works.tarefer.ru

Доклад: Геморрагический шок

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Травматологии, ортопедии и военно-экстремальной хирургии

Доклад на тему: «Геморрагический шок»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

Пенза 2008

План

1. Общие сведения

2. Геморрагический шок

Клинические проявления

Лечение

Литература

1.ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Шок является тем общим знаменателем множества различных патологических состояний, с которыми приходится иметь дело в ОНП. Шок — это не диагноз как таковой, ибо за ним всегда скрывается обусловившее его заболевание. Тем не менее, при шоке имеет место декомпенсация жизненно важных функций организма, а потому он требует немедленного распознавания и специфического вмешательства. Как и при многих других состояниях, рациональное лечение шока основывается на глубоком понимании его патофизиологии. В этой главе приводятся сведения о патофизиологии шока, что облегчает всестороннее обсуждение данной проблемы. Вначале мы рассмотрим элементы, общие для всех видов шока, а затем детально обсудим его специфические формы. Неадекватная перфузия тканей по-прежнему остается наиболее точным определением шока. Клетка, являющаяся конечным пунктом нарушения перфузии, погибает, если она на продолжительное время лишается кислорода и источника энергии. Разрушение достаточно большого количества клеток в жизненно важном органе делает шок необратимым состоянием, а это означает, что смерть организма становится неминуемой, несмотря на нормализацию важных биологических параметров. Разумеется, до наступления такого момента в организме действуют определенные компенсаторные механизмы, но и они со временем истощаются.

На ранних стадиях шока компенсаторные механизмы направлены прежде всего на сохранение нормального сердечного выброса. Высвобождение катехоламинов в этот период обеспечивает хронотропное и инотропное действие на сердце, что приводит к тахикардии и усиленному сокращению миокарда. Артериальное давление поддерживается благодаря возросшему периферическому сосудистому сопротивлению, главным образом за счет стимуляции симпатической нервной системы и циркулирующих в крови катехоламинов. Преднагрузка также возрастает благодаря сокращению крупных вен. По мере прогрессирования шока происходит перераспределение крови за счет ее усиленного притока к наиболее жизненно важным органам и оттока от других органов, таких как кожа, кишечник и мышцы.

На более поздних стадиях шока компенсаторные механизмы ослабевают. Артериальное давление и сердечный выброс падают, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов. Изменяется и микроциркуляция, что еще более затрудняет передачу кислорода клеткам. Прекапиллярные сфинктеры расслабляются, а посткапиллярные— остаются интактными. В результате происходит стагнация кровотока, а также повышенная агрегация форменных элементов крови. Последнее усиливается реологическими нарушениями. Изменяется ламинарный ток крови, отчасти благодаря пропульсивному давлению, продвигающему кровь. На этой стадии всякий стресс, в норме способствующий изменению формы эритроцитов и, следовательно, обеспечивающий их продвижение по капиллярам, теряет эту способность. В результате формируются "монетные столбики" из эритроцитов, что приводит к дальнейшей стагнации крови в микроциркуляторном русле.

По мере истощения компенсаторных усилий организма функция клетки, прежде способствовавшей поддержанию компенсации, начинает изменяться. Ступенчатое прогрессирование клеточных изменений при шоке было описано Вайе. На развитие шока в организме первой реагирует клеточная мембрана. Мембранный потенциал падает по мере поступления в клетку натрия и выхода калия. Возникает стимуляция АТФ-зависимого Na—К-насоса. Усиленно утилизируется АТФ и стимулируются митохондрии. Клеточный цикл адено-зинмонофосфата ослабевает, а содержание АТФ в клетке снижается еше больше. По мере ухудшения энергетического снабжения клетки возрастает поступление в нее натрия и происходит набухание митохондрий и эндоплазматического ретикулума. В конечном итоге начинается утечка активных ферментов из лизосом и возникает аутолиз клетки. Trumpпродемонстрировал несколько стадий, характеризующихся морфологическими изменениями в клетке во время шока. Наблюдаемые изменения считаются обратимыми до пятой стадии, после которой реанимационные мероприятия оказываются бесполезными.

По мере уменьшения снабжения кислородом и энергетическими субстратами клеточный метаболизм становится анаэробным, а его целью является продукция АТФ. Этот в целом малоэффективный метаболизм приводит к образованию молочной кислоты. В результате в клетке накапливается много кислых продуктов и в конечном итоге развивается системная ацидемия. Ацидотическое состояние (ацидоз) оказывает угнетающее влияние на сократимость миокарда и гладкую мускулатуру сосудов.

Вероятно, это именно тот момент, когда исчезают последние шансы на выживание как отдельных клеток, так и организма в целом. Хотя эта стадия шока четко определяется на клеточном уровне, при клиническом подходе к больным с шоком ее распознавание по каким-либо признакам вряд ли возможно. Schwartz допускает, что внезапное и значительное уменьшение потребления кислорода может служить маркером необратимого шока. Исследования на животных свидетельствуют в пользу данного положения, однако его клинического подтверждения пока нет.

При шоке естественные компенсаторные механизмы в совокупности направлены на сохранение целлюлярной перфузии и, следовательно, на предотвращение гибели. Помимо гемодинамической компенсации, в это время осуществляется множество нейрогенных и эндокринных реакций, направленных на оптимизацию кровотока и передачу адекватных нутриентов клеткам. Гормональные реакции на шок опосредуются преимущественно гипоталамусом. Последний косвенно ответствен за высвобождение гормона роста гормоны"наряду с инсулином и глюкагоном обеспечивают адекватное снабжение и утилизацию. клетками глюкозы. Аналогичным образом катехоламйны повышают содержание глюкозы _в крови" (помимо их гемодинамического эффекта). Кроме того, при шоке стимулируется высвобождение антидиуретического гормона, ренина и ангиотензина. Все они оказывать положительное влияние на гемодинамику и объем циркулирующей крови.

Цель врача в борьбе с шоком состоит в замещении естественных реакций организма на шок (ввиду их недостаточности), т. е. в поддержании жизненно важных функций организма и устранении причины шокового состояния. Для ее осуществления необходим мониторинг множества параметров, характеризующих гемодинамику и обеспечивающих оценку ответных реакций организма на шок. Такие очевидные клинические параметры, как состояние сознания и диурез, являются важными показателями (у постели больного) состояния перфузии жизненно важных органов. Другие показатели, такие как артериальное давление, пульс, пульсовое давление, безусловно, также имеют большое клиническое значение при лечении шокового состояния. Для борьбы с шоком могут использоваться и более сложные инвазивные методы. Однако применение многих из них, кроме измерения центрального венозного давления, вряд ли возможно в условиях ОНП, хотя они, несомненно, обеспечивают получение важной информации как в диагностическом, так и в лечебном плане у очень тяжелых больных.

Морфологические изменения в клетке во время шока

· Набухание цитоплазмы и эндоплазматического ретикулума;

·Митохондрии сжимаются, внутренние отделы клетки становятся меньше и плотнее;

·Набухание митохондрий;

·Продолжение набухания митохондрий, появление комочков свернувшегося плотного вещества;

· Разрыв клеточной мембраны и исчезновение лизосом;

· Клетка представляет собой распадающуюся массу.

2. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Причиной геморрагического шока, конечно же, являетея кровопотеря. Основы патофизиологии этого шока едины и не зависят от характера кровотечения (внутреннее или наружное) и его связи с травмой, желудочно-кишечным кровотечением или разрывом аневризмы аорты. Кровяное давление и минутный объем снижаются вследствие уменьшения объема циркулирующей крови. Объемный дефицит крови воспринимается рецепторами, находящимися в сердце и сонных артериях, благодаря чему включается центральный нейрогуморальный компенсаторный механизм, о котором говорилось выше.

Другим компенсаторным механизмом, функционирующим при геморрагическом шоке, является аутотрансфузия интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Этот ток интерстициальной жидкости объясняется законом Стерлинга: действующие силы — это коллоидно-осмотическое давление и гидростатическое давление как в сосудах, так и в интерстиции. При динамическом равновесии эти давления нормально сбалансированы. При кровопотере этот баланс нарушается. Гидростатическое давление снижается, способствуя возникновению градиента давления, направляющего ток жидкости из интерстиция в сосудистое русло. Интерстициальная жидкость восполняет внутрисосудистый объем циркулирующей жидкости на несколько часов при условии, что кровопотеря не является катастрофической.

Клинические проявления

Клинические проявления геморрагического шока хорошо известны. На ранней стадии больной может выглядеть относительно нормально, но у него появляется тахикардия в покое и уменьшается пульсовое давление; возможны также ортостатические изменения пульса и кровяного давления. При достаточно большой кровопотере кожа становится холодной и влажной вследствие оттока крови к жизненно важным органам. Молодые больные могут и не иметь каких-либо других проявлений кровотечения, несмотря на то что дефицит объема циркулирующей крови достигает 25—30%.Ниже этого предела или на более ранней стадии кровопотери у более ослабленных больных наблюдается резкое падение кровяного давления и сердечного выброса. Поэтому необходимы раннее выявление признаков геморрагического шока и его агрессивное лечение для предотвращения декомпенсации.

Лечение

Цель лечебных мероприятий при геморрагическом шоке — быстрое восстановление объема циркулирующей крови, точная диагностика и коррекция источника кровотечения. Обеспечение венозного доступа является главным условием восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), но для выполнения этих мероприятий больного можно поместить в положение Тренделенбурга и надеть на него военные противошоковые брюки (ВПШБ). Эти два приема помогают сдвинуть ОЦК с периферии к центральной циркуляции. ВПШБ создают некоторую аутогемотрансфузию и повышают сосудистое сопротивление, что приводит к возрастанию системного кровяного давления и усилению притока крови к жизненно важным органам. Эффективность ВПШБ оценивалась в ряде исследований. Хотя ни в одном из исследований их польза не отвергается однозначно, их применение в будущем может сократиться. Но пока наступят такие времена, ВПШБ должны оставаться в реквизите отделений догоспитальной неотложной помощи.

Количество, типы и точная локализация внутривенных систем, необходимых для реанимационных мероприятий, — это прерогатива лечащего врача. Как правило, установление широкопросветных периферических внутривенных систем обеспечивает достаточную скорость инфузии жидкости и служит основой лечения в таких случаях.

Использование центральных внутривенных систем противоречиво, поскольку измерение центрального венозного давления (ЦВД) не всегда бывает информативным или необходимым при очевидной кровопотере. Кроме того, установление таких систем чревато осложнениями. С другой стороны, у нестабильных больных, у пострадавших с пенетрирующей травмой грудной клетки и у пациентов с небольшим кардиоваскулярным резервом ЦВД-мониторинг может быть полезным при планировании реанимационных мероприятий.

