Реферат: Учебная история болезни по хирургии: острый панкреатит. Реферат по хирургии острый панкреатит

Реферат - Учебная история болезни по хирургии: острый панкреатит

ИСТОРИЯБОЛЕЗНИ ПО ХИРУРГИИ.

1. Паспортнаячасть

     Ф.И.О. Федоренко Ольга Ильинична

     Пол женский

     Возраст 75 лет

     Профессия медсестра в костнотуберкулезном санатории

     Дата и час поступления   в клинику 3. 02. 97 г   в плановом порядке

2.  Жалобы при поступлении :  на разлитые боли в эпигастральной и пупочнойобластях, средней интенсивности, опоясывающего характера, а также тяжесть влевом подреберье, возникающие через 1- 2 часа после приема острой, соленой,жареной и жирной пищи, субфебрильную температуру.

Жалобы состороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем:    сердцебиение, слабость в ногах появляющиесяпри физической нагрузке ( подъем на 3 этаж, ходьба быстрым шагом). Такжепредъявляет жалобы  на перебоисердцебиения в покое возникающие один два раза в неделю.

 Жалоб со стороны нервной и мочеполовой системынет.

Историяболезни. Считает себя больной с начала января 1990 года, когда впервые появились интенсивные опоясывающие болив верхней части живота сопровождающиеся тошнотой, повторной рвотой неприносящей облегчения;общая слабость, быстрая утомляемость. В течение нескольких дней состояние неизменялось, в результате чего обратилась в поликлинику по месту жительства, гдебыл поставлен диагноз острый панкреатит и она была госпитализирована в больницуМечникова в отделение хирургии, где в свою очередь после проведенногоисследования была обнаружена киста головки поджелудочной  железы. В связи, с чем было проведенохирургическое вмешательство, в результате, которого киста была удалена. Послеоперационный      период протекал безособенностей, после выписки из стационара состояние больной нормализовалось,постепенно исчезли боли в области левого подреберья и при условии соблюдениярекомендаций диетологического характера данных ей при выписке. Хворая в течение всего периода времени после операции принимает ферментные препараты(фестал, дегистал) Пациентка  вплоть доянваря 1997 года чувствовала себя полноценным человеком. В конце январяпоявились жалобы на   разлитые боли вэпигастральной и пупочной областях, средней интенсивности, опоясывающегохарактера,  тяжесть в левом подреберье,субфебрильную температуру. Вновь обратилась к врачу и была госпитализирована встационар с диагнозом острый панкреатит. 

4. Историяжизни больного.

Родилась в1922 году под Казанью в селе Балаково, была третьим ребенком в семье. В школупошла в 7 лет,  в умственном и физическомразвитии от сверстников не отставала, после окончания средней школы поступила вмедицинское училище  которое успешно закончилав 41 году, в качестве медсестры участвовала на полях сражений в ВеликойОтечественной войне. После Победы работала в г. Выборге по своей специальностив туберкулезном санатории, до выхода на заслуженный отдых.

  Семейный анамнез: замужем  с 1946 года имеет дочь

  Наследственность:  без особенностей.

Профессиональныйанамнез: трудовую деятельность начала в 23 года, работала в костнотуберкулезномдиспансере медсестрой. Рабочий день нормирован, работа не связана с физическойнагрузкой и гиподинамией однако имеется эмоциональная постоянная нагрузка.Контакта с вредными веществами и воздействием неблагоприятных физическихфакторов нет. Отпуск предоставлялся ежегодно, как правило, в летнее время.

Бытовойанамнез: проживает в отдельной квартире со всеми удобствами, материальнообеспечена удовлетворительно. Питается 3 раза в день горячей пищей вдостаточном количестве, дома.

Эпидемиологическийанамнез: инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекционныезаболевания отрицает. Внутримышечных, внутривенных, подкожных инъекции  не было. За пределы Ленинградской областипоследние 6 месяцев не выезжала

Эмоционально-нервно-психический анамнез: без особенностей.

3. <span Times New Roman""> 

Привычныеинтоксикации: отрицает.

Гемотрансфузионныйанамнез:  группа крови 2, резусположительная. Гемотрансфузий не было.

Аллергологическийанамнез:  непереносимость лекарственныхсредств и бытовых веществ не отмечает.

Страховойанамнез: больничный лист с 3 февраля 1997 года.

5.Объективное исследование  состояниябольного.

  Состояние больного удовлетворительное.Положение активное.  Телосложениеправильное, деформаций скелета нет. Рост 167 см, вес 62 кг. Подкожно-жироваяклетчатка выражена умеренно ( толщина кожно-подкожно-жировой складки над пупком  2 см). Кожные покровы обычной  окраски, чистые. Тургор кожи сохранен, кожасуховата, эластичность несколько снижена. Ногтевые пластинки не изменены.Видимые слизистые бледно-розового цвета.

  Костно-мышечная система. Общее развитиемышечной системы хорошее, болезненности при ощупывании мышц нет. Деформацийкостей, болезненности при ощупывании суставов нет. Суставы обычнойконфигурации. Активная и пассивная подвижность в суставах в полном объеме.Форма черепа мезоцефалическая. Форма грудной клетки правильная.

Лимфатическиеузлы не пальпируются.

Щитовиднаяжелеза не увеличена, мягко эластической консистенции. Симптомы тиреотоксикозаотсутствуют.

Молочныежелезы без патологии

   Сердечно-сосудистая система. Пульс 80 ударовв минуту, ритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения. Одинаковый направой и левой руке.

Пальпацияобласти сердца: верхушечный толчок не пальпируется.

Перкуссиясердца: границы относительной  сердечнойтупости

Граница                  местонахождение                                                                                                                         

правая                     по правому краю                      

                                 грудины в 4межреберье

верхняя             на 4 ребре у левого края грудины

левая               на 2 см кнаружи отсреднеключичной

                                     линии в 5межреберье.

