиологу для решения вопроса о дальнейшей тактике ведения больного. В тех случаях, когда больной знает о наличии у него артериальной гипертонии, врач уточняет, какие препараты принимает больной, когда он принимал их, насколько они эффективны, находится ли больной в данный момент под их действием, уточняет цифры артериального давления в момент нахождения больного в кресле. При высоких цифрах стоматологическое вмешательство противопоказано. В случае незначительного повышения против нормальных цифр и особенно, если больной не принимал гипотен-зивных средств, врач приступает к работе, предварительно дав больному 1 таблетку клофелина. При привычных для больного рабочих цифрах артериального давления, даже повышенных в сравнении с нормой, работу можно начинать немедленно.
Необходимо помнить, что гипертонический криз может развиться и через некоторое время после проведения стоматологических манипуляций, в связи с чем необходимо рекомендовать больному увеличить объем обычной антигипертензивной терапии и обязательно проконсультировать больного у кардиолога, а после оказания стоматологической помощи дать ему отдохнуть, успокоиться и измерить АД.
Инсульт
Инсульт протекает по типу геморрагического и ишемического. Инсульт чаще возникает при гипертонической болезни, атеросклерозе мозговых сосудов и редко при других заболеваниях.
Геморрагический инсульт развивается в результате эритродиапедеза как следствие неврогенных вазомоторных нарушений, особенно при колебаниях кровяного давления. Полушарные н корковые кровоизлияния нередко сопровождаются прорывом крови в боковые и III желудочек, кровоизлияния в мозговой ствол — IV желудочек.
Кровоизлияние в вещество мозга возникает внезапно, нередко после волнения или физического перенапряжения. Иногда отмечаются предвестники в виде головной боли, тяжести в голове, головокружений. Внезапно больной падает, теряет сознание, развивается сопорозное или коматозное состояние (апоплектическая или мозговая кома). Дыхание хриплое, громкое, может быть типа Чейн — Стокса. Пульс напряжен, часто урежается, артериальное давление чаще повышено. Кожа лица багровой или багрово-синюшной окраски, часто наблюдается рвота. Зрачки при полушарных кровоизлияниях расширены, но иногда могут быть и суженными. Взгляд безучастный, отмечаются маятникообразные движения глаз и поворот головы в сторону очага. На стороне, противоположной кровоизлиянию, обнаруживается гемиплегия, ранняя мышечная контрактура или мышечная гипертония, нарушается речь.
Кровоизлиянием с прорывом крови в желудочки мозга свойственны быстрые развития глубокий комы, грубые расстройства дыхания и сердечной деятельности.
Ишемический инсульт развивается в результате тромбоза, эмболии мозговых сосудов, спазма или длительного стаза крови вследствие пареза сосудов мозга. Развитию тромбоза способствуют патологические изменения сосудистой стенки при атеросклерозе или вчскулитах различного генеза. Эмболия развивается обычно при эндокардитах (ревматическом, септическом), мерцательной аритмии, бронхоэктазах, хирургических операциях, травмах и т. д. Тромбоэмболия может быть единичной и множественной. При эмболии стадия предвестников отсутствует, при тромбозе — может наблюдаться в виде кратковременных парезов, парестезий, головокружения, спутанности сознания. При тромбоэмболии отмечается бледность кожных покровов, слабого наполнения пульс, снижение артериального давления, поверхностное дыхание. Очаговые симптомы зависят от величины поражения.
При тромбозе мозговых сосудов может наблюдаться внезапная смерть.
Экстренная помощь. Больному необходимо придать горизонтальное положение, создать максимальный покой. При динамических нарушениях мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью назначают спазмолитические и гипотензивные препараты. Вводя дибазол 6—8 мл 1 % раствора, эуфиллин 10 мл. - 2,4% раствора, папаверин 2 мл 1% раствора внутривенно на 5% глюкозе или физиологическом растворе. Можно ввести также сульфат магния, лазикс внутривенно или внутримышечно.