Количество устанавливаемых в/в линий зависит от объема кровопотери и тяжести состояния больного. Ввиду отсутствия специального расчета в отношении необходимого количества в/в систем можно руководствоваться следующим принципом: лучше слишком много, чем слишком мало. Венесекция обычно резервируется для пациентов с очень плохими периферическими венами или для очень тяжелых больных с массивной кровопотере й, которые требуют максимальных усилий при первоначальных реанимационных мероприятиях. Если необходима венесекция, то дистальный отдел "вены сафены" имеет целый ряд преимуществ. Она отличается анатомической стабильностью, является поверхностным сосудом, пригодна для введения широкопросветных канюль и может использоваться вместе с ВПШБ при условии, что к системе будет подключена помпа для крови.

Количество и вид внутривенной жидкости, используемой при геморрагическом шоке, зависит от количества кровопотери, а также от наличия кровотечения в момент переливания. За исключением случаев массивного кровотечения, вначале продукты крови обычно не являются необходимыми. Первые мероприятия заключаются в заборе крови для определения ее фуппы и реакции на совместимость и начале жидкостной терапии кристаллоидами или коллоидами. Хотя в этом отношении существуют определенные противоречия, в большинстве реанимационных центров в качестве начальной в/в жидкости используются рингеровский раствор лактата или обычный солевой раствор, а не коллоиды. Есть учесть эффективность обо-их видов жидкости, отсутствие дополнительного риска возникновения респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) и существенную разницу в стоимости, то кристаллоидный раствор для начальной терапии представляется раствором выбора.

Другие растворы, такие как декстран и гетастарч (hetastarch), в качестве заместительной жидкости в настоящее время рутинно не используются. Недавние исследования показали перспективность в этом отношении гипертонического солевого раствора (7,5 %) самого по себе или вместе с декстраном-70. В эксперименте на животных документально показано существенное улучшение витальных параметров при использовании меньших объемов переливаемой жидкости (4 мл/кг). Эта работа может иметь большое практическое значение, особенно для догоспитальных учреждений, где врачи имеют слишком мало времени для инфузирования стандартного кристаллоидного раствора в достаточном количестве для достижения значительного терапевтического эффекта.

Решение в отношении начала трансфузии принимается на основании общей клинической картины, состояния больного при поступлении и его реакции на инфузию кристаллоидного раствора, а также от контролируемости кровотечения. Если больной при поступлении находится при смерти, следует немедленно начать переливание крови нулевой группы. Чаще же гемотрансфузию начинают после введения 2—4 л кристаллоидного раствора при условии, что у больного сохраняются признаки гиповолемии или продолжается кровотечение. В таких случаях переливание одногруппной крови вполне безопасно, к тому же ее можно получить через 10—15 мин.

Другим фактором, определяющим начало гемотрансфузии, является гематокрит. Поскольку для поступления интерстициальной жидкости в сосудистое русло требуется определенное время, дилюция гематокрита вначале не наблюдается и, следовательно, не может точно отражать объем циркулирующей крови. Исключение составляют больные с массивной кровопотерей и низким гематокритом при поступлении. И хотя этот показатель гематокрита не является точным отражением объема крови, он служит индикатором тяжелого кровотечения и, следовательно, необходимости гемотрансфузии. Еще одной функцией начального исследования гематокрита является установление его исходного значения. Повторные определения гематокрита могут затем использоваться для грубой оценки кровопотери и могут помочь в принятии решения относительно гемотрансфузии.

Что касается остальных лечебных мероприятий при геморрагическом шоке, то они сводятся к контролю жизненно важных показателей диуреза и гематокрита. Нестабильным больным в конечном итоге может быть показан более инвазивный мониторинг с установлением ЦВД-катетера, внутриартериальных инфузионных систем и катетера Сван-Ганца. Установка вышеназванных систем может быть отложена до перевода больного в отделение интенсивной терапии. Другие осуществляемые мероприятия включают получение крови для поддержания исходных показателей функции свертывания, подсчет тромбоцитов, исследование электролитов, проведение кардиомониторинга и применение дополнительного кислорода.

Литература

«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора,д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова,к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

superbotanik.net

Winamp, Skins, Plugins

Необходимые Утилиты

Текстовые редакторы

Юмор

File managers and best utilites

Геморрагический шок. Стадии. Геморрагический шок реферат

Геморрагический шок. Стадии. Клиника геморрагического шока

Шок (реферат)

План:

Введение …………………………………………………………2

Общие патофизиологические аспекты шока …………………..4

Классификация шока ……………………………………………6

Гиповолемический шок ………………………………………....6

Геморрагический шок ………………………………………….10

Травматический шок ……………………………………………11

«Септический» (токсикоинфекционный) шок ………………...12

Анафилактический шок ………………………………………...13

Кардиогенный шок ……………………………………………...14

Принципы лечения шока ……………………………………….17

Используемая литература ………………………………………19

Содержание

ВВЕДЕНИЕ

Проблема шока во все времена остается актуальной, поскольку не прекращаются военные конфликты и террористические акты, техногенные и природные катастрофы, не уменьшается число больных с гнойно-септическими и кардиогенными осложнениями. Вместе с тем, как никогда, термин «шок» стал употребляться неоправданно часто (не по назначению). Во второй половине ХХ века сложилось определенное понятие о механизмах развития и принципах лечения состояния или процесса, которое называют шоком. Применение термина «шок» произвольно, не по назначению, не только вносит путаницу в лечение, но и может быть опасно для жизни человека, по отношению к которому применен этот термин.

Патогенез шока идентичен для всех видов шока, ибо представляет собой неспецифическую, общепатологическую реакцию организма в ответ на острое нарушение кровообращения, метаболические расстройства.

Многочисленные классификации шока, в конце концов, сводятся к тому, что можно различать по патогенезу только два типа шока – кардиогенный, вызываемый первичными нарушениями контрактильности

миокарда, и гиповолемический (некардиогенный) – как результат первичного нарушения кровообращения. Однако идентификация этиологического фактора, вызвавшего шок, и патогенеза имеет важное практическое лечебное значение лишь на ранних стадиях развития процесса, в дальнейшем она утрачивает свою специфичность ввиду сходных механизмов развития шока, независящих от этиологического фактора.

Шок – собирательный термин, обозначающий критическое состояние, остро возникающее вследствие резкого воздействия экзо- или эндогенных факторов на уравновешенный до того времени организм, характеризующееся общими гемодинамическими, гемореологическими и метаболическими расстройствами. Гемодинамические расстройства не подразумевают обязательного нарушения системного артериального давления, гипотонию. Существует шок без гипотонии, подобно тому, как существует и гипотония без состояния шока. Под гемодинамическими расстройствами следует понимать нарушения кровообращения ниже определенного критического уровня, в результате которого наступает клеточная дисфункция с тяжелыми последствиями в отношении дальнейшего продолжения жизни. Недостаточная перфузия тканей в результате реологических и гемодинамических расстройств вызывает тяжелые мета-

болические, биохимические и энзиматические клеточные нарушения, что и приводит, в конце концов, к летальному исходу, если не применяется адекватное лечение.

Шок – не диагноз, не симптом, не болезнь или синдром. Шок – это состояние, процесс, который нельзя рассматривать отдельно в клинике от известных нозологических форм. Поэтому шок не может быть причиной смерти, причиной смерти является фактор, вызвавший состояние шока. Смерть человека может наступить в состоянии шока. Шок – лишь длительное патологическое проявление системной реакции организма на шокогенный фактор, иногда в сочетании с болевым синдромом, переходящий, так называемый, «шоковый порог», за которым кровотечение становится геморрагическим шоком, септицемия – септическим шоком, травма – травматическим шоком. Термин «шок» - «…это просто справка о состоянии больного в данный момент…» (M.H. Weil, H.Shubin, 1971), ориентирующая врача на исключительность и опасность ситуации, в которой находится больной, пострадавший или раненый. С этой точки зрения термин важен, особенно при массовом поступлении пострадавших, раненых и больных.

Для развития состояния шока обязательно необходимо:

• Существование промежутка времени для развития общей ответной реакции организма;

• Уменьшение эффективно циркулирующего объема крови с уменьшением микроциркуляции – «несоответствующая перфузия тканей»;

• Возникновение расстройств клеточного метаболизма – «несоответствующий клеточный метаболизм»;

• Потенциально смертельный характер поражения при начальной анатомической и функциональной целостности нейроэндокринной системы. Обычно черепно-мозговые травмы и первично коматозные состояния не сопровождаются клинической картиной шока, в то время как шок может сопровождаться коматозным состоянием.

Следует отличать от шока широко распространенные термины, такие как «ответ на травму», «синдром адаптации», «стресс», «посттравматический синдром» и «постагрессивное состояние», «системная постагрессивная реакция», которые являются более широкими понятиями острого конфликтного состояния между организмом и окружающей средой с учетом реактивности, конституции, морфологического строения и пр.

Не менее важно знать отличие состояния шока от ряда симптомов: обморок, кома, коллапс.

Обморок – кратковременная неполная потеря сознания, чаще всего, вследствие резкого расширения сосудов мышц нижних конечностей, со снижением артериального давления, брадикардией (при шоке – тахикардия), побледнением кожных покровов, холодным потом. Без какого-либо лечения больной приходит в себя.

Кома – частичная или полная потеря сознания с начальным сохранением, а затем выключением вегетативных функций, понижением или выключением коррелирующих функций в результате первичного поражения головного мозга. Кома может возникать и при расстройствах мозгового энергетического метаболизма (гипоксия, эндотоксикоз, электролитный дисбаланс, ацидоз). В поздней стадии шок может сопровождаться комой.

Коллапс – остро возникающий дисбаланс между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, обычно в результате расширения сосудов, приводящий к выраженной гипотонии и даже иногда - к потере сознания, в то время как при шоке гемодинамические расстройства обусловлены

спазмом сосудов, волемическими перемещениями, нарушением метаболизма клетки. Отсюда и прямо противоположные способы лечения шока и коллапса.

Общие патофизиологические аспекты шока

Патофизиологически шок обозначает нарушение микроциркуляции, снижение перфузии органов и тканей, доставки кислорода и энергетических субстратов, что приводит к переходу аэробного метаболизма в анаэробный. Нарушение клеточного метаболизма сопровождается усилением перекисного окисления, образованием свободных радикалов (супероксид, оксид азота и др.) повреждением митохондрий, нарастанием апоптоза и некроза клеток.

В клетках нарастает ацидоз, поскольку из-за недостаточного энергообразования нарушается работа калий/натриевого насоса и в клетку поступают ионы водорода и натрия, удерживая вокруг себя несколько молекул воды, а ионы калия покидают клетку и выводятся с мочой из организма. Поэтому в клинике возникает проблема восстановления калиевого баланса. Анаэробный метаболизм сопровождается нарастанием продукции лактата с развитием метаболического ацидоза и уменьшением рН крови ниже 7,37ед. В зонах гипоперфузии и нарастающей гипоксии повреждается эндотелий.

Ряд медиаторов способствуют повышению проницаемости эндотелия с перемещением плазменных белков и воды в интерстициальное пространство. Интенсивная терапия, направленная на улучшение кровообращения и транспорта кислорода, приводит к развитию реперфузионного синдрома. Повышается активность нейтрофилов, увеличивается продукция перекисей, свободных кислородных радикалов, воспалительных медиаторов.