Перкуторныеграницы абсолютной сердечной тупости

правая               левого края грудины в 4межреберье

верхняя             у левого края грудины на 4 ребре

левая      на 2см кнутри от  среднеключичной линии в 5                                                                                                                        

                            межреберье                          

Аускультациясердца: тоны сердца ясные, ослаблены на верхушке, ритмичные удовлетворительныххарактеристик. Выслушивается систолический шум над аортой. При аускультациидругих крупных артерий  шумов невыявлено. Пульс пальпируется на крупных артериях верхних и нижних конечностей,  а также в проекциях височных  и сонных артерий.

Системаорганов дыхания. Форма грудной клетки правильная, обе половины равномерноучаствуют в дыхании. Дыхание ритмичное  небольшой глубины ( при смене положения из горизонтального ввертикальное дыхание становится  болееповерхностным ).Частота дыхания 20 в минуту.

Пальпациягрудной клетки: грудная клетка безболезненная, эластичная, голосовое дрожаниеобычной интенсивности.

Перкуссиялегких: при сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью легочныхполей  определяется  ясный легочный звук.

   Топографическая перкуссия легких:

  линия     справа                              слева

l.parasternalis  5 ребро                      -

l.medioclavicularis6 ребро                      -

l.axillarisanterior  7 ребро                    7 

l.axillarismedia     8 ребро                    9 ребро                  

l.axillarisposterior 9 ребро                   9ребро                 

l. scapularis           10 межреберье          10 межреберье                         

l.paravertebralis        на уровне остистого отростка

                         11 грудного позвонка

Высотастояния верхушек легких:

              слева            справа

спереди       3 см                  3 см                                     

сзади                    на уровне остистогоотростка 7

                              шейного позвонка

Подвижностьлегочных краев

     справа                         5 см

     слева                           5 см

Аускультациялегких:    дыхание везикулярное.

 При бронхофонии проведение голоса не изменено.

Системаорганов пищеварения.

Осмотрротовой полости:  язык влажный, обложенбеловатым налетом. Десны розовые,  некровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины  за небные дужки не выступают. Слизистаяглотки влажная, розовая, чистая.

ЖИВОТ. Осмотрживота: живот симметричный с обеих сторон, брюшная стенка в акте дыхания  участвует. На передней поверхности живота побелой линии виден рубец длинною 10 см., чуть бледнее общего фона кожи.   При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная,но наблюдается гиперстезия кожи выше пупка.

 При глубокой пальпации в левой подвздошнойобласти определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенциисигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. Вэпигастральной области  отмечаетсяболезненность средней интенсивности, симптом Чухриенко положителен.

 При ориентировочной перкуссии свободный газ ижидкость в брюшной полости не определяются.

Аускультация:перистальтика кишечника ослаблена.

 ЖЕЛУДОК. границы не определяются.

КИШЕЧНИК.Ощупывание по ходу ободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется.

ПЕЧЕНЬ ИЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ. Нижний край печени из под реберной дуги не выходит. Границпечени по Курлову  9,8,7.

Желчныйпузырь не прощупывается. Симптом Ортнера отрицательный. Френикус симптомотрицательный.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯЖЕЛЕЗА. не прощупывается.

СЕЛЕЗЕНКА.Селезенка не пальпируется, перкуторные границы селезенки: верхняя  в 9  инижняя в 11  межреберье по среднейподмышечной линии.

ПРЯМАЯ КИШКА.Кожа  около ануса обычного цвета,  без повреждений.  Исследование на глубину 5 см. Болезненностипри прохождении пальца нет. Тонус сфинктера сохранен. Болезненности и нависания стенок кишки не отмечается.

МОЧЕПОЛОВАЯСИСТЕМА. Почки  и  область проекции мочеточников непальпируются,  покалачивание попоясничной области безболезненно. Симптом Мейо-Робсона положителен.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙСТАТУС. Сознание ясное, речь внятная. Больная ориентирована  в месте, пространстве и времени. Сон  и память сохранены. Со стороны двигательной ичувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей.Сухожильные рефлексы без патологии. Оболочечные симптомы отрицательные. Зрачкирасширены,  живо реагируют на свет.

7.Предварительныйклинический диагноз.

   На основании жалоб (на разлитые боли вэпигастральной и пупочной областях, средней интенсивности, опоясывающегохарактера, а также тяжесть в левом подреберье, возникающие через 1- 2 часапосле приема острой, соленой, жареной и жирной пищи) на основании анамнезаболезни и анамнеза жизни (перенесенная операция по поводу кисты головкиподжелудочной железы  в 90 г.), наосновании объективного исследования ( наличие в эпигастральной области приглубокой пальпации,   болезненностисредней интенсивности.  )

ПЛАНОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

Лабораторныеисследования

  1.    клинический  и биохимическийанализ крови

  2.    анализ мочи

  3. анализ кала на яйца глист, химическоеисследование кала,                                        реакция Грегерсена на скрытую кровь.

Инструментальныеисследования

  1. фиброгастроскопия

   2. ультразвуковое исследование органовбрюшной полости

8.Данныеанализов и специальных исследований.

Клиническийанализ крови от 3.02.97.

гемоглобин132 гл

эритроциты4.25 10 в 12 степени на литр

цветнойпоказатель 0.94

количестволейкоцитов 11 10 в  9 степени на литр

 эозинофилы 1

сегментоядерные46

лимфоциты 43

моноциты 2

СОЭ 12 ммч

Анализ мочи3.02.97.

цветсветло-желтый

реакциякислая

удельный вес1015

белок-0

сахар 11,3

лейкоциты 2-4в поле зрения

эпителийплоский 1-4 в поле зрения

 .

Данныеинструментальных исследований

ЭКГ от4.02.97: синусовый ритм, отклонение электрической оси влево,

гипертрофиялевого желудочка. 

Фиброгастроскопияот 4.02.97:

 Заключение: недостаточность кардии.Поверхностный гастрит.

УЗИ от5.02.97

Поджелудочнаяжелеза  уменьшенных размеров, повышеннойэхогенности.