При геморрагическом инсульте можно положить на голову больного пузырь со льдом. При высокой артериальной гипертонии применяют ганглиоблокаторы, клофелин в растворе в количестве 1-2 мл.
При тромбозе мозговых сосудов мероприятия направлены на улучшение кровоснабжения мозга и усиление компенсаторных возможностей кровообращения. Показано введение эуфиллина, папаверина, но-шпы, никотиновой кислоты.
В случае развития внезапной смерти проводят реанимационные мероприятия. Необходима срочная госпитализация.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное развитием очагов некроза в сердечной мышце вследствие нарушения ее кровоснабжения.
Развитие инфаркта миокарда всегда связано с ишемией определенного участка сердечной мышцы. В основе его патогенеза обычно лежит несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями доставки его кровью через спазмированные или стенозированные коронарные артерии. Важное значение в развитии инфаркта миокарда придается функциональным расстройствам коронарного кровообращения, проявляющимся не только спазмом венечных артерий, но и нарушениями функции коллатералей, усилением тромбообразующих свойств крови, активацией симпатико-адреналовой системы, приводящей к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде.
Клинические проявления инфаркта миокарда и его течение во многом определяется локализацией очага некриза н его распространенностью, а также степенью рефлекторных нарушений различных вегетативных функций.
Инфаркт может развиваться как внезапно, так и на фоне учащения и усиления приступов стенокардии, т. е. после так называемого прединфарктного состояния.
В практике стоматолога приходится чаще всего сталкиваться с развитием этого заболевания тогда, когда больной находится в кресле, либо через короткий период после проведения лечения.
Известно, что более половины умерших от инфаркта миокарда больных погибают на догоспитальном этапе. Особенно велика летальность в первые часы от начала заболевания. Вот почему очень важна ранняя диагностика и профилактика инфаркта миокарда или его предвестников именно на догоспитальном этапе. Недооценка ранних симптомов развивающегося инфаркта миокарда может привести к смерти больного. Один из авторов, работая в свое время врачом скорой помощи, неоднократно выезжал на случаи внезапной смерти в стоматологическом кресле, причем нередко выяснялось, что у больных перед проведением вмешательства или во время него возникали более или менее интенсивные боли в груди.
Наиболее частым и ранним признаком острого инфаркта миокарда является стенокардический приступ. Боль при инфаркте миокарда обычно более интенсивная,
продолжительная, чем при обычном приступе стенокардии, и не снимается нитроглицерином, а иногда даже наркотиками. У большинства больных она локализуется за грудной или в области сердца. В отдельных случаях боль сначала появляется под левой лопаткой или в межлопаточном пространстве и лишь через некоторое время распространяется в загрудинную область. В подавляющем большинстве случаев она превышает 15 мин, чаще от 20—30 мин до суток и более. После введения наркотиков боль на некоторое время стихает, но затем может возобновиться, нарастая по интенсивности. В редких случаях боль бывает настолько слабой, что больные воспринимают ее как неприятные ощущения в грудной клетке. Частота возникновения болевых приступов при развивающемся инфаркте миокарда обычно нарастает, а после купирования острой боли часто остаются ощущения тяжести, сдавления за грудиной или тупые ноющие боли, которые могут продолжаться более суток.
Боль при инфаркте миокарда чаще носит сжимающий, давящий распирающий или жгучий характер. Некоторые больные описывают ее как сверлящую, тянущую, разрывающую, грызущую, ощущение «кола за грудиной», «налитого на грудь кипятка», и в ряде случаев— как острую стреляющую или колющую. Возникнув за грудиной или в области сердца, боль обычно иррадирует в левую руку, плечо, надплечье, ключицу, под левую лопатку, реже— в межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, в обе руки. Надо помнить, что болевой синдром при инфаркте миокарда нередко сопровождается остро возникающей резкой общей слабостью, холодным потом, развитием бледности кожных покровов и слизистых оболочек с постепенно нарастающим цианозом, головокружением, тошнотой или рвотой. Характерны эмоциональные и вегетативные реакции, зависящие от интенсивности болей и личностных особенностей больного. В ряде случаев во время болевого приступа появляются чувство страха смерти, возбуждение, беспокойство. От нестерпимой боли больной может стонать, иногда кричать, стараться облегчить боль изменением положения тела, метаться. Вскоре после периода возбуждения обычно развиваются выраженная адинамия и слабость.