Реперфузия является обязательным результатом лечения любых нарушений кровообращения и, чем выраженнее и длительнее был период гипоксии, тем тяжелее течение реперфузии. Поэтому, чем раньше и эффективнее начато лечение нарушений кровообращения, тем меньше будут вторичные повреждения, вызванные реперфузией.

Прямые гипоксические повреждения и реперфузия являются причиной дисфункции органов. Если дисфункция касается двух или более органов, то говорят о развитии полиорганной недостаточности (ПОН).

Система кровообращения. Кровообращение определяется тремя основными факторами:

• объем и вязкость крови;

• функциональная активность сердца;

• состояние тонуса сосудов.

Объем крови (объем циркулирующей крови – ОЦК) соответствует понятию «волемия». Существует 3 состояния волемии: нормоволемия, гиповолемия, гиперволемия. Нормоволемия означает соответствие объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла. Это важнейшее условие поддержания кро-

вотока в организме (венозного возврата, сердечного выброса и артериального давления). Гиповолемия – состояние, характеризующееся уменьшением ОЦК по отношению к нормальной емкости сосудистого русла. Гиперволемия – увеличение ОЦК по отношению к нормальной емкости сосудистого русла.

Увеличение вязкости крови снижает ее текучесть и ухудшает кровоток в капиллярах, что ведет к снижению доставки кислорода клеткам.

Сердце, благодаря своей насосной функции, обеспечивает выброс крови в сосудистую систему. Ударный объем крови – количество крови, выбрасываемое сердцем за одно сокращение. Величина ударного объема сердца определяется количеством крови, возвращающимся к сердцу (венозный возврат) и сократительной способностью сердца. Давление крови в полостях сердца в конце диастолы составляет преднагрузку на сердце. Периферическое сопротивление, которое преодолевает сердце, составляет постнагрузку. Минутный объем сердца (МО) зависит от величины ударного объема и частоты и ритма сердечных сокращений: МО = УО x ЧСС мл/мин.

Сосуды разделяются на емкостные (венозная система), резистивные (артерии и артериолы). Капиллярный отдел сосудистого русла обеспечивает метаболические функции, поскольку именно на уровне капилляров осуществляется обмен между кровью и клетками (кислород и различные субстраты). В малом круге кровообращения (легочные артерии и легочные вены) осуществляется оксигенация крови и выведение углекислоты через альвеолярно-капиллярную мембрану. Нарушения легочного кровотока сопровождаются нарушениями газообмена с развитием гипоксемии и гипер- или гипокапнии, что является критериями дыхательной недостаточности. Нарушения микроциркуляции в большом круге 13 кровообращения ведут к дисфункции соответствующих органов. Тонус сосудов и величина сердечного выброса определяют артериальное давление. Снижение сердечного выброса, равно как и увеличение емкости сосудистого русла (снижение ОПСС), ведет к артериальной гипотензии.

Нарушения микроциркуляции при шоке заключаются в уменьшении капиллярного кровотока, снижении доставки кислорода к клеткам, с развитием гипоксии, снижением энергообразования в цикле Кребса и метаболическим ацидозом. Снижение капиллярного кровотока при гиповолемии и низком сердечном выбросе обусловлено спазмом пре- и посткапиллярных сфинктеров. В последующем, при развитии метаболического ацидоза, происходит снижение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров, кровь скапливается в капиллярах, где повышается гидростатическое давление и происходит усиление фильтрации

жидкости в интерстициальное пространство. В результате развивается гемоконцентрация, склеивание форменных элементов крови.

Нарушения микроциркуляции в значительной степени определяются прохождением циркулирующей

крови во время стадий шока через следующие «состояния агрегации:

• жидкое, т.е. состояние, при котором кровь и внеклеточная жидкость могут шунтироваться;

• жидкое с повышенной вязкостью, при котором имеется застой «кислой» крови в сгустках (sludge) в зоне микроциркуляции, в венозном русле;

• желефицированное в рассеянных микро- или макротромбах (ДВС-синдром), развитие сладж-синдрома.

Классификация шока

В зависимости от механизмов нарушения кровообращения различают два вида шока.

I. Гиповолемический – в результате первичного уменьшения объема циркулирующей крови или увеличения емкости сосудистого русла (вазодилятация). Иногда это состояние называют дистрибьютивным,

перераспределительным, вазогенным шоком.

II. Кардиогенный – снижение производительности сердца.

I. Гиповолемический шок

Гиповолемический шок может развиваться (табл.1) в результате уменьшения объема циркулирующей крови по отношению к емкости сосудистого русла при кровопотере, неадекватном потреблении жидкости, токсикоинфекции, повышенной перспирации, сахарном диабете с нарушением механизмов жаж-

ды и др. Кроме того, причиной гиповолемии может быть ятрогения: неадекватное (неконтролируемое)

восполнение потерь жидкости, в том числе, при острой сердечно-сосудистой недостаточности, а также восполнение потерь жидкости без учета вида дисгидрии.

Повышение проницаемости сосудистого эндотелия – как причина гиповолемии. В норме сосудистый эндотелий неограниченно проницаем для воды и растворенных в ней молекул с низкой молекулярной массой (электролиты, глюкоза и др.). Молекулы белков имеют большую массу и не могут свободно проникать через эндотелиальный барьер. Обмен жидкости между интерстицием и сосудом регулируется взаимодействием «сил» Старлинга, которые представлены гидростатическим и коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением внутри и вне сосуда. При повышении проницаемости (гипоксия, действие бактериальных эндотоксинов и др.) увеличиваются расстояния между клетками эндотелия и крупные молекулы белка проходят из сосудистого пространства в интерстициальное по градиенту концентрации. Поскольку белки гидрофильны, то вместе с молекулой белка в интерстиций уходит вода. Кроме того, внутрисосудистое онкотическое давление снижается в большей степени, чем гидростатическое и это способствует фильтрации жидкости в интерстициальное пространство.

Причинами дистрибьютивного шока являются: аллергическая реакция и ее острейшая стадия – анафилаксия, бактериальные эндотоксины (при сепсисе), повреждения головного и спинного мозга, яды при экзогенных отравлениях, идиосинкразия к ряду лекарственных препаратов, исполь-зование некоторых

лекарственных препаратов (нитраты, опиоиды, -блокаторы и др.).

В основе патогенеза дистрибьютивного или перераспределительного шока лежит вазодилятация (как артериолярная, так и венулярная). При этом возникает несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла. В результате действия медиаторов происходит снижение сократительной

способности миокарда и объемной скорости кровотока в микроциркуляторном русле. В ряде случаев, сердечный выброс и транспорт кислорода могут увеличиваться (при септическом шоке), но увеличение артерио-венозного шунтирования кровотока, минуя капиллярное русло, ведет к гипоперфузии клеток с уменьшением потребления кислорода.

Однако при этом не развиваются компенсаторные реакции – централизация кровообращения и аутогемодилюция, т.к. артериолы и венулы изначально расширены под действием вазоактивных веществ или блокады адренорецепторов и адренергические реакции не могут проявиться, а высокое капиллярное давление (гидростатическое давление) препятствует реабсорбции жидкости в

сосудистое русло.

Гипоперфузия тканей ведет к гипоксии, в том числе и сосудистого эндотелия, в результате чего освобождается ряд повреждающих субстанций: кислородные радикалы, протеолитические ферменты, воспалительные медиаторы-лейкотриены, фактор некроза опухоли, оксид азота. Повышается агрегация

тромбоцитов, адгезия лейкоцитов и тромбоцитов на эндотелиальных клетках с повышением тромбообразования. Описанные нарушения микроциркуляции и высвобождение большого количества медиаторов и цитокинов, в конечном итоге, приводят к нарастанию апоптоза и некроза клеток с нарушением функций органов и систем.

В патогенезе шока важную роль играют нарушения водно-элетролитного равновесия (дисгидрии), в результате которых могут быть гипогидратация или гипергидратация. Выделяют внутриклеточную и внеклеточную дисгидрию. При шоке, в зависимости от его причины, степени выраженности и продолжительности, могут иметь место как гипо-, так и гипергидратация. Клинически определяемый тип дисгидрии имеет существенное значение в определении направлений последующей интенсивной терапии: при внеклеточной гипогидратации показано введение гипертонических растворов – введение

изотонических растворов противопоказано; при внутриклеточной гипогидратации – в зависимости от степени ее выраженности, показано введение изотонических или гипото-нических солевых растворов и категорически противопоказано введение гипертонических. С появлением в клинике диуретиков чаще встречаются с общей гипогидратацией смешанного типа, при которой могут последовательно преобладать клеточная или внеклеточная гипогидратация.

Калий является преимущественно внутриклеточным элементом, натрий – внеклеточным. В норме концентрация ионов натрия во внеклеточной жидкости – 135-140 ммоль/л, во внутриклеточной – 18 ммоль/л; концентрация ионов калия во внеклеточной жидкости – 4,0-5,0 ммоль/л и во внутриклеточной – 139 ммоль/л. Указанные различия концентраций ионов необходимы для функционирования Na+/К+ насоса. При нарушении перфузии и доставки кислорода при шоке,

К+ покидает клетку и выводится из организма; происходит угнетение ионных насосов клеточных мембран, что приводит к перераспределению ионов Na+ из внеклеточной среды внутрь клеток и, следовательно, к движению воды в том же направлении. Поэтому, повторяем еще раз, в клинической практике приоритетной задачей является восстановление внутриклеточной концентрации ионов калия.

Изложенный процесс лежит в основе патологического феномена трансминерализации, образно названного в профильной литературе как «перегруппировка» ионов.

Косвенным признаком трансминерализации является увеличение объема эритроцита, определяемого по методу Велкера (Ht/количество эритроцитов в мм3) или с использованием автоматических гемоанализаторов.

ИТАК:

• при критических состояниях дисгидрии носят, как правило, смешанный характер, что требует проведения динамического лабораторного мониторинга электролитного состава эритроцита, плазмы и мочи;

• выбор объема и состава инфузионных сред осуществляется индивидуально на основании вида дисгидрии, конкретизации ее превалирующего вида - несоответствие объема и качества инфузионной терапии виду дисгидрии усугубляет тяжесть состояния больного, вплоть до летального исхода.

Дефицит ОЦК является причиной снижения венозного возврата крови к правому сердцу и, соответственно, к левому. Это проявляется снижением центрального венозного давления, давления в легочной артерии и давления наполнения левого желудочка, измеряемого при катетеризации легочной артерии.

Снижение сердечного выброса сопровождается снижением артериального давления в системном кровотоке и в микроциркуляторном русле. В связи с этим уменьшается доставка кислорода к клеткам, нарушается аэробный метаболизм.