9.Дифференциальный диагноз.

  Дифференциальную диагностику острогопанкреатита  необходимо провести острымкатаральным холециститом, пенетрацей язвы желудка или 12 перстной кишки вподжелудочную железу и острой кишечной непроходимостью. 

1. <span Times New Roman""> 

2. <span Times New Roman""> 

При остройкишечной непроходимости появляются схваткообразные боли без иррадиации её вдругие области. Эта боль сопровождается резким усилением кишечныхперистальтических шумов, определяемых при аускультации живота и даже нарасстоянии в виде резкого урчания в животе.( в начальном периоде заболевания),в дальнейшем перистальтические шумы затихают и наблюдается симптом гробовойтишины. Многократная рвота при кишечной непроходимости с течением времениприобретает каловый характер. Больные принимают вынужденное положение, живот уних вздут. Над раздутой кишечной петлёй при перкуссии живота устанавливают зонувысокого тимпанита ( симптом Валя и Кивуля). На рентгенограмме наблюдаются чашиКлойбера. Чего у нашей больной не наблюдается.

4. Припанкреатите возникает  боль в подложечнойобласти часто опоясывающего характера, боль обычно постоянная. Заболеваниепровоцируется погрешностями диеты, интенсивность боли зависит от степенивоспалительных явлений протекающих в железе (от средней интенсивности до оченьжестоких болей) Также частым признаком панкреатита является рвота котораянередко предшествует болям, язык обложен. У большинства больных температурасубфебрильная, ослабление кишечных шумов при аускультации живота и наличиеспецифических симптомов: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко. Большинство из вышеперечисленных симптомов наблюдается у нашей пациентки за исключением рвоты, чтопо видимому можно объяснить слабой выраженностью воспалительного процесса. Ванамнезе операция по поводу удаления кисты поджелудочной железы.       

 На основании вышесказанного наиболее вероятендиагноз обострение хронического панкреатита.

12.Окончательный                                                                                                 диагноз:  

На основаниижалоб (на разлитые боли в эпигастральной и пупочной областях, среднейинтенсивности, опоясывающего характера, а также тяжесть в левом подреберье,возникающие через 1- 2 часа после приема острой, соленой, жареной и жирнойпищи, субфебрильную температуру) на основании анамнеза болезни и анамнеза жизни(перенесенная операция по поводу кисты головки поджелудочной железы  в 90 г.), на основании объективногоисследования ( наличие в эпигастральной области при глубокой пальпации,   болезненности средней интенсивности, наличиеспецифических симптомов: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко.) на основании данныхлабораторных и инструментальных исследований(количество лейкоцитов 11 10 в  9 степени на литр СОЭ 12 ммч сахар 11,3;  УЗИ: поджелудочная железа  уменьшенных размеров, повышеннойэхогенности.) ставится окончательный диагноз обострение хроническогопанкреатита.

Сопутствующиезаболевания: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения. 1 ф.к. Г.Б.2.,Н.К.1

Прогноз вотношении жизни благоприятный при условии соблюдении всех диетологическихрекомендаций и рекомендаций относительно образа жизни.

ПАТОГЕНЕЗ

Основной теорией патогенеза острого панкреатита  является ферментативная.

Основным доказательством этой теории являетсяэкспериментальное получение острого панкреатита введением ферментовподжелудочной железы как в протоки так и в ткань  железы. При этом возникают изменениясвойственные  острому панкреатиту, в видесерозного, а затем геморрагического отека меж уточной ткани, некроза паренхимы,жирового некроза и лейкоцитарной инфильтрации.

В зависимости от места введения ферментов: внутрь протоков, в тканьжелезы, в за брюшинную клетчатку или внутрибрюшинно патологические из­менениявозникают не только в самой железе в виде очаговых или распро­страненныхизменений, но и в брюшине, в забрюшинной клетчатке, печени и других системах иорганах. Тяжесть этих изменений находится в прямой зависимости от характера иколичества введенного субстрата.

Экспериментальные исследования подтверждают реальность фермента­тивнойтеории патогенеза острого панкреатита, так как отмечается резкое повышениеактивности ферментов поджелудочной железы в крови, моче, лимфе грудноголимфатического протока в ранние сроки заболевания. Источ­ником повышенияактивности панкреатических ферментов в различных жид­костях организма служитсама пораженная поджелудочная железа. Путями распространения активизированныхферментов в кровяное русло являются лимфатические пути, воротная вена ипортокавальные анастомозы.

Активизация собственных ферментов в поджелудочной железе (трипсин,калликреин, эластаза, липаза, фосфолипаза и др.) начинается с выделения  из поврежденных клеток железы цитокиназы.Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием  трипсина из различных клеток освобождаетсясеротонин. Активизированный трипсином пан­креатический калликреин,действует на  кининоген, создаетвысокоактивный

пептид,который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин можетобразовываться и непосредственно из кининогена. Таким образом, воз­никает целаягруппа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинины,гистамин, серотонин и др.). При остром панкреатите самыми ранними и типичнымиизменениями являются повреждения сосудов и нарушение кровотока на уровнемикроваскулярного русла,  связанные сдействием вазоактивных веществ (трипсин, калликреин, кинины, гистамин и др.).При этом происходят изме­нения просвета сосудов, проницаемости сосудистойстенки н характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока.

По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воз­действиюэндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают идругие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемостисосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов.

Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах(печень, почки и др.), но несколько позднее.

Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до пол­ногостаза, и повышение. свертывающей функции крови служат причиной раннегообразования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По даннымгистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудоч­ной железыобнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7дней заболевания.

В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевогометаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этомуспособствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее харак­терно длягеморрагических форм панкреатита.

По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется всебольшее количество активных ферментов, которые вызывают еще большее нарушениекровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной тканижелезы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, нои жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.