referat911.ru
Диабетическая кома - угнетение сознания у больных сахарным диабетом, связанное с повышением уровня глюкозы крови. Само по себе понятие, включает несколько видов ком, которые возникают только у данной группы больных: гипергликемическая кетоацидотическая кома, гиперосмолярная кома.
Независимо от разновидностей, диабетическая кома начинается с повышения уровня глюкозы. А затем, наблюдаются некоторые различия.
Гипергликемическая кетоацидотическая кома развивается в результате повышения уровня глюкозы до 30-40 ммоль/л и одновременного появления в крови кетонов тел. Они образуются так как, клетки в отсутствии глюкозы образуют ее из жиров и белков, а кетоновые тела являются побочным продуктом данного синтеза.
Время наступления комы составляет от 1 до 3 дней.
Гиперосмолярная кома наступает при повышении уровня глюкозы более 45-50 ммоль. При этом кетоновые тела в клетках не образуются, в связи с тем, что часть глюкозы может поступать в клетки. Данная разновидность комы характерна для сахарного диабета второго типа, где нет недостаточности инсулина, но есть слабая чувствительность их мембран к ферменту.
Различия в клинических проявлениях отличается только в наличии запаха ацетона от больного. При кетоацидотической коме он есть, а при гиперосмолярной нет. Что касается анамнеза (истории развития комы), гиперосмолярная кома характерна для сахарного диабета 2 типа, а гипергликемическая кетоацидотическая - для диабета 1 типа.
В первую очередь необходимо переводить переводить больного на ИВЛ. Причем, это является обязательным, в первую очередь для обоих видов комы. Дальнейшее лечение незначительно отличается, так как при гиперосмолярной коме большую опасность представляет "обезвоживания" нейронов головного мозга, тогда как при кетоацидотической - токсическое воздействие кетоновых тел на нервную ткань. Поэтому, лечение первой начинается с так называемого форсированного диуреза. То есть, проводят инфузионную терапию кристаллоидами в сочетании с диуретиками. Чаще всего применяются фуросемид и манитол. Тогда как при кетоацидотической инфузионную терапию сочетают с введения инсулина. При гиперосмолярной коме применение инсулина начинается также в первый день, но его доза уменьшается в двое.
При стабилизации сахара на уровне 15-20 ммоль/л, инсулинотерапия проводится в полном объеме. А именно: 2 единици инсулина на каждые 6 ммоль/л глюкоза.
Гипогликемическая кома - состояние угнетения сознания, в результате снижения концентрации глюкозы крови ниже критических цифр. Обычно, это ниже 2-х миллимоль на литр.
Снижение уровня глюкозы в плазме крови может быть вызвано двумя группами причин:
Так как глюкоза является основным источником энергии, она играет важную роль в вопросах клеточного метаболизма. Кроме того, нейроны головного мозга, только из нее и могут получать энергию. Поэтому первые признаки ее недостаточности сказываются на работе мозга, а значит, и сознания.
В развитии гипогликемической комы различают две стадии: прекома и собственно гипогликемическая кома.
Время развития прекомы и наступления комы исчисляется несколькими десятками минут. Обычно это около 20-30 мин.
В первую очередь человека беспокоят:
Если, в течении 10-20 минут, человеку не оказать помощь, прекома быстро переходит в гипогликемическую кому.
В качестве само- и взаимопомощи, на стадии прекомы, необходимо принять сладкий чай, сахар, конфеты. Вообщем, подходят любые продукты, содержащие, так называемые быстрые углеводы.