Важнейшей компенсаторной реакцией при гиповолемии является централизация кровообращения. Эта реакция осуществляется за счет активации симпато-адреналовой системы при снижении артериального давления. В результате стимуляции симпатической нервной системы возникает вазоконстрикция (спазм

артериол, прекапилляров и венул) в области кожных покровов, в мышечной ткани, в ряде спланхнических органов.

Гуморальная регуляция за счет выброса катехоламинов надпочечниками приводит к спазму этих же отделов микроциркуляторных сосудов. Результатом этой компенсаторной реакции является восстановление соответствия емкости сосудистого русла уменьшившемуся объему циркулирующей крови, что и

поддерживает кровоток в организме. За счет этой реакции может эффективно компенсироваться до 25% кровопотери.

Однако коронарные и мозговые сосуды реагируют иначе на стимуляцию симпатической нервной системы. В коронарных сосудах симпатическая стимуляция -адренорецепторов сопровождается расширением этих сосудов. Кроме того, изменение метаболических потребностей миокарда может иметь

большое значение для тонического состояния коронарных сосудов. Аналогичная ситуация создается и в сосудах головного мозга, где значительно выражена ауторегуляция, вызывающая расширение сосудов при снижении системного артериального давления.

Медиаторами симпатической нервной системы являются адреналин и норадреналин, соответственно, в органах имеются адренорецепторы, стимуляция которых сопровождается различными эффектами.

Снижение давления в капиллярах (при спазме прекапилляров и артериол) сопровождается поступлением внесосудистой жидкости (воды) в просвет капилляров (согласно действию сил Старлинга). Это вторая мощная компенсаторная реакция – аутогемодилюция, обеспечивающая увеличение ОЦК. Увеличению ОЦК способствует также уменьшение потерь жидкости с мочой и потоотделением. Уменьшение диуреза осуществляется не только в связи с уменьшением фильтрационного давления в почечных клубочках, но и в связи с увеличением концентрации альдостерона, способствующего увеличению реабсорбции натрия в почках, а, соответственно, и воды. Стимулом к увеличению секреции альдостерона является увеличение концентрации ренина и ангиотензина в плазме. Кроме того, повышение осмотического давления плазмы в результате накопления различных веществ, помимо электролитов (натрия): глюкозы, мочевины, недоокисленных продуктов обмена, гормонов и др., является стимулом к повышению секреции антидиуретического гормона (АДГ). Тахикардия также является компенсаторной реакцией, направленной на увеличение сердечного выброса. Однако тахикардия увеличивает потребление кислорода миокардом в условиях дефицита его доставки.

Компенсаторные реакции имеют и отрицательную сторону. Спазм сосудов и блокада периферического кровотока в большом массиве тканей при централизации кровообращения приводит к снижению доставки кислорода к этим тканям и развитию гипоксии. При этом в клетках накапливаются недоокисленные

продукты, развивается метаболический ацидоз с нарушением свойств клеточных мембран, что ведет к поступлению в клетку натрия (по градиенту концентрации), накоплению в клетках воды, парезу кишечника, нарушению гемостаза и реологических свойств крови.

Диагностика гиповолемии. Методы исследования объема кровопотери основаны на разведении концентрации индикатора (краска Эванса, радиоактивный йод и хром). Однако в условиях централизации кровообращения при шоке указанные методы не достоверны. В практической работе диагностика степени

гиповолемии осуществляется в результате анализа косвенных клинических признаков: цвет и влажность кожных покровов, уровень центрального венозного давления – ЦВД (косвенно: по степени набухания шейных вен) и артериального давления (АД), частота сердечных сокращений (ЧСС), частота дыхательных движений (ЧДД).

Снижение венозного возврата крови при гиповолемии определяется по снижению центрального венозного давления (ЦВД), которое измеряется в правом предсердии, но в практической работе ЦВД измеряется в центральных венах (подключичная или яремная). Следует учитывать наличие или отсутствие

функциональной недостаточности правого желудочка. В этом случае нормальные или даже повышенные цифры ЦВД не являются критерием отсутствия гиповолемии. Нормальная величина ЦВД – 60-120 мм вод. ст. (6-8 мм рт.ст.). Величина ЦВД зависит от положения больного.

Еще одним критерием гиповолемии может быть величина давления заклинивания легочной артерии (легочного капиллярного давления или давления наполнения левого желудочка). Оно измеряется при катетеризации легочной артерии «плавающим» катетером Сван-Ганца. По мере продвижения катетера в правых отделах сердца и легочной артерии изменяется форма кривой давления.

При гиповолемии давление в системе легочной артерии, в том числе, и давление наполнения левого желудочка, снижается.

Снижение сердечного выброса сопровождается снижением артериального давления и централизацией кровообращения – спазмом сосудов кожи, кишечника, органов брюшной полости и других областей в результате активации симпато-адреналовой системы.

Централизация кровообращения способствует повышению артериального давления. Если эта компенсаторная реакция эффективна, то артериальное давление может оставаться в пределах, близких к нормальным. Однако это не означает отсутствия гиповолемии. При уменьшении вазоспазма (например,

при использовании анальгетических препаратов) или при ортостатическом изменении положения тела артериальное давление снизится, подтверждая наличие гиповолемии.

В результате спазма кожных сосудов снижается температура кожных покровов, снижается амплитуда фотоплетизмограммы (ФПГ), фиксируемой пульсоксиметром. Плетизмография – это отображение объемного кровенаполнения органа или какого-либо участка тела. При использовании пульсоксиметра ФПГ отражает изменение кровенаполнения пальца или мочки уха, на которых расположен датчик пульсоксиметра.

Спазм сосудов почек ведет к уменьшению фильтрации и, соответственно, к снижению диуреза, что так-же может быть использовано в качестве критерия гиповолемии. Нормальная минутная скорость диурез – 1,5-3 мл/мин.

Таким образом, диагностика гиповолемии не может основываться на одном каком-либо критерии и тре-бует анализа клинических данных, гемодинамических (АД, ЦВД, ФПГ), температурных изменений и изменений диуреза.

Геморрагический шок – состояние тяжелых гемодинамических и метаболических расстройств, которое развивается в зависимости от интенсивности, быстроты и длительности кровопотери, является прототипом эволюции шока всех типов. Определение степени тяжести геморрагического шока, как, впрочем, и других видов шока, на догоспитальном этапе чрезвычайно затруднено: информативность _клинических признаков – цвет кожных покровов, пульс, артериальное давление, величина кровопотери – очень низкая; применение этих показателей может быть не только при шоке, а использование других методов исследования практически невозможно. Предложенные классификации шока, в том числе и геморрагического, выработанные в эксперименте, несовершенны, малопригодны для догоспитального этапа, так как не учитывают множества факторов, способствующих или препятствующих развитию шока (степень гидратации организма, состояние адреналовой системы, белково-электролитного баланса, функции печени).

Так, по одной из классификаций, геморрагический шок определяют как шок легкой, средней и тяжелой степеней.

Шок легкой степени характеризуется умеренной тахикардией, невыраженным снижением артериального давления, умеренным спазмом периферических сосудов в виде холодных и бледных конечностей, уменьшением объема крови на 10–25 %.

studfiles.net

Реферат Медицина Острая массивная кровопотеря

Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П.Павлова (ректор В.Г. МАКАРОВА) Кафедра патофизиологии (заведующий кафедрой Ю.Ю.БЯЛОВСКИЙ) Острая массивная кровопотеря – геморрагический шок или коллапс. Выполнил: Савельев К.А. 3 курс лечебный факультет 17 группа.