Паренхиматозный некроз, т. б. некроз ацинозных клеток, по своему про­исхождениюявляется ишемическим и связан с действием- протеолитических; ферментов(эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ (калликреин,кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), которые образуются под влиянием их.Этот вид некроза относится к разделу колликвационного и сопровождаетсяотносительно слабой перифокальной лейкоци­тарной реакцией. Мертвые тканипаренхимы железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевиднуюсерую массу с большим содер­жанием протеолитических ферментов, рассасываться ивызывать явления вы­раженной интоксикации.

Жировой некроз вызывается непосредственным действием на жировую тканьжелезы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наи­большей степениразвивается в условиях лимфостаза, который по мере раз­вития панкреатита нарастает.Жировой некроз относится к разделу сухого (коагуляционного). Он вызывает резковыраженную перифокальную лейко­цитарную реакцию, отчего объем и плотностьжелезы при распространенных очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани,подвергнувшиеся жировому не­крозу, в асептических условиях не расплавляются ипослужат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитическихферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются.

В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, ночаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагиче­скихпанкреатитах в железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формахи липоматозе поджелудочной железы более выражен жи­ровой некроз. 

Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфициро­ванные.При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза,которые относительно легко инфицируются.

Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местногопатологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальнаяфаза серозного, а затем геморрагического отека сменяется фазой паренхиматозногои жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрацииомертвевших участков поджелудочной железы  и забрюшинной клетчатки.

Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни. Еслипериоду высокой гиперферментемии соответствуют выше представленныераспространенные сосудистые изменения в поджелудочной железе и дру­гих органахи анатомических образованьях (сальник, брюшина, печень, почки, тонкая и толстаякишка и др.), то во время нормализация активности пан­креатических ферментов вкрови характерным для острого панкреатита, по данным В. И. Филина, являетсяреактивное воспаление (второй период), за которым следует репаративный процесс(третий период).

Традиционное представление об остром панкреатите как об изолирован­номпоражении поджелудочной железы следует считать глубоко ошибочным. При остромнекротическом панкреатите выраженные патологические измене­ния возникают нетолько в самой поджелудочной железе (собственно пан­креатит), но и взабрюшинной клетчатке вокруг железы (парапанкреатит), сальниковой сумке(оментобурсит), брюшине (перитонит), сальнике (оментит) и других образованиях(брыжейка тонкой кашки, круглая связка пе­чени печеночно-дуоденальная связка идр.). Такое распространение патологического процесса в брюшной полости изабрюшинном пространстве обу­словлено действием ферментов поджелудочной железыи других биологи­чески активных веществ.

Коротко о воспалительном процессе за пределами поджелудочнойже­лезы. Поражение забрюшинной клетчатки вокруг железы, т. е. парапанкреатит впервом периоде развития некротического панкреатита является по своему характерусерозно-геморрагическим со свежими очагами жирового некроза тогда как во второмпериоде — инфильтративно-некротическим или гнойно-некротическим. Причинойвозникновения инфильтративно-некротического парапанкреатита служат значительноепропитывание свернувшейся  кровью имассивное поражение жировым некрозом забрюшинной клетчатки  железы. Гнойный парапанкреатит развиваетсячаще всего на фоне инфильтративно-некротического  в условиях гнойно-гнилостной инфекции.

Прираспространении гнойного парапанкреатита поражается вся левая или пра­ваяполовина забрюшинного пространства с захватом даже тазовой забрюшиннойклетчатки. Наиболее характерной чертой гнойного поражения забрюшинной клетчаткиявляется очень большая частота секвестрации некротиче­ских очагов.

Под оментобурситом понимают воспаление брюшины, выстилающей стенкисальниковой сумки.

У больных острым панкреатитом могут развиваться три вида различногоперитонита: ферментативный, асцит-перитонит, гнойный перитонит. У тучных людеймассивные жировые некрозы большого сальника приводят к возник­новениюинфильтративно-некротического и гнойно-некротического оментита, а сальниковыхотростков и связок — эпиплоита и лигаментита.

О распространенном характере поражения в брюшной полости при ост­ромпанкреатите говорят данные о частоте обнаружения очагов жирового некроза: вбрыжейках тонкой и толстой кишки, сальнике, забрюшинной клет­чатке боковыхканалов.

При тяжелых формах геморрагического панкреатита в связи с генера-лизованным воздействием на сосудистое русло биологически активных ве­ществочень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всехуровнях: тканевом, органном и системном. Циркуляторные расстрой- ства вовнутренних органах (легкие, сердце, печень, почки и др.) приводят кдистрофическим, некробиотическим и даже явным некротическим измене- ниям в них,после чего возникаем вторичное воспаление.

При остром панкреатите значительная экссудация в ткани и полости,многократная рвота, глубокие функциональные изменения во внутренних ор­ганах идругие причины приводят к выраженным обменным нарушениям. При тяжелых формахболезни страдают все виды обмена: водно-электролитный, углеводный, белковый,жировой.  

Нарушение электролитного состава крови характерно для тяжелых формпанкреатита, выраженность его определяется временем от начала заболева­ния. Пригеморрагическом панкреанекрозе в первые часы заболевания встре­чается илигипокалиемии, или гипонатриемия, или гипокальциемии. Нередко возникаютсочетанные нарушения.

Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развитияпанкреатита являются потеря калия с рвотными массами и выделение его в большомколичестве вместе с транссудатом в ткани и полости. Об этом свидетельствуетвысокое содержание калия (до 7,5-8 мысль/л) в жидкости, накапливающейся припанкреатите в брюшной полости и забрюшинной клет­чатке, при резком снижениикалия в плазме крови (3,5-3,1 при норме 4,5±1),5 ммоль/л).

Причиной гипокальциемии служат очаги жировых некрозов, в которыхконцентрация кальция достигает 362,5±37,5 ммоль/л (нормальная концентра­ция вплазме — 2,25-2,75 ммоль/л).

Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональнойнедостаточностью жизненно важных органов (сердце, легкие, печень, почки),приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При отечнойфазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболиче­ского алкалоза, аметаболический ацидоз встречается при некрозе н секвест­рации поджелудочнойжелезы.