Кроме того, хороший результат дает введение раствора гликогена. Обычно, у больных сахарным диабетом имеются при себе шприц-ручки с этим веществом. Поводом для вызова "скорой" служит отсутствие эффекта от данных мероприятий.
На этапе скорой помощи, обычно, внутривенно вводят 40% глюкозу.
При гипогликемической коме, введение глюкозы, является обязательным. Начальная дозировка составляет 60 мл. 40% раствора (р-ра). Кроме этого, налаживается внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы. Эта мера желательна, даже, если пациент приходит в сознание после 40% р-ра, так как велика вероятность повторного наступления комы.
Чаще всего, подобных мер бывает достаточно и человек быстро выводится, как из состояния гипогликемической комы, так и прекомы. И, если данные мероприятия не эффективны, то это означает только две ситуации: течение гипогликемической комы "зашло" слишком далеко, или имеется другая патология.
В первой ситуации, снижение уровня глюкозы на столько выражено, а главное - время гипогликемии достаточно длительное, что метаболизм нейронов полностью угасает. В результате нарушаются нормальные процессы де- и реполядризации. То есть переход электролитов через мембраны. Даже, если происходит повышение уровня углеводов, часть нейронов являются не жизнеспособными. Другая часть находиться в полной дезорганизации структуры мембраны и, для его восстановления необходимо время. В первую очередь, больной переводится на ИВЛ. При необходимости добавляются препараты, поддерживающие тонус сосудов и работу сердца на оптимальном уровне. Это называется инотропной поддержкой. Постоянное введение только глюкозы не целесообразно. Вместо нее, применяется поляризующая смесь. Она состоит из 5% глюкозы, с добавлением раствора калия хлорида и инсулина. Последний необходим для доставки глюкозы в ткани, а калий - важнейший электролит. Введение других препаратов производится по показаниям. Например, антибиотики используются в качестве профилактики внутрибольничной инфекции.
Вторая группа причин, требует детального ее изучения и уточнения. Тогда, кроме лечения гипогликемической комы, добавляются специальные препараты, направленные на устранение данной причины.
Гипергликемическая кома - кома, связанная с повышенным содержанием уровня глюкозы в крови.
К причинам развития гипергликемической комы относят:
А). Неадекватное лечение сахарного диабета.
Б). Травмы и прочие состояния, вызывающие повышение уровня глюкозы в крови.
Ключевым моментом в развитии гипергликемической комы является повышение уровня глюкозы плазмы крови и изменения клеточного метаболизма. При этом, если имеется достаточный синтез инсулина клетками пожелудочной железы, то данные изменения могут наступать только тогда, когда отмечается чрезмерная концентрация глюкозы в крови, на фоне отсутствия ее фильтрации почками в кровь. Дело в том, что повышение уровня глюкозы выше 10 миллимоль/литр, приводит к тому, что она проникает в мочу. В результате этого, количество мочи становиться больше. Соответственно количество выведенного сахара почками увеличивается. Это своеобразный механизм снижения гипергликемии - повышенного уровня глюкозы в крови. Конечно, он не лишен своих побочных эффектов, как например, постепенное разрушение стенки канальцев. Но как, механизм избавления от кратковременной гипергликемии, очень даже необходим.
Поэтому, развитие гипергликемической комы возможно только при сахарном диабете и схожих состояних, которые сочетаются с некоторыми заболеваниями почек.
Теперь продолжим механизм развития комы.
Гипергликемия, на фоне недостатка инсулина, приводит к тому, что не смотря на избыток глюкозы в крови, клетки испытывают недостаток энергии. Их метаболизм, пытаясь это предотвратить, переходит на безглюкозны путь производства энергии. В результате, белки и жиры начинают превращаться в глюкозу. А это приводит к накоплению значительного количества продуктов их распада. Одними из самых значимых в клинике, являются кетоновые тела, которые обладают достаточной токсичностью. В результате, организм испытывает двойной "удар". С одной стороны - гипергликемия приводит к дегидратации ("обезвоживанию" клеток), с другой - кетоновые тела "отравляют" организм, как токсины. Чем выше уровень гипергликемии и больше кетоновых тел, тем значительно их влияние по угнетению организма и, в первую очередь, головного мозга. А это является ключевым моментом в развитии самого коматозного состояния.