2003. ОГЛАВЛЕНИЕ. Введение................3 Обзор литературы.............5 Выводы по обзору литературы......14 Теоретическое осмысление.......16 Заключение...............25 Выводы.................27 Список литературы............28 ВВЕДЕНИЕ. В настоящее время в связи с развитием научно-технического прогресса, когда тяжелый ручной труд во многом стал уделом машин и роботов, произошло снижение промышленного травматизма. Но, тем не менее, увеличение количества дорожно-транспортных происшествий, непрекращающиеся военные конфликты обуславливают большое количество травм, в том числе и среди мирного населения, как правило, сопровождающихся значительными кровопотерями. Массивные кровопотери – явление не столь уж редкое и для стационаров, особенно их травматологических, хирургических и гинекологических отделений. И, несмотря на значительные успехи современной медицины в области трансфузионной терапии, сосудистой хирургии, гемотрансфузии и реаниматологии, смертность от острой массивной кровопотери все еще довольно- таки высока. Все вышеизложенное является свидетельством того, что тема данного исследования – признание острой массивной кровопотери геморрагическим шоком или коллапсом – является достаточно актуальной в настоящее время. Но, несмотря на актуальность темы, литература, в которой обсуждается принадлежность острой массивной кровопотери к двум вышеуказанным патологическим процессам, практически отсутствует. На мой взгляд, это объясняется тем, что основное внимание исследователей в последнее время было сконцентрировано на клинических проявлениях и способах терапии острой массивной кровопотери, в то время как патофизиологический и общебиологический аспекты проблемы остались в тени. С одной стороны это понятно и объяснимо с той точки зрения, что первостепенная задача медицины – облегчать страдания и лечить больных. Исходя из этого, следует заметить, что приоритеты расставлены правильно. Но с другой стороны, совсем не уделять внимание теоретическим проблемам острой массивной кровопотери было бы, по меньшей мере, неразумно, поскольку теория всегда была и будет основой практики. И, как мы знаем, множество практических усовершенствований было совершено благодаря теоретическим открытиям. Итак, основное противоречие уже заложено в названии реферата. Основной проблемой является, во-первых, то, что два указанных патологических процесса: шок и коллапс, очень похожи. Похожи не только с точки зрения клиники, но и по патогенезу изменений во внутренних органах. Во-вторых, в настоящее время не существует единой позиции во взглядах на существо шока и коллапса, в определениях этих патологических процессов есть ряд неточностей и общих моментов, что создает дополнительные трудности в определении места острой массивной кровопотери среди множества типовых патологических процессов, и эти трудности бывают порой неразрешимы, если пытаться придерживаться современных определений (их можно считать удовлетворительными с точки зрения клиники, но для патофизиологии они бывают зачастую малопригодны) и взглядов на патогенез шока и коллапса. Объектом данного исследования является острая массивная кровопотеря, шок и коллапс, а предметом – патогенетический и общебиологический аспекты острой массивной кровопотери, шока и коллапса. Целью исследования является определение понятий «шок» и «коллапс», изучение их тонких патогенетических механизмов, и на основании всего этого определить, чем является острая массивная кровопотеря – геморрагическим шоком или коллапсом. Необходимость подробного изучения именно тонких механизмов патогенеза объясняется тем, что, как указывалось выше, изменения в организме при шоке и коллапсе, на первый взгляд очень похожи. И только вскрыв все причинно-следственные связи, выявив основное звено патогенеза, определив, что является этиологическим фактором данных патологических процессов, можно выявить отличия. Гипотезой данного исследования является предположение о том, что острую массивную кровопотерю нельзя категорично отнести к тому или иному патологическому процессу, используя современные представления о них. Однозначно назвать острую кровопотерю шоком или коллапсом можно, лишь пересмотрев современные взгляды на их сущность. Другим вариантом является признание острой массивной кровопотери процессом, изменяющим свой характер во времени. Задачи исследования таковы: 1. Изучить аспекты указанной проблемы, исходя из данных, представленных в современной литературе 2. Произвести теоретическое осмысление проблемы 3. На основании первых двух этапов подтвердить или опровергнуть представленную гипотезу, а также указать возможные пути решения проблемы. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Для определения места острой массивной кровопотери среди рассматриваемых патологических процессов, на мой взгляд, сначала необходимо рассмотреть определения понятий шок и коллапс. Вообще понятие шок изначально появилось для описания состояния солдат, раненых в бою и потерявших большое количество крови. Затем шоком начали называть другие состояния, имевшие сходную симптоматику, например, кардиогенный шок. В 1958 г. Natof и Sadov заменяют термин «шок» на термин «сердечно-сосудистый коллапс», что порождает множество семантических споров в научных кругах, которые продолжаются и в настоящее время.[24] Отсутствие единой точки зрения на существо шока объясняется разными уровнями подхода к проблеме. Так до последних 20 лет в общественной литературе шок рассматривался, как правило, не с общебиологических, а с медицинских позиций. Этим объясняется большое число определений, в которых отсутствует характеристика биологической сущности процесса, а заострялось внимание на его тяжести, грозных осложнениях и исходах. Определения шока, предложенные патологами, отличаются более широким подходом к проблеме. Многими из них сделаны более или менее удачные попытки определить существо нарушений функций, характерных для этого процесса. Но и эти определения шока нельзя признать удовлетворительными из-за их неконкретности. Подавляющее большинство из них приложимо не только к шоку, но и к другим патологическим процессам (гипоксия, воспаление, пороки сердца). Например, А.Д. Адо [1] предлагает следующее определение: «Шок – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточностью снабжения кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелым нарушением функций организма». По мнению В.К.Гостищева [5], шок – остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленной недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. В последнее десятилетие теория шока обогатилась рядом новых положений об общих и частных сторонах патогенеза и эволюционной сущности этого процесса. В результате было предложено несколько довольно-таки удачных определений шока: «Шок – сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, который, наряду с первичным повреждением, вызывает чрезмерные и неадекватные реакции адаптационной системы, особенно симпатоадреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции, гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ» [9]. Эволюционная детерминированность шокового процесса предполагает наличие определенной целесообразности. Это значит, что шок является по своему существу мерой защиты (по выражению И.П. Павлова), и основные уклонения важнейших функций организма носят целесообразный – адаптивный характер, так как направлены на выживание особи и вида в целом. Так в начальный момент реакций увеличиваются объем циркулирующей крови, сердечный выброс, артериальное давление, кровоток в жевательной мускулатуре, скелетных мышцах конечностей и туловища. Повышаются температура тела и суммарное потребление кислорода, возрастает инкреторная активность некоторых эндокринных желез, в первую очередь, передней доли гипофиза, коркового и мозгового слоя надпочечников. Часть этих реакций воспроизводится у животных при электрической стимуляции так называемых защитных зон гипоталамуса. Физиологический смысл этих изменений понятен: в крайних вариантах сложившейся ситуации особь могут выручить либо победа над противником, либо бегство от него. Это требует большой мышечной деятельности, которая обеспечивается энергетически за счет перераспределения сердечного выброса в скелетную мускулатуру. Совершенно иные изменения происходят при несостоятельности активных форм защиты. Генерализованная стимуляция деятельности систем в большинстве случаев сменяется их угнетением. Повышенную активность сохраняют лишь те системы, которые обеспечивают неспецифическую резистентность организма (гипофизарно- адреналовая, симпатико-адреналовая и др.) На этот момент патогенеза обращается особое внимание, так как некоторые авторы считают типичным для шока тотальное угнетение и даже «жизнеопасные нарушения функций всех органов, систем и процессов». Так для начальных реакций организма на агрессию характерна активация специфических и неспецифических структур. Но возбуждение специфических путей носит кратковременный характер и сменяется их угнетением (деятельность анализаторов, элементарные спинальные рефлексы, моторные пути). Уменьшается поток ноницептивной импульсации и эфферентных импульсов к скелетной мускулатуре, органам желудочно-кишечного тракта. С другой стороны, продолжается стимуляция неспецифических систем мозга (ядра гипоталамуса, ретикулярная формация среднего мозга), определяющих включение механизмов неспецифической защиты. О чрезмерной нагрузке этих отделов мозга косвенно свидетельствуют данные Buxton [10]. Автором показано, что при геморрагическом и турникетном шоке наиболее выраженные изменения в потреблении тканями кислорода и значительные морфологические нарушения обнаруживаются в гипоталамусе, особенно в тех его отделах, которые связаны с норадренергическими нейронами ретикулярной формации моста и продолговатого мозга. Активация гипоталамуса, по мнению автора, обеспечивает эффективную компенсаторную сердечнососудистую реакцию на повреждение. Однако при определенных условиях эта реакция может провоцировать необратимые изменения и гибель животных. Древние отделы мозга человека и животных более устойчивы к гипоксии и угнетаются в последнюю очередь . При терапии восстановление функций начинается с более древних отделов, при этом нормализация недифференцированных «грубых» функций идет полнее, чем высшей нервной деятельности[23]. Возбуждение гипоталамуса приводит к возрастанию инкреции АКТГ и гормонов коры надпочечников. Повышается деятельность симпатико-адреналовой системы: при геморрагическом шоке концентрация норадреналина возрастает в 10—20 раз, а адреналина — в 70—100 раз. К числу других неспецифических защитных механизмов, включающихся на разных уровнях (системном, регионарном, тканевом), относятся централизация кровообращения, гипотермия, стимуляция анаэробного окисления. По-видимому, гипотермия имеет защитный характер, так как при некоторых видах экспериментального шока искусственное снижение температуры тела облегчает течение процесса. Подобный патогенез развития шока и характер изменений в организме описывается в большинстве источников. В то же время Г.С. Мазуркевич, исходя из результатов, полученных в своей лаборатории, утверждает, что полученные им результаты опытов не позволяют рассматривать шок как двухфазную реакцию и включать в него в качестве одного из этапов так называемую эректильную фазу шока. На самом же деле эректильная фаза процесса представляет собой активную защиту. Уклонения функций при ней принципиально отличны от истинных «шоковых» изменений. Поэтому собственно шоком грамотнее считать лишь торпидную фазу процесса в его сегодняшней трактовке. Здесь чрезвычайно важно отметить, что с общебиологических позиций активная защита, или так называемая эректильная фаза шока, в отличие от торпидной, является специфической реакцией организма на агрессию. Действительно, в естественных условиях обитания у различных представителей животного мира активная защита включает в себя не только «генерализованное неспецифическое возбуждение», как ошибочно полагают некоторые исследователи. На самом же деле это возбуждение является лишь базой для оптимального осуществления целого комплекса сложных поведенческих актов, специфичных для сложившейся угрожающей ситуации.[10] В этом, на наш взгляд, состоит одно из принципиальных отличий активной защиты от пассивной — шока, который является истинной неспецифической реакцией на агрессию. Рассмотрение так называемой эректильной фазы в качестве одного из этапов шока представляется недостаточно аргументированным и с прикладной точки зрения. В самом деле, принципы терапии при эректильной фазе существенно отличаются от подходов к коррекции функций во время торпидной фазы шока . Теоретические предпосылки и практические процедуры терапии пострадавших в так называемой эректильной фазе процесса сводятся к переводу организма на более выгодный в энергетическом отношении режим функционирования. С этой целью успешно применяются фармакологические препараты, обладающие седативным действием и устраняющие генерализованное возбуждение, в том числе речевое и двигательное, обезболивание, иммобилизация поврежденных сегментов и местная гипотермия. Также следует иметь в виду, что эректильная фаза встречается не при всех видах шока. Она чаще наблюдается при ожоговом и травматическом шоках, но почти не встречается при септическом, токсическом и геморрагическом, развивающемся при медленной потере крови. Для определения места шока среди защитных реакций будет полезным рассмотреть возможные ответы организма на различные повреждения, могущие вызвать шок (см. рисунок 1).