Изменения в углеводном обмене, связанные в основном с поражениемподжелудочной железы и печени, находят свое выражение в гипс- или гипер-гликемии. Однако у больных острым панкреатитом чаше отмечается гипер- гликемия,особенно при деструктивных изменениях в поджелудочной железе. В связи сгипергликемией у больных панкреатитом часто выявляется глюкозурия.

Белковый обмен, как показывают экспериментальные исследования, на­чинаетстрадать при тяжелых формах панкреатита уже в ранние сроки, т.е. через 2-6 ч отначала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипо- альбуминемии игиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия.

Белковыйобмен нарушается в большей мере в фазе некроза и секвестрации.

При остромпанкреатите нарушается жировой обмен. Изучение функционального состояния печенипоказало повышенное содержание в крови липопротеидов и общего холестерина,особенно у больных с некротическим панкре­атитом — от 10 до 32 г/л (при норме3-6 г/л).

Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязьнадпочечников и поджелудочной железы, а также тяжелые изменения в ор­ганизмепри остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функ­ции надпочечниковс падением в крови уровня кета- и кортикостероидов Это еще в большей мереусугубляет различные обменные нарушения (элек­тролитов, углеводов, белков).

Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основнойпричиной тяжелого состояния больных наряду с обменными нарушениями являетсяэнзиматическая (ферментативная) эндогенная интоксикация, то в последующемтяжелые расстройства функций организма поддерживаются всасыванием в кровяноерусло продуктов некроза и гнойно-гнилостного вос­паления поджелудочной железы изабрюшинной клетчатки (тканевая инток­сикация). При длительном течениигнойно-некротического панкреатита у боль­ных развивается иммунологическаядепрессия.

Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите до­казываетсяположительными иммунологическими реакциями. Органоспецифические панкреатическиеантитела были выявлены при некротическом пан­креатите у 70%, а при отекеподжелудочной железы у 37% больных.

В начальном периоде болезни в развитии патологических расстройств,помимо гуморальных, имеют значение и нервно-рефлекторные компоненты. Ониобусловлены прежде всего непосредственной близостью к поджелудоч­ной железеважных нервных образований, расположенных в забрюшинном пространстве (чревноесплетение и др.), на которое действуют патологиче­ские продукты железы.

Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком ост­рогопанкреатита. Она развивается в 20-50% наблюдений в связи с нали­чиемреактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, легочных ин­фильтратов,пневмонии, эмпиемы плевры, отека легких, высокого стояния диафрагмы иограничения ее подвижности, ретроперитонеального отека, пан-креатобронхиального, панкреатоплеврального свищей, тромбоэмболии ветвей легочныхартерий и инфарктной пневмонии, чрезмерного переливания рас­творов.Респираторные осложнения являются причиной смерти в 5-72 "/о на­блюдений(В. И. Филин). Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатитеизучен недостаточно. Одни авторы главную роль отводят прямому воздействиюпанкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, париетальную ивисцеральную плевру, паренхиму и сосуды легких, другие придают большое значениеизменениям системного и легоч­ного кровотока — снижению артериального иперфузионного давления, раз­витию застойных явлений в малом кругекровообращения, внутрисосудистому " диссеминированному свертыванию крови,тромбоэмболии ветвей легочной артерии, быстрому местному выделению в легкихсвободных жирных кислот, способных повреждать альвеолокапиллярную мембрану споследующей транссудацией жидкости в интерстициальную ткань альвеолы, развитиемотека, снижением газообмена.

Исследования последних лет показывают, что основной причиной разен-. таяартериальной гипоксемии, по-видимому, является шунтирование крови"* справаналево в сосудах малого круга кровообращения. Нарушение кислородного балансаиграет большую роль и в патогенезе 'самого заболевания, так как в основепатогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белка вацинарных клетках и энзим- пая токсемия, расстройство всех звеньев системытранспорта кислорода. Раз­витие гипоксии в тканях разрушает механизмы,предотвращающие аутопере- варивание ткани поджелудочной железы и способствуетпереходу отечной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированиюзаболевания. Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксемией еще вначаль­ных стадиях заболевания.

Таким образом, при остром панкреатите вследствие воздействия фермен­товподжелудочной железы и других биологически активных веществ (кинины,биологические амины и др.) и вызываемого ими нарушения местной (тканевой иорганной) и общей геодинамики возникают патологические из­менения в различныхжизненно важных органах. Расстройства обмена ве­ществ с накоплениемзначительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствиемместных и общих патологических явлений, сами становятся

www.ronl.ru

Курсовая работа - Учебная история болезни по хирургии: острый панкреатит

ИСТОРИЯБОЛЕЗНИ ПО ХИРУРГИИ.

1. Паспортнаячасть

     Ф.И.О. Федоренко Ольга Ильинична

     Пол женский

     Возраст 75 лет

     Профессия медсестра в костнотуберкулезном санатории

     Дата и час поступления   в клинику 3. 02. 97 г   в плановом порядке

2.  Жалобы при поступлении :  на разлитые боли в эпигастральной и пупочнойобластях, средней интенсивности, опоясывающего характера, а также тяжесть влевом подреберье, возникающие через 1- 2 часа после приема острой, соленой,жареной и жирной пищи, субфебрильную температуру.

Жалобы состороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем:    сердцебиение, слабость в ногах появляющиесяпри физической нагрузке ( подъем на 3 этаж, ходьба быстрым шагом). Такжепредъявляет жалобы  на перебоисердцебиения в покое возникающие один два раза в неделю.

 Жалоб со стороны нервной и мочеполовой системынет.

Историяболезни. Считает себя больной с начала января 1990 года, когда впервые появились интенсивные опоясывающие болив верхней части живота сопровождающиеся тошнотой, повторной рвотой неприносящей облегчения;общая слабость, быстрая утомляемость. В течение нескольких дней состояние неизменялось, в результате чего обратилась в поликлинику по месту жительства, гдебыл поставлен диагноз острый панкреатит и она была госпитализирована в больницуМечникова в отделение хирургии, где в свою очередь после проведенногоисследования была обнаружена киста головки поджелудочной  железы. В связи, с чем было проведенохирургическое вмешательство, в результате, которого киста была удалена. Послеоперационный      период протекал безособенностей, после выписки из стационара состояние больной нормализовалось,постепенно исчезли боли в области левого подреберья и при условии соблюдениярекомендаций диетологического характера данных ей при выписке. Хворая в течение всего периода времени после операции принимает ферментные препараты(фестал, дегистал) Пациентка  вплоть доянваря 1997 года чувствовала себя полноценным человеком. В конце январяпоявились жалобы на   разлитые боли вэпигастральной и пупочной областях, средней интенсивности, опоясывающегохарактера,  тяжесть в левом подреберье,субфебрильную температуру. Вновь обратилась к врачу и была госпитализирована встационар с диагнозом острый панкреатит. 

4. Историяжизни больного.

Родилась в1922 году под Казанью в селе Балаково, была третьим ребенком в семье. В школупошла в 7 лет,  в умственном и физическомразвитии от сверстников не отставала, после окончания средней школы поступила вмедицинское училище  которое успешно закончилав 41 году, в качестве медсестры участвовала на полях сражений в ВеликойОтечественной войне. После Победы работала в г. Выборге по своей специальностив туберкулезном санатории, до выхода на заслуженный отдых.

  Семейный анамнез: замужем  с 1946 года имеет дочь

  Наследственность:  без особенностей.

Профессиональныйанамнез: трудовую деятельность начала в 23 года, работала в костнотуберкулезномдиспансере медсестрой. Рабочий день нормирован, работа не связана с физическойнагрузкой и гиподинамией однако имеется эмоциональная постоянная нагрузка.Контакта с вредными веществами и воздействием неблагоприятных физическихфакторов нет. Отпуск предоставлялся ежегодно, как правило, в летнее время.

Бытовойанамнез: проживает в отдельной квартире со всеми удобствами, материальнообеспечена удовлетворительно. Питается 3 раза в день горячей пищей вдостаточном количестве, дома.

Эпидемиологическийанамнез: инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекционныезаболевания отрицает. Внутримышечных, внутривенных, подкожных инъекции  не было. За пределы Ленинградской областипоследние 6 месяцев не выезжала

Эмоционально-нервно-психический анамнез: без особенностей.

3. <span Times New Roman""> 

Привычныеинтоксикации: отрицает.

Гемотрансфузионныйанамнез:  группа крови 2, резусположительная. Гемотрансфузий не было.

Аллергологическийанамнез:  непереносимость лекарственныхсредств и бытовых веществ не отмечает.

Страховойанамнез: больничный лист с 3 февраля 1997 года.

5.Объективное исследование  состояниябольного.

  Состояние больного удовлетворительное.Положение активное.  Телосложениеправильное, деформаций скелета нет. Рост 167 см, вес 62 кг. Подкожно-жироваяклетчатка выражена умеренно ( толщина кожно-подкожно-жировой складки над пупком  2 см). Кожные покровы обычной  окраски, чистые. Тургор кожи сохранен, кожасуховата, эластичность несколько снижена. Ногтевые пластинки не изменены.Видимые слизистые бледно-розового цвета.

  Костно-мышечная система. Общее развитиемышечной системы хорошее, болезненности при ощупывании мышц нет. Деформацийкостей, болезненности при ощупывании суставов нет. Суставы обычнойконфигурации. Активная и пассивная подвижность в суставах в полном объеме.Форма черепа мезоцефалическая. Форма грудной клетки правильная.

Лимфатическиеузлы не пальпируются.

Щитовиднаяжелеза не увеличена, мягко эластической консистенции. Симптомы тиреотоксикозаотсутствуют.

Молочныежелезы без патологии

   Сердечно-сосудистая система. Пульс 80 ударовв минуту, ритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения. Одинаковый направой и левой руке.

Пальпацияобласти сердца: верхушечный толчок не пальпируется.

Перкуссиясердца: границы относительной  сердечнойтупости

Граница                  местонахождение                                                                                                                         

правая                     по правому краю                      

                                 грудины в 4межреберье

верхняя             на 4 ребре у левого края грудины

левая               на 2 см кнаружи отсреднеключичной

                                     линии в 5межреберье.

Перкуторныеграницы абсолютной сердечной тупости

правая               левого края грудины в 4межреберье

верхняя             у левого края грудины на 4 ребре

левая      на 2см кнутри от  среднеключичной линии в 5                                                                                                                        

                            межреберье                          

Аускультациясердца: тоны сердца ясные, ослаблены на верхушке, ритмичные удовлетворительныххарактеристик. Выслушивается систолический шум над аортой. При аускультациидругих крупных артерий  шумов невыявлено. Пульс пальпируется на крупных артериях верхних и нижних конечностей,  а также в проекциях височных  и сонных артерий.

Системаорганов дыхания. Форма грудной клетки правильная, обе половины равномерноучаствуют в дыхании. Дыхание ритмичное  небольшой глубины ( при смене положения из горизонтального ввертикальное дыхание становится  болееповерхностным ).Частота дыхания 20 в минуту.

Пальпациягрудной клетки: грудная клетка безболезненная, эластичная, голосовое дрожаниеобычной интенсивности.

Перкуссиялегких: при сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью легочныхполей  определяется  ясный легочный звук.

   Топографическая перкуссия легких:

  линия     справа                              слева

l.parasternalis  5 ребро                      -

l.medioclavicularis6 ребро                      -

l.axillarisanterior  7 ребро                    7 

l.axillarismedia     8 ребро                    9 ребро                  

l.axillarisposterior 9 ребро                   9ребро                 

l. scapularis           10 межреберье          10 межреберье                         

l.paravertebralis        на уровне остистого отростка

                         11 грудного позвонка

Высотастояния верхушек легких:

              слева            справа

спереди       3 см                  3 см                                     

сзади                    на уровне остистогоотростка 7

                              шейного позвонка

Подвижностьлегочных краев

     справа                         5 см

     слева                           5 см

Аускультациялегких:    дыхание везикулярное.

 При бронхофонии проведение голоса не изменено.

Системаорганов пищеварения.

Осмотрротовой полости:  язык влажный, обложенбеловатым налетом. Десны розовые,  некровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины  за небные дужки не выступают. Слизистаяглотки влажная, розовая, чистая.

ЖИВОТ. Осмотрживота: живот симметричный с обеих сторон, брюшная стенка в акте дыхания  участвует. На передней поверхности живота побелой линии виден рубец длинною 10 см., чуть бледнее общего фона кожи.   При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная,но наблюдается гиперстезия кожи выше пупка.

 При глубокой пальпации в левой подвздошнойобласти определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенциисигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. Вэпигастральной области  отмечаетсяболезненность средней интенсивности, симптом Чухриенко положителен.

 При ориентировочной перкуссии свободный газ ижидкость в брюшной полости не определяются.

Аускультация:перистальтика кишечника ослаблена.

 ЖЕЛУДОК. границы не определяются.

КИШЕЧНИК.Ощупывание по ходу ободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется.

ПЕЧЕНЬ ИЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ. Нижний край печени из под реберной дуги не выходит. Границпечени по Курлову  9,8,7.

Желчныйпузырь не прощупывается. Симптом Ортнера отрицательный. Френикус симптомотрицательный.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯЖЕЛЕЗА. не прощупывается.

СЕЛЕЗЕНКА.Селезенка не пальпируется, перкуторные границы селезенки: верхняя  в 9  инижняя в 11  межреберье по среднейподмышечной линии.

ПРЯМАЯ КИШКА.Кожа  около ануса обычного цвета,  без повреждений.  Исследование на глубину 5 см. Болезненностипри прохождении пальца нет. Тонус сфинктера сохранен. Болезненности и нависания стенок кишки не отмечается.

МОЧЕПОЛОВАЯСИСТЕМА. Почки  и  область проекции мочеточников непальпируются,  покалачивание попоясничной области безболезненно. Симптом Мейо-Робсона положителен.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙСТАТУС. Сознание ясное, речь внятная. Больная ориентирована  в месте, пространстве и времени. Сон  и память сохранены. Со стороны двигательной ичувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей.Сухожильные рефлексы без патологии. Оболочечные симптомы отрицательные. Зрачкирасширены,  живо реагируют на свет.

7.Предварительныйклинический диагноз.

   На основании жалоб (на разлитые боли вэпигастральной и пупочной областях, средней интенсивности, опоясывающегохарактера, а также тяжесть в левом подреберье, возникающие через 1- 2 часапосле приема острой, соленой, жареной и жирной пищи) на основании анамнезаболезни и анамнеза жизни (перенесенная операция по поводу кисты головкиподжелудочной железы  в 90 г.), наосновании объективного исследования ( наличие в эпигастральной области приглубокой пальпации,   болезненностисредней интенсивности.  )

ПЛАНОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

Лабораторныеисследования

  1.    клинический  и биохимическийанализ крови

  2.    анализ мочи

  3. анализ кала на яйца глист, химическоеисследование кала,                                        реакция Грегерсена на скрытую кровь.

Инструментальныеисследования

  1. фиброгастроскопия

   2. ультразвуковое исследование органовбрюшной полости

8.Данныеанализов и специальных исследований.

Клиническийанализ крови от 3.02.97.

гемоглобин132 гл

эритроциты4.25 10 в 12 степени на литр

цветнойпоказатель 0.94

количестволейкоцитов 11 10 в  9 степени на литр

 эозинофилы 1

сегментоядерные46

лимфоциты 43

моноциты 2

СОЭ 12 ммч

Анализ мочи3.02.97.

цветсветло-желтый

реакциякислая

удельный вес1015

белок-0

сахар 11,3

лейкоциты 2-4в поле зрения

эпителийплоский 1-4 в поле зрения

 .

Данныеинструментальных исследований

ЭКГ от4.02.97: синусовый ритм, отклонение электрической оси влево,

гипертрофиялевого желудочка. 

Фиброгастроскопияот 4.02.97:

 Заключение: недостаточность кардии.Поверхностный гастрит.

УЗИ от5.02.97

Поджелудочнаяжелеза  уменьшенных размеров, повышеннойэхогенности.

9.Дифференциальный диагноз.

  Дифференциальную диагностику острогопанкреатита  необходимо провести острымкатаральным холециститом, пенетрацей язвы желудка или 12 перстной кишки вподжелудочную железу и острой кишечной непроходимостью. 

1. <span Times New Roman""> 

2. <span Times New Roman""> 

При остройкишечной непроходимости появляются схваткообразные боли без иррадиации её вдругие области. Эта боль сопровождается резким усилением кишечныхперистальтических шумов, определяемых при аускультации живота и даже нарасстоянии в виде резкого урчания в животе.( в начальном периоде заболевания),в дальнейшем перистальтические шумы затихают и наблюдается симптом гробовойтишины. Многократная рвота при кишечной непроходимости с течением времениприобретает каловый характер. Больные принимают вынужденное положение, живот уних вздут. Над раздутой кишечной петлёй при перкуссии живота устанавливают зонувысокого тимпанита ( симптом Валя и Кивуля). На рентгенограмме наблюдаются чашиКлойбера. Чего у нашей больной не наблюдается.

4. Припанкреатите возникает  боль в подложечнойобласти часто опоясывающего характера, боль обычно постоянная. Заболеваниепровоцируется погрешностями диеты, интенсивность боли зависит от степенивоспалительных явлений протекающих в железе (от средней интенсивности до оченьжестоких болей) Также частым признаком панкреатита является рвота котораянередко предшествует болям, язык обложен. У большинства больных температурасубфебрильная, ослабление кишечных шумов при аускультации живота и наличиеспецифических симптомов: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко. Большинство из вышеперечисленных симптомов наблюдается у нашей пациентки за исключением рвоты, чтопо видимому можно объяснить слабой выраженностью воспалительного процесса. Ванамнезе операция по поводу удаления кисты поджелудочной железы.       

 На основании вышесказанного наиболее вероятендиагноз обострение хронического панкреатита.

12.Окончательный                                                                                                 диагноз:  

На основаниижалоб (на разлитые боли в эпигастральной и пупочной областях, среднейинтенсивности, опоясывающего характера, а также тяжесть в левом подреберье,возникающие через 1- 2 часа после приема острой, соленой, жареной и жирнойпищи, субфебрильную температуру) на основании анамнеза болезни и анамнеза жизни(перенесенная операция по поводу кисты головки поджелудочной железы  в 90 г.), на основании объективногоисследования ( наличие в эпигастральной области при глубокой пальпации,   болезненности средней интенсивности, наличиеспецифических симптомов: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко.) на основании данныхлабораторных и инструментальных исследований(количество лейкоцитов 11 10 в  9 степени на литр СОЭ 12 ммч сахар 11,3;  УЗИ: поджелудочная железа  уменьшенных размеров, повышеннойэхогенности.) ставится окончательный диагноз обострение хроническогопанкреатита.

Сопутствующиезаболевания: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения. 1 ф.к. Г.Б.2.,Н.К.1

Прогноз вотношении жизни благоприятный при условии соблюдении всех диетологическихрекомендаций и рекомендаций относительно образа жизни.

ПАТОГЕНЕЗ

Основной теорией патогенеза острого панкреатита  является ферментативная.

Основным доказательством этой теории являетсяэкспериментальное получение острого панкреатита введением ферментовподжелудочной железы как в протоки так и в ткань  железы. При этом возникают изменениясвойственные  острому панкреатиту, в видесерозного, а затем геморрагического отека меж уточной ткани, некроза паренхимы,жирового некроза и лейкоцитарной инфильтрации.

В зависимости от места введения ферментов: внутрь протоков, в тканьжелезы, в за брюшинную клетчатку или внутрибрюшинно патологические из­менениявозникают не только в самой железе в виде очаговых или распро­страненныхизменений, но и в брюшине, в забрюшинной клетчатке, печени и других системах иорганах. Тяжесть этих изменений находится в прямой зависимости от характера иколичества введенного субстрата.

Экспериментальные исследования подтверждают реальность фермента­тивнойтеории патогенеза острого панкреатита, так как отмечается резкое повышениеактивности ферментов поджелудочной железы в крови, моче, лимфе грудноголимфатического протока в ранние сроки заболевания. Источ­ником повышенияактивности панкреатических ферментов в различных жид­костях организма служитсама пораженная поджелудочная железа. Путями распространения активизированныхферментов в кровяное русло являются лимфатические пути, воротная вена ипортокавальные анастомозы.

Активизация собственных ферментов в поджелудочной железе (трипсин,калликреин, эластаза, липаза, фосфолипаза и др.) начинается с выделения  из поврежденных клеток железы цитокиназы.Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием  трипсина из различных клеток освобождаетсясеротонин. Активизированный трипсином пан­креатический калликреин,действует на  кининоген, создаетвысокоактивный

пептид,который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин можетобразовываться и непосредственно из кининогена. Таким образом, воз­никает целаягруппа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинины,гистамин, серотонин и др.). При остром панкреатите самыми ранними и типичнымиизменениями являются повреждения сосудов и нарушение кровотока на уровнемикроваскулярного русла,  связанные сдействием вазоактивных веществ (трипсин, калликреин, кинины, гистамин и др.).При этом происходят изме­нения просвета сосудов, проницаемости сосудистойстенки н характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока.

По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воз­действиюэндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают идругие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемостисосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов.

Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах(печень, почки и др.), но несколько позднее.

Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до пол­ногостаза, и повышение. свертывающей функции крови служат причиной раннегообразования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По даннымгистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудоч­ной железыобнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7дней заболевания.

В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевогометаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этомуспособствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее харак­терно длягеморрагических форм панкреатита.

По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется всебольшее количество активных ферментов, которые вызывают еще большее нарушениекровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной тканижелезы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, нои жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.

Паренхиматозный некроз, т. б. некроз ацинозных клеток, по своему про­исхождениюявляется ишемическим и связан с действием- протеолитических; ферментов(эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ (калликреин,кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), которые образуются под влиянием их.Этот вид некроза относится к разделу колликвационного и сопровождаетсяотносительно слабой перифокальной лейкоци­тарной реакцией. Мертвые тканипаренхимы железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевиднуюсерую массу с большим содер­жанием протеолитических ферментов, рассасываться ивызывать явления вы­раженной интоксикации.

Жировой некроз вызывается непосредственным действием на жировую тканьжелезы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наи­большей степениразвивается в условиях лимфостаза, который по мере раз­вития панкреатита нарастает.Жировой некроз относится к разделу сухого (коагуляционного). Он вызывает резковыраженную перифокальную лейко­цитарную реакцию, отчего объем и плотностьжелезы при распространенных очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани,подвергнувшиеся жировому не­крозу, в асептических условиях не расплавляются ипослужат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитическихферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются.

В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, ночаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагиче­скихпанкреатитах в железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формахи липоматозе поджелудочной железы более выражен жи­ровой некроз. 

Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфициро­ванные.При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза,которые относительно легко инфицируются.

Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местногопатологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальнаяфаза серозного, а затем геморрагического отека сменяется фазой паренхиматозногои жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрацииомертвевших участков поджелудочной железы  и забрюшинной клетчатки.

Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни. Еслипериоду высокой гиперферментемии соответствуют выше представленныераспространенные сосудистые изменения в поджелудочной железе и дру­гих органахи анатомических образованьях (сальник, брюшина, печень, почки, тонкая и толстаякишка и др.), то во время нормализация активности пан­креатических