В развитии гипергликемической комы, различают два периода, по аналогии с гипогликемической комой: прекома и гипергликемическая кома. Но, время на их развитие измеряется не десятками минут, а днями.
При развитии гипергликемической прекомы, больного беспокоят:
Затем, по мере нарастания кетоновых тел, присоединяется тошнота и рвота. Причем, рвота не приносит облегчения. Часто отмечаются боли в животе. В критический момент, когда гипергликемия и кетоз (наличие кетоновых тел в крови) достигают значительных цифр, появляется спутанность сознания, увеличение частоты дыхания, которое становится шумным.
Кома имеет ряд особенных признаков, кроме потери сознания, что отличает ее от подобных состояний:
Скорость развития комы зависит от индивидуальных особенностей, но, в среднем, стадия прекомы длится 1-3 дня. А сама кома, без лечения, приводит к смерти не более чем за сутки. Хотя, может отмечаться и больший срок. К тому же, ряд клиницистов, выделяют промежуточную стадию - начинающейся комы, время которой исчисляется несколькими часами.
На стадии прекомы, лечение заключается в постоянном контроле сахара крови (в идеале, каждые 2-3 часа), введении "короткого" инсулина (по уровню гликемии), коррекции потерь жидкости и электролитов. Кроме этого, необходимо лечение причины развития гипергликемии. Своевременное и адекватное лечение, если нет грубых изменений общего обмена, можно предотвратить развитие комы.
Интенсивная терапия гипергликемической комы начинается с интубации трахеи и перовода пациента на искусственную вентиляцию легких. После чего, необходимо обеспечить постоянный доступ к венозному сосуду. Для этого проводят катетеризацию периферических (локтевая, кистевые вены и др.) или центральных вен (подключичные, яремные). Обязательно ставиться назогастральный зонд (зонд в желудок через нос) и проводится катетеризация мочевого пузыря. После этого приступают к инфузионной терапии. Каждые 2 часа контролируется уровень сахара в крови и ставится инсулин короткого действия. 2 раза в сутки проводится анализ мочи на кетоновые тела. Дополнительное лечение требуется в случае присоединения осложнений.
referat911.ru
Описанный синдром интенсивных болей в грудной клетке, не уступающий действию нитроглицерина и других быстро действующих коронарорасширяющих средств и продолжающийся до 1—2 часов, является наиболее типичным и часто встречающимся вариантом начала развития инфаркта миокарда, называемого ангинозным. Типичные изменения отмечаются на ЭКГ.
Однако начало заболевания с типичного болевого синдрома наблюдается не во всех случаях. Из других форм острого инфаркта миокарда чаще встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Он более свойствен пожилым людям с обширным некрозами сердечной мышцы на фоне выраженного кардиосклероза или больным с повторным инфарктом миокарда. При этом боли загрудиной и в области сердца в большинстве случаев не возникают или бывают не столь значительными, как при болевом его течении.
Реже встречается такое начало инфаркта миокарда, клиническая картина которого очень напоминает острые заболевания органов желудочно-кишечного тракта. В связи с преимущественной локализацией болевого синдрома в надчревной области этот вариант инфаркта миокарда получил название гастралгического (status gastralgius). Однако этот вариант течения инфаркта врач-стоматолог, по-видимому, встретит нечасто.
Интенсивный болевой приступ является, как правило, не единственным симптомом острого инфаркта миокарда. Одновременно с загрудинными болями или вскорости после их купирования начинают развиваться признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности, коллапса, кардиогенного шока, сердечной астмы или отека легких, которые необходимо не только диагностировать, но и незамедлительно начать правильно лечить.
При осмотре больного обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов, блеск глаз, обильный холодный липкий пот. Нарушение кровообращения обычно начинается с учащения пульса и появления одышки. Артериальное давление, иногда повышенное в период болей, особенно больных гипертонической болезнью, начинает падать. Резкое или постепенно прогрессирующее падение артериального давления является признаком кардиогенного шока. Пульс становится малым, частым, затем нитевидным. Нарастают периферические признаки шока - бледность, серый цианоз, холодный пот. Падение артериального давления достигает такой степени, что оно не определяется на периферических артериях, а лишь пальпируя сонные артерии можно ощутить слабую пульсацию. Больной может потерять сознание. При резком ослаблении функции левого желудочка появляются признаки застоя в малом круге кровообращения - развивается приступ сердечной астмы, переходящей затем в отек легких. Нарастает одышка: на расстоянии может быть слышно хриплое клокочущее дыхание, с кашлем и при дыхании изо рта и носа выделяется пенистая розовая мокрота.
При исследовании пульса и выслушивании сердечных тонов могут быть обнаружены различные виды нарушений сердечного ритма и проводимости - мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, полная атриовентрикулярная блокада.
Как сам по себе болевой синдром, так и вышеперечисленные осложнения острого периода инфаркта миокарда могут закончиться развитием клинической смерти.
Экстренная помощь. При подозрении на развитие острого инфаркта миокарда оказание помощи начинается с проведения мероприятий направленных на купирование болей. Борьба с болью является важнейшей составной частью интенсивной терапии при остром инфаркте миокарда, но проводить ее следует умело, считаясь с побочными эффектами обезболивающих лекарственных препаратов.
При оказании неотложной помощи больному прежде всего следует обеспечить полный покой. Само собой разумеется, что больной должен получить одну или две таблетки нитроглицерина под язык.
До настоящего времени наиболее распространенными средствами обезболивания при инфаркте миокарда являются наркотические анальгетики—морфии, омнопон и промедол. Их серьезным недостатком является угнетающее действие на дыхательный центр и возбуждающее - на рвотный. Кроме того, при их избыточном введении значительно снижается артериальное давление, иногда развивается парез желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря. Эти и другие побочные действия наркотиков особенно опасны при повторном введении за относительно короткий промежуток времени. Для предупреждения или уменьшения ряда побочных действий наркотиков группы опия, в частности брадикардии и рвоты, их обычно вводят в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Для уменьшения их угнетающего влияния на дыхательный центр целесообразно одновременное введение 2-4 мл кордиамина. Уменьшения неблагоприятных влияний наркотиков и усиления их обезболивающего действия достигают путем одновременного использования антигистаминных препаратов (1% раствора димедрола, 2% раствора супрастина или 2,5% раствора пипольфена в количестве 1-2 мл). Значительно больший болеутоляющий эффект достигается при комбинации наркотиков с анальгином или амидопирином, вводимыми парентерально.
В настоящее время наиболее активным методом обезболивания при инфаркте миокарда является нейтродептанальгезия, сущность которой состоит в одновременном применении и обезболивающих и нейролептических препаратов. Последние обладают психотропным действуем усиливают обезболивающий эффект анальгетиков, оказывают успокаивающее действие, подавляют чувство страха и психомоторное возбуждение.
Нейролептанальгезия предусматривает применение в качестве анальгетика с сильным и быстро наступающим эффектом синтетического заменителя морфина - фентанила (0,005% раствор) и нейролептическим препаратом - дроперидолом (0,25% раствор). Официальная смесь этих препаратов носит название таламонал. Благодаря парентеральному введению указанных препаратов достигается состояние покоя, безразличия и отсутствия болей. При применении фентанила с дроперидолом боли иногда купируются уже в процессе медленного введения препарата в вену, чаще через 3—5 мин. Обезболивающий эффект сохраняется 30—60 мин. К сожалению, фентанил как и все наркотические анальгетики обладает свойством угнетать дыхание, что по времени совпадает с периодом его болеутоляющего действия. Из-за возможных нежелательных побочных эффектов дозировка фентанила и дроперидола при нейтролептанальгезии должны быть дифференцированными. Для большинства больных острым инфарктом миокарда доза фентанила при первоначальном введении должна составлять 1-2 мл. (0,05—0,1 мг.). Доза дроперидола зависит от эмоционального состояния и исходного уровня артериального давления: при систолическом артериальном давлении до 100 мм. рт. ст.- 1 мл, до 120 мм рт. ст.- 3 мл, выше 160 мм рт. ст.- 4 мл. Дроперидол усиливает болеутоляющее действие фентанила, не усугубляя его угнетающего влияния на дыхательный центр. Препараты разводят в 10-20 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно медленно. Окончательно судить о степени обезболивания можно через 10-15 мин. Возможно и внутримышечное назначение комбинация 2,5-5,0 мг (1-2 мл) дроперидола с 0,05-0,1 (1-2 мл) вентанила. Однако, болеутоляющий эффект при таком способе введения оказывается меньшим. При незначительном угнетении дыхательного центра проводят его словесную стимуляцию, громко, командуя: «Вдох - выдох». Применяют также дыхательные аналептики, как кордиамин - 2 мл, кофеин – 1-2 мл подкожно или внутримышечно. Больной инфарктом миокарда должен быть срочно госпитализирован бригадой скорой помощи.
В комплекс неотложных мероприятий в острой стадии инфаркта миокарда, помимо борьбы с болевым синдромом, входит применение средств, нормализующих деятельность сердечно-сосудистой системы. При снижении артериального давления следует использовать кордиамин (2 мл подкожно), сульфокамфокаин (2 мл 10% подкожно), кофеин (2 мл 10% раствора подкожно). При более выраженном нестойком падении артериального давления применяют более действенные сосудосуживающие препараты (меэатон, норадреналин), которые лучше вводить внутривенно капельно под постоянным контролем за уровнем артериального давления. Бывают показаны инъекции глюкокортикоидных гормонов (гидрокортизона, преднизолона), способствующих нормализации сосудистого тонуса и артериального давления.
При развитии острой сердечной недостаточности применяют строфантин (0,3-0,5 мл 0,05% раствора) или коргликон (0,5-1 мл 0,06% раствора) внутривенно медленно с 20 мл 5-40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Неотложные мероприятия при нарушениях ритма сердечных сокращений и проводимости заключаются в рациональном назначении антиаритмических средств.
Госпитализация производится только на носилках. До начала транспортировки необходимо ликвидировать болевой синдром, приступ сердечной астмы или отек легких; применяют необходимые меры, направленные на поддержание артериального давления и уменьшения клинических признаков кардиогенного шока.
Представляется еще совершенно не изученным вопрос объема необходимой экстренной стоматологической помощи больному, находящемуся в стационаре по поводу острого инфаркта миокарда. Нам известны случаи, когда врач-стоматолог вынужден был проводить необходимые манипуляции у такого рода больных по поводу пульпита, пародонтита и т. п. Естественно, в каждой конкретной ситуации содружественная деятельность стоматолога и кардиолога должна быть продумана до последней мелочи, учтены все индивидуальные особенности течения как инфаркта миокарда, так и заболевания полости рта, проведена профилактика всех возможных осложнений. По-видимому, можно рекомендовать стоматологу ограничиться минимальными, но эффективными мероприятиями, отложив серьезные вмешательства на более поздние сроки от момента развития инфаркта миокарда. Вместе с тем, учитывая недостаточную изученность вопроса, мы можем лишь ограничиться общими рекомендациями без конкретизации зависимости объема стоматологической помощи от срока начала инфаркта миокарда и наличия осложнений (эмболия, тромбоэндокардита и т.п.). Кроме того, необходимо помнить, что экстракция зуба может явиться причиной септического состояния.
referat911.ru