Рисунок 1. Основные варианты ответов организма на повреждение. Первый вариант характеризуется минимальным включением систем активной защиты. Он типичен для более низких ступеней развития животного мира. У высших позвоночных и человека встречается редко. В этом случае в ответ на агрессию развивается минимизация жизненных процессов – своеобразный аналог шока, отмечаемого у человека. В зависимости от интенсивности травмы процесс заканчивается либо гибелью организма, либо выздоровлением. Во втором варианте, в отличие от первого, выражена стимуляция систем активной защиты. При их состоятельности и ликвидации угрозы для жизни происходит нормализация измененных параметров. Включения средств пассивной защиты не происходит, и шок не развивается. Для третьего варианта типичен выраженный комплекс реакций активной и пассивной защиты. Однако максимальная стимуляция систем активной защиты оказывается несостоятельной. Это приводит к развитию комплекса пассивных оборонительных реакций — шока. Как и в первом варианте, этот процесс заканчивается либо гибелью, либо выздоровлением особи. И, наконец, последний вариант характеризуется неадекватной (чрезмерной) стимуляцией механизмов активной защиты. Это приводит, по-видимому, к «полому» систем регуляции и своеобразному «энергетическому кризису» из-за недостаточного обеспечения тканей' кислородом. Происходит быстрая гибель организма вследствие остановки дыхания и сердца на фоне повышенной двигательной активности, гипертермии и т. п. На основании изложенного допустимо дать следующее определение понятия «шок». ШОК — сформировавшаяся в ходе эволюции общая неспецифическая пассивнооборонительная реакция организма на агрессию. Она характеризуется минимизацией жизнедеятельности и угнетением механизмов специфической резистентности в сочетании со стимуляцией систем, обеспечивающих неспецифическую резистентность организма. У млекопитающих и человека в связи с развитием нервной системы и возрастанием защитной роли активноприспособительных, в том числе и поведенческих реакций, шок приобретает относительную адаптивность и может иметь отрицательное биологическое значение.[10] В определениях и классификациях двух основных форм экстремальных состояний — коллапса и шока — имеется ряд несогласованностей или, напротив, повторений, дискуссионных моментов и других сложностей. Не вызывающим разногласий признаком коллапса и шока в несколько различных выражениях считают «расстройства», «угнетение» или «нарушения» жизненно важных функций — обязательный определяющий признак любого экстремального состояния. Сопоставление различных вариантов полных определений позволяет выделить в качестве главных отличительных признаков для коллапса остро развивающуюся системную артериальную и венозную гипотензию, а для шока — воздействие на организм сверхсильных патогенных раздражителей. Наиболее удачным определением понятия «коллапс», на мой взгляд, является следующее: «коллапс – общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем» [9]. В.К.Гостищев приводит следующее определение: «Коллапс – острая сосудистая недостаточность вследствие быстро наступающего депонирования крови во внутренних органах, что приводит к снижению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления и центрального венозного давления, а также минутного объема сердца»[5]. Изменения в организме схожи с таковыми при шоке, но, по мнению ряда авторов [1],[5],[22],[16] не сопровождаются изменениями в других органах и системах. Уже из этих определений видно, что шок и коллапс очень близки по патогенезу, и отличить их друг от друга порой бывает очень трудно. Проявления коллапса также похожи на таковые при шоке. Коллапс обычно развивается остро и начинается с резких нарушений, центральной гемодинамнкн. Среднее артериальное давление надает ниже 70—60 мм рт.ст.. Сознание в большинстве случаев сохранено, но отмечаются общая заторможенность, резкая слабость, звон в ушах( ослабление зрения, жажда, зябкость, снижение температуры, тела, бледность кожных покровов, часто холодный пот, тремор пальцев рук, расширение зрачков, иногда тошнота, рвота, судороги. Иногда сознание рано (чаще временно) утрачивается. Обычно наблюдается тахикардия, может возникать коронарная недостаточность. При тяжелом и длительном коллапсе почти неизбежно происходят нарушения микроциркуляции. Вследствие падения перфузионного давления кровоток в микроциркуляторном русле замедляется, и кровь застаивается в капиллярах. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистых мембран и выходу жидкой части крови в около- сосудистую среду. Гемоконцентрация и ухудшение реологических свойств крови могут способствовать агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим развитием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром). В результате резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление, в почечных клубочках, возникают олигурия или анурия, приводящие к почечной недостаточности. В целом при неблагоприятном развитии процесса развивается картина тяжелой циркуляторной, а затем — смешанной гипоксии с непосредственной угрозой жизни.[15] Тесная взаимосвязь шока и коллапса, схожесть причин возникновения с одной стороны, и необходимость их разграничения с другой, привели к многочисленным спорам относительно места этих патологических процессов в патогенезе острой массивной кровопотери. Так в 1901 г. Park определил коллапс, как «патологическое состояние, имеющее внутренние причины», в отличие от шока, который появляется после «действия физического насилия, исходящего извне». Вообще, шок, по мнению Юлиу Шутеу, символизирует удар, а коллапс указывает на резкое падение. Действительно, термин коллапса применяется в смысле общего упадка сил организма, вызываемого, главным образом, недостаточностью кровообращения. Не следует, однако, забывать, что, фактически, коллапс обозначает внезапное уменьшение какой-либо полости или просвета вплоть до возможного присоединения их стенок. Так это происходит в легочных альвеолах или в мозговых желудочках. Только в отношении сосудистого древа принято считать коллапсом как внезапное уменьшение содержимого ( гематогенный сосудистый коллапс), так и внезапное расширение сосудистого ложа (вазомоторный коллапс). В свою очередь, вазомоторный коллапс может возникать путем нервного торможения (ваго-сосудистый коллапс), или из-за отсутствия реактивности (коллапс истощения). Коллапс и шок представляют собой различные клинические формы, патофизиологические источники и лечебные принципы которых почти всегда противоположные; возможно, что именно из-за этого они иногда могут сосуществовать. Коллапс указывает на наличие чистого гемодинамического расстройства, состоящего в разногласии между содержимым и содержателем (обычно, возникающего путем расширения сосудов), а шок отображает гемодинамическое расстройство, основанное на сужении сосудов, обусловливающем волемическое перемещение вторая, в свою очередь, обязательно вызывает возникновение дисметаболического клеточного этапа.[24] Тесную взаимосвязь между коллапсом и шоком подтверждает и тот факт, что немедленно после воздействия шокогенного фактора существует короткий промежуток, во время которого происходит резкое падение жизненных, функций, среди которых, обычно, — и появление гипотонии. Этот преходящий промежуток получил различные названия: начальная болезненная стадия, первичный болезненный синдром, немедленная репрессия или вазомоторный коллапс. Считая этот преходящий период вызывающим шок коллапсом, мы приходим к патофизиологическому выводу о том, что единственная родственная связь возможна от коллапса к шоку, совершается ряд неточностей. Во-первых, в начальной стадии шока наблюдаются только элементы коллапса, которые часто могут отсутствовать. Во-вторых, в динамике шока состояние коллапса может появляться и с запозданием; в последнем случае речь идет не только об обыкновенной гипотонии, а о тяжелой атонии макро и микроциркуляции с гипертонией послекапилляро-венулярных сфинктеров (декомпенсированный гиперергический коллапс). Однако ни обратная родственная связь от шока к коллапсу не является действительной, потому что коллапс возникает только как необязательное проявление в эволюции состояния шока. Коллапс следует понимать лишь как циркуляторный аспект шока во время его различных стадий, как его выражение сосудистый патофизиологический этап. В настоящее время, знание патофизиологии гипоперфузии тканей дает возможность разрешить семантические разногласия в отношении терминов шока и коллапса, которые гораздо более показано разделять, чем сливать почти совсем бесполезным образом. Клинические элементы коллапса, появляющиеся на фоне состояния шока в его начальной стадии можно обозначать с гораздо большей точностью при помощи следующих патофизиологических терминов: острая гиповолемия, быстрое понижение ЭЦОК, острая периферическая циркуляторная недостаточность и т.д. Таким образом, можно избегать устарелое и несоответствующее действительности клиническое понятие о коллапсе, хотя бы в нозологии состояний шока. ВЫВОДЫ ПО ОБЗОРУ ЛИТЕРАТУРЫ. Ознакомившись с литературой по изучаемой проблеме, мы пришли к нескольким выводам. Так, несмотря на то, что уже прошло почти полвека с тех пор, как Natof и Sadov четко и ясно обозначили имеющееся противоречие во взглядах на исследуемые экстремальные состояния, в мире так и не существует единой позиции по этому вопросу. Например, российские ученые склонны считать острую массивную кровопотерю геморрагическим шоком, а не коллапсом, в то время как за рубежом понятия «шок» и «коллапс» не разграничиваются. Этому способствует и тот факт, что в настоящее время не существует полных, правильных и удовлетворяющих всех определений понятий «шок» и «коллапс». Мы пришли также к выводу, что шок является не вредным последствием чрезвычайного раздражителя, а адекватным комплексом защитно-приспособительных процессов, детерминированных эволюционно (последнее как раз доказывает наличие у шока полезных для отдельных особей и вида в целом свойств). На примере сравнения шока с другими защитными процессами в обзоре литературы было определено, что защитные механизмы при шоке носят пассивный и неспецифический характер. При разборе литературных данных вскрылось, на мой взгляд, довольно-таки важное противоречие, заключающееся в том, что большинство патофизиологов сходятся во мнении, что в шоке следует выделять две фазы: эректильную и торпидную (это противоречит пассивнооборонительному характеру шока). В то же время Г.С. Мазуркевич предлагает считать непосредственно шоком только вторую стадию – торпидную. Правильность этого подтверждают различия в терапии эректильной и торпидной стадий. Но так как шок, состоящий только из торпидной стадии, становится еще больше похожим на коллапс, то их дифференцировка еще больше затрудняется. При анализе литературы нам встретилась мысль Ю. Шутеу о том, что единственная родственная связь, возможна от коллапса к шоку. Это заявление, на мой взгляд, также является спорным и несоответствующим реальной динамике изменений при острой массивной кровопотере и шоке. Мы пришли к выводу, что большинство авторов сходятся во мнении, что понятие коллапса, удобное с клинической точки зрения, с позиций патофизиологии является зачастую бесполезным и даже вредным, и поэтому существует мнение о возможности отказаться от него совсем, или о его замене. Таким образом, в современной литературе наметился ряд противоречий, часть из которых мы попытаемся разрешить в основном разделе. Завершая этот раздел, хочу заметить, что в обзоре литературы я сознательно не приводил данные, касающиеся собственно кровопотери, в связи с тем, что, как было сказано выше, в России господствует мнение о том, что острая массивная кровопотеря является геморрагическим шоком, и, соответственно во всех источниках литературы кровопотеря рассматривается с точки зрения шока, при этом ряд фактов неверно интерпретируется и «подгоняется» под теорию. Поэтому в целях более объективного решения основной проблемы исследования, я решил не опираться на эти научные труды. В то же время в следующем разделе представлены отдельные детали патогенеза острой массивной кровопотери. ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ОСМЫСЛЕНИЕ ПРОБЛЕМЫ. В вопросе о принадлежности острой массивной кровопотери к тому или иному патологическому процессу основное значение придается патогенезу гемодинамических расстройств, так как именно они являются причиной большинства других изменений в организме во время кровопотери. Основным звеном патогенеза острой массивной кровопотери является уменьшение объема циркулирующей крови, что в первые часы приводит к нормоцитемической гиповолемии (подтверждением этого является нормальная величина гематокрита). В связи с гиповолемией уменьшается приток венозной крови к сердцу, падение центрального венозного давления, системного артериального давления. В результате уменьшается ударный объем сердца, что в свою очередь приводит к еще большему падению артериального давления, а как следствие и перфузионного давления в сосудах органов и тканей. Как результат – снижается транспорт кислорода, питательных веществ к клеткам, а от них – углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развивается капилляротрофическая недостаточность, что обуславливает в свою очередь нарушения функции органов и тканей и, как результат, расстройство жизнедеятельности организма. Как мы видим, на данном этапе (длительность которого, как правило, очень мала) наблюдаются характерные изменения гемодинамики, которые могут наблюдаться не столько при геморрагическом шоке, сколько при геморрагическом коллапсе. В самом деле, нормоцитемическая гиповолемия является, по сути, простым несоответствием объема циркулирующей крови вместимости сосудистого русла, что, естественно, влечет за собой падение центрального венозного давления, системного артериального давления и гипоперфузию тканей. Нарушения системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках служат сигналом для включения или активации адаптационных механизмов, обеспечивающих сохранение жизни. К числу основных из них относится процесс активации системы гемостаза, обуславливающий повышение активности и концентрации в крови факторов свертывания крови. Это способствует тромбированию места дефекта сосудистой стенки, снижению интенсивности или прекращению кровотечения. Большое значение также имеет следующая реакция компенсации: увеличение объема циркулирующей крови за счет за счет поступления в сосуды тканевой жидкости, лимфы, поступление в сосудистое русло белков и восстановление клеточного состава. Основным же механизмом компенсации организмом сниженного объема циркулирующей крови является освобождение катехоламинов из окончаний постганглионарных симпатических нервов прекапиллярной и посткапиллярной частей сосудистой системы. На это стоит обратить особое внимание по двум причинам. Во-первых, компенсация сниженного объема циркулирующей крови при помощи поступления в сосудистое русло тканевой жидкости и лимфы - так называемой «гидремической компенсации» - как было показано Г.С. Мазуркевичем – не имеет большого приспособительного значения, так как человек в ходе эволюции практически утратил способность к такого рода компенсации, и, как следствие, основным механизмом приспособления является именно активация симпатоадреналовой системы. Во-вторых, усиление адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему вызывает ряд эффектов: усиление частоты сердечных сокращений (положительный хронотротропизм), увеличение силы сердечных сокращений (положительный инотропизм), что приводит к подъему системного артериального давления. Но главное – под действием симпатических влияний усиливается тонус резистивных сосудов (главным образом артериол) и, как следствие, исчезает несоответствие между объемом циркулирующей крови и вместимостью сосудистого русла, что приводит к значительному повышению артериального давления и поддержанию его на приемлемом уровне. Подобная вазоконстриктивная реакция уже не характерна не для коллапса, так как коллапс, по мнению большинства авторов, протекает с первично вазоконстриктивной недостаточностью, а для шока, всегда сопровождающегося спазмом периферических сосудов, причем перераспределение кровотока в организме происходит в зависимости от органной альфа-адренергической иннервации. Чревная область, почки, кожа особенно хорошо снабжены альфа- адренорецепторами, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, поэтому кровоток в этих органах значительно снижается. Напротив, коронарные и мозговые сосуды лишены вазоконстриктивного эффекта, так как не имеют альфа- адренергических рецепторов. Очень полезным будет рассмотрение процессов перераспределения крови в организме при шоке и коллапсе и сопоставление их с таковыми при острой массивной кровопотере. Итак, при острой массивной кровопотере, как уже отмечалось выше, происходит многократное увеличение содержания в крови адреналина, норадреналина, а также глюкокортикостероидов, антидиуретического гормона и альдостерона, что приводит к спазму артериол и, так называемому феномену « централизации кровообращения ». Смысл централизации заключается в том, чтобы в условиях кровопотери, то есть циркуляторно-гемической гипоксии, обеспечить адекватную перфузию тех органов и тканей, деятельность которых необходима для жизнедеятельности организма в условиях экстремальной ситуации. Происходит спазм сосудов брюшной полости, кожи, почек. Одновременно с этим наблюдается расширение сосудов головного мозга (особенно древних его отделов), коронарных артерий. Происходит также повышение тонуса сосудов (главным образом вен), в которых в норме депонируется значительное количество крови, открываются посткапиллярные сфинктеры и тем самым происходит частичная компенсация сниженного объема циркулирующей крови за счет депонированной в коже крови. Поскольку в венах расположено около 70 процентов всей циркулирующей крови, то сужение венозного русла является довольно-таки эффективным способом компенсации гиповолемии. Так за счет одного веномоторного механизма у взрослого человека возможна компенсация кровопотери порядка 10 – 15 процентов от общего объема крови. Рассмотренный механизм перераспределения крови характерен для шока, в то время как при коллапсе в связи с недостатком вазоконстриктивной реакции сужения сосудов не происходит (или происходит недостаточно), и кровь депонируется в емкостных сосудах брюшной полости, легких, селезенки, что приводит к еще большему обкрадыванию жизненно важных органов, усиленная функция которых необходима. Происходит гипоперфузия мозга, сердца. Гипоксия сердца, протекающая длительно, вызывает ишемию миокарда, что, как следствие, приводит к возникновению сердечной недостаточности, снижается сердечный выброс, минутный объем. Это приводит к еще большему снижению кровоснабжения тканей и органов – возникает порочный круг. Клиническими проявлениями подобного перераспределения крови при коллапсе является побледнение кожных покровов, венозная гиперемия, нарушения функций нервной системы. Последние имеют очень важную патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают заторможенность, апатия, безучастность к происходящему, тремор пальцев рук, судороги, гипорефлексия. Очень часто во время коллапса наблюдаются различные расстройства сознания (обморок), возникающие при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга. При острой массивной кровопотере клинические проявления не похожи на таковые при коллапсе. Главное отличие – сохранение сознания, что является патогенетически объяснимым с той точки зрения, что острая массивная кровопотеря является геморрагическим шоком. Так как нарушение или потеря сознания является отражением глубокой гипоперфузии и гипоксии головного мозга (а при шоке кровь, напротив, перераспределяется в пользу мозга), то какого-либо существенного нарушения сознания не происходит. Для ответа на вопрос, звучащий в названии этого реферата необходимо также сравнить причины гемодинамических расстройств при шоке, коллапсе и массивной острой кровопотере. Считается, что при шоке изменения кровообращения возникают вторично, главным образом в результате нарушения деятельности центральной нервной системы. Экстремальное воздействие (этиологический фактор шока) действует двояко : вызывает прямое повреждение тканей и органов, а также вызывает избыточную афферентную импульсацию от экстерорецепторов, интерорецепторов и проприорецепторов. Оба этих процесса вызывают генерализованную активацию нервной и эндокринной систем, это приводит к гиперфункции и дисфункции различных физиологических систем, что и является причиной гемодинамических расстройств. В общем виде основные звенья патогенеза шока представлены на рисунке 2. При коллапсе же считается, что процесс начинается с системных гемодинамических расстройств, таким образом, нарушения кровообращения возникают первично, и функции других органов и систем изначально не страдают. Это положение является, на мой взгляд, довольно-таки спорным. Как было сказано выше, основным звеном патогенеза коллапса является вазоконстриктивная недостаточность, что, по сути, есть ни что иное, как проявление гипергической реактивности организма. Так как реактивность это динамическое, постоянно меняющееся свойство организма, то логично предположить, что снижение реактивности будет возникать из-за поражения различных органов и их систем (в первую очередь нервной системы). Таким образом, мы пришли к выводу, что гемодинамические расстройства при коллапсе не могут возникнуть первично, для их появления необходимо наличие фактора, снижающего реактивность организма. И, на мой взгляд, основным отличием шока от коллапса являются изменения функциональной активности нервной системы. Так при коллапсе наблюдается резкое угнетение всех отделов центральной нервной системы, при шоке, наоборот, отмечается значительная активация нервной системы, причем активации подвергаются не все ее отделы (кора головного мозга находится в угнетенном состоянии), а лишь те, которые данный момент участвуют в выведении организма из критической ситуации – участки гипоталамуса, гипофиз и другие.

Рисунок 2. Патогенез шока. И, возможно, именно на эту особенность изменения деятельности центральной нервной системы следует обращать особое внимание при дифференциальной диагностике шока и коллапса. Схематично патогенез коллапса представлен на рисунке 3 (для сравнения с рисунком 2). Вернемся к рассмотрению причины расстройств кровообращения при острой массивной кровопотере. Она очевидна – в результате потери определенного объема крови возникает простая гиповолемия. Ни избыточной импульсации от экстерорецепторов и проприорецепторов, ни прямого повреждения тканей и органов не происходит. Исходя из этого, можно предположить, что при массивной кровопотере не может развиваться шок

Рисунок 3. Патогенез коллапса. . Но необходимо учитывать, что иногда для возникновения шока может быть достаточно лишь одного фактора – импульсации с интерорецепторов, при условии, что она будет достаточно интенсивной, чтобы послужить пусковым механизмом развития шока. Нельзя не обратить внимание на то, что в реальной жизни изолированное массивное кровотечение (имеется в виду кровотечение без травмы) встречается достаточно редко, и чаще всего происходит в комбинации с обширным повреждением различных частей тела, что является фактором, облегчающим возникновение шока (в данном примере – травматическо-геморрагического). Таким образом, мы привели еще одно доказательство принадлежности острой массивной кровопотери к шоку. Рассматривая изменения жизнедеятельности организма в целом и отдельных его систем при острой массивной кровопотере, можно с уверенностью сказать, что все они направлены на поддержание жизнеспособности. К такого рода изменениям можно отнести уже упоминавшуюся «централизацию кровообращения», активацию системы гемостаза, снижение диуреза. Эти процессы являются изначально полезными и имеют компенсаторно-приспособительное значение. Подобные явления наблюдаются и при шоке, который является проявлением пассивной защиты и неспецифической резистентности (это объясняет его эволюционную детерминированность). При коллапсе же изменения в организме, рассматриваемые с точки зрения целесообразности, отличаются от изменений при острой массивной кровопотере и носят отнюдь не приспособительный характер. При коллапсе наблюдается минимальное включение систем активной защиты, развивается минимизация жизненных процессов, и исход коллапса зависит только от силы экстремального воздействия (при шоке исход определяется в равной степени тяжесть экстремального воздействия и степень активации неспецифических пассивных механизмов защиты). Подтверждением указанных теоретических выкладок являются некоторые клинические проявления острой массивной кровопотери и коллапса. При кровопотере, равно как и при шоке, наблюдается незначительное снижение артериального давления – параметра имеющего первостепенное значение, от которого напрямую зависит кровоснабжение, а, следовательно, и функция органов и тканей. Только при шоке третьей степени наблюдается опасное снижение давления ниже 70 – 60 миллиметров ртутного столба. Поддержание давления на относительно постоянном уровне является следствием включения механизмов защиты и адаптации, что наблюдается при шоке и острой массивной кровопотере. При коллапсе же сразу после воздействия этиологического фактора развивается острая артериальная гипотензия, (системное артериальное давление приближается к нулю). В результате падения артериального давления нарушается деятельность прежде всего нервной системы, что приводит к отсутствию регуляции функциями органов. Возникает порочный круг, выбраться из которого организм чаще всего без помощи извне бывает не в состоянии. Отсутствие при коллапсе приспособительно-компенсаторных механизмов подтверждают и изменения со стороны внешнего дыхания. Оно становится поверхностным, что еще больше усугубляет недостаточное снабжение тканей кислородом. Гиперкапния же является одной из причин ацидоза, который сам по себе является повреждающим фактором для тканей организма. Подобные изменения дыхания и сосудистого тонуса при коллапсе объясняются снижением функции древних отделов головного мозга (в частности, дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга) в результате гипоксии и гипоперфузии. Изменение дыхания при шоке любой этиологии и острой массивной кровопотере противоположны аналогичным при коллапсе – дыхание становится частым и глубоким (что частично компенсирует циркуляторную гипоксию), это сочетается с повышением функциональной активности гипоталамуса и продолговатого мозга. Говоря о приспособительном значении различных процессов при шоке и острой массивной кровопотере, нельзя забывать о том, что целесообразность их не абсолютна. Так, обратной стороной «централизации кровообращения» является ишемия органов чревной области, анурия (в результате которой накапливаются продукты обмена веществ), ишемия почек, приводящая к возникновению очагов инфаркта в них, появление характерного синдрома «шокового» легкого. Длительно протекающая гипервентиляция может привести к возникновению алкалоза, для которого характерно увеличение сродства гемоглобина к кислороду, и, следовательно, усугубление гипоксии (обычно этого не происходит, так как респираторный алкалоз является компенсацией метаболическому ацидозу, возникающему при гипоксии). Таким образом, рассмотрев изменения при острой массивной кровопотере, шоке и коллапсе с точки зрения целесообразности и адаптационной значимости мы убедились, что изменения в органах при острой массивной кровопотере сходны с аналогичными при шоке. Однако компенсаторное значение этих изменений сохраняется лишь на протяжении определенного времени, по истечении которого на передний план выходят отрицательные последствия этих изменений. Необходимо отметить, что при большом объеме кровопотери, особенно осложненной травматическим воздействием, указанные механизмы адаптации оказываются не в состоянии компенсировать возникшую гиповолемию, и в таком случае после небольшого периода относительной компенсации возникает декомпенсация, характеризующаяся резкой гипотензией, потерей сознания, угасанием функций всех систем органов, переходящая со временем в терминальное состояние и смерть. Причиной декомпенсации является, истощение запасов катехоламинов в варикозных утолщениях нейронов симпатической нервной системы, гипоксия головного мозга, накопление в организме продуктов обмена, развитие декомпенсированного ацидоза. Наблюдается падение тонуса как резистивных, так и депонирующих сосудов, скопление крови в органах брюшной полости – изменения, характерные для коллапса. Таким образом, коллапс является как инициатором возникновения геморрагического, так и проявлением его декомпенсации. В первом случае коллапс возникает в результате «ригидности» приспособительных процессов, когда организм еще не успел ответить адекватной компенсацией на возникшие изменения. При активации же адаптационных механизмов при острой массивной кровопотере развивается типичная картина шока, который сам по себе является довольно-таки тяжелым «испытанием» для организма. Разумно предположить, что длительно протекающий шок, равно как и недостаточная компенсация неблагоприятных изменений в организме во время шока, вызовут значительное снижение реактивности организма, что в совокупности с начинающимся вторичным повреждением организма вызывает возникновение декомпенсированного шока, протекающего по механизму коллапса. Подтверждением тому служит появление различных «порочных кругов» в фазу декомпенсации шока. А поскольку «порочный круг» - проявление недостаточности адаптационных процессов, неадекватности компенсации, что характерно именно для коллапса, то, как мне кажется, логичным будет признание декомпенсированного шока коллапсом. Завершая основную часть, хотелось бы уделить внимание тому, что в настоящее время действительно существует ряд общих моментов в определениях шока, коллапса и сосудистой недостаточности. На мой взгляд, выход из этой ситуации был бы найден, если пересмотреть определение понятия коллапс или отказаться от него совсем, заменив термином «сосудистая недостаточность». Возможно, необходимо пересмотреть и взгляды на патогенез шока, разделив его на стадию собственно шока и стадию сосудистой недостаточности (которая соответствует понятию «декомпенсированный шок», применяющемуся в настоящее время). ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Подводя итог теоретическому осмыслению основной проблемы данного реферата, следует отметить, что в данном исследовании основное внимание уделялось патогенезу гемодинамических расстройств (так как они являются причиной других изменений в организме во время кровопотери) и общебиологической характеристике исследуемы патологических процессов. Данные аспекты выбраны не случайно, ведь именно в них наблюдается большинство различий между шоком и коллапсом. В результате систематизации и осмысления фактов, изложенных в литературе, было высказано предположение, что резкое уменьшения объема циркулирующей крови в первые минуты после острой массивной кровопотери приводит к изменениям гемодинамики, характерных для коллапса, что объясняется некоторой задержкой срабатывания защитных и адаптационных механизмов. При включении защитных механизмов развиваются изменения и компенсаторные процессы, соответствующие шоку, основным из которых является «централизация» кровообращения. Так как гидремический механизм отходит на второй план, в связи с тем, что в ходе эволюции способность организма человека к такой компенсации сниженного объема циркулирующей крови значительно снизилась. Сравнивая острую массивную кровопотерю, шок и коллапс с общебиологических позиций и с точки зрения целесообразности, было показано, что большинство изменения в организме во время кровопотери носят черты компенсации и адаптации. Подтверждением этому является сохраненное сознание, активация системы внешнего дыхания и поддержание одного из важнейших параметров – артериального давления – на относительно постоянном уровне. При шоке изменения в организме похожи и также являются следствием защиты и приспособления. В предыдущем разделе были приведены примеры того, что при шоке со временем на первый план выходят негативные последствия компенсаторных процессов. При коллапсе же изменения носят не приспособительный характер, а еще больше усугубляют негативные последствия острой массивной кровопотери. В стадию декомпенсации кровопотери наблюдается характерные проявления коллапса, развиваются «порочные круги», как результат недостаточной адаптации. В результате анализа данных было высказано и доказано предположение о том, что вопреки существующему мнению, гемодинамические расстройства при коллапсе возникают вторично, равно как и при шоке. Таким образом, было приведено достаточно доказательств в пользу гипотезы, сформулированной во введении. Теоретическая значимость данного реферативного исследования заключается в том, что оно является шагом к прекращению семантических споров относительно основной проблемы этого реферата, наблюдающихся в настоящее время. Предложенные пути разрешения противоречия, при условии их частичной доработки, могут послужить основой для создания единой теории, удовлетворяющей как клиницистов, так и патофизиологов. Практическая значимость выражается в том, что поскольку принципы терапии шока и коллапса сильно различаются, а зачастую и диаметрально противоположны, то предложенная гипотеза является теоретической базой для обоснования и корректировки отдельных способов терапии острой массивной кровопотери. ВЫВОДЫ. Резюмируя изложенное, необходимо подчеркнуть следующие моменты: 1. В результате исследования мы подтвердили гипотезу о неоднородности острой массивной кровопотери, указанную в начале реферата и также достигли цели исследования. Мы привели, на мой взгляд, верное определение шока и определили, что острую массивную кровопотерю нельзя назвать ни геморрагическим шоком, ни коллапсом. Она является суммой этих двух процессов, причем вначале наблюдается коллапс, который в свою очередь вызывает возникновение шока. В стадию декомпенсации опять возникает коллапс, непосредственно приводящий к гибели организма. 2. Исходя из полученных выводов, вытекают важные следствия, имеющие прикладное значение. Так, следуя предложенной гипотезе, в ранний период острой массивной кровопотери нужно проводить противошоковую терапию. В более поздний период нужно проводить лечение как при коллапсе. 3. Предложен способ разрешения существующих в настоящее время трудностей относительно дифференциации шока и коллапса. Один из них – отказ от понятия «коллапс» как такового и замена его другим, более понятным (например, сосудистой недостаточностью). Второй – признание коллапса не альтернативой шока, а процессом, входящих в состав шока. 4. Выдвинутые в настоящей работе положения не противоречат современным конкурирующим теориям шока. Более того, они позволяют объединить эти теории и могут быть использованы при построении новой унитарной теории этого процесса. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. 1. 1. Основные понятия общей патофизиологии. Под ред. Ефремова А.В., Порядина Г.В.- М.:ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. 2. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. – М.: Медицина, 1985. 3. Ахунбаев И.К., Френкель Г.Л. О классификации шоков. Фрунзе,1960. 4. Братусь В.Д.,Шерман Д.М. Геморрагический шок, патофизиология и клинические аспекты. Киев: Наук. Думка. 1989. 5. Булава Г.В. состояние иммунной системы пострадавших с проникающими ранениями груди и живота, осложненными массивной кровопотерей.// Хирургия.- 2001.-№4.-с.49-54. 6. Гостищев В.К. Общая хирургия. -М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. 7. Жижин В.Н., Катковский В.Б, Рожинский М.М. Варианты определения травматического шока и его место в патогенезе травматической болезни.-В кн: Травматический шок. Л..1977, с.23-27. 8. Забродин О.Н. Роль реакции симпатико-адреналовой системы в развитии нарушений системной гемодинамики при геморрагическом шоке.-В кн.: Нарушения функций важнейших систем организма при травме и шоке и их коррекция.-Л.,1984, с. 49-56. 9. Кулагин В.К. Патофизиологическая физиология травмы и шока. Л.,1978. 10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.-М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. 11. Мазуркевич Г.С. К определению понятия «шок».-В кн.: Общие и частные вопросы патогенез травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Л.:1981. 12. Матвиенко В.П., Гусенова Ф.М. Патогенез нарушений микроциркуляции и реологический свойств крови при экспериментальном геморрагическом шоке.// Проблемы гематологии и переливания крови.-1981.- т.26.-№5.-с.14-20. 13. Орбели Л.А. Эволюционный принцип в физиологии.-В кн.: Проблемы советской физиологии, биохимии и фармакологии. М.,1949, с. 5-20. 14. Орговский Т.,Хагельский С., Бадовский А. Этиологические и патогенетические факторы при геморрагическом и травматическом шоке.- Военно- медицинский журнал.-1977.-№8.-с. 85-88. 15. Патофизиология. Курс лекций./Под ред. Литвицкого П.Ф.-М.: Медицина, 1997. 16. Патологическая физиология./ Под ред. Адо А.Д. -Томск, 1993. 17. Перлагашвили Ю.Ю. К вопросу лечения «необратимой» фазы геморрагического шока. – В кн.: Гематология и трансфузиология. – Ташкент,1982,с.42-48. 18. Равен Р.В. Лечение шока. М., 1944. 19. Селезнев С.А., Мазуркевич Г.С. Патогенез травматического шока (критический анализ современных представлений).-В кн.: Травматический шок.Л.,1975, с. 7-14. 20. Слепых А.С., Репин М.А. Патогенез геморрагического шока.// Акушерство и гинекология.-1976.-№8.-с. 5-9. 21. Удовиченко В.И., Штыхно Ю.М. Микроциркуляция и кислородный режим при геморрагическом шоке.// Анестезиология и реаниматология.-1981.-№5.- с. 41-44. 22. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976. 23. Шерман Д.М. Механизм развития шока как чрезвычайная функциональная система.-В кн.: Общие и частные вопросы патогенез травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Л.:1981. 24. Шутеу Ю., Бэндилэ Т., Кафрице А. Шок: терминология, классификация. Шоковая клетка, патофизиология и лечение. Бухарест, 1981. 25. Шушков Г.Д Травматический шок. Л.,1967.

Смотрите также

..:::Новинки:::..

Windows Commander 5.11 Свежая версия.

Новая версия
IrfanView 3.75 (рус)

Обновление текстового редактора TextEd, уже 1.75a

System mechanic 3.7f
Новая версия

Обновление плагинов для WC, смотрим :-)

Весь Winamp
Посетите новый сайт.

WinRaR 3.00
Релиз уже здесь

PowerDesk 4.0 free
Просто - напросто сильный upgrade проводника.

..:::Счетчики:::..

Доклад: Геморрагический шок

Геморрагический шок. Стадии. Геморрагический шок реферат

Геморрагический шок. Стадии. Клиника геморрагического шока

Похожие главы из других работ:

11. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ

1.1 Стадии алкоголизма

2. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

2. Геморрагический инсульт

2. Стадии

1.2 Стадии формирования

1 Некроз, стадии

4. Стадии нефроптоза

2. Стадии наркоза

2. Стадии наркомании

9. Стадии гипогалактии

Геморрагический шок

5. Стадии гипотермии

4.1 ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Стрессовые эрозии и геморрагический гастрит

Шок (реферат)

Реферат Медицина Острая массивная кровопотеря

Смотрите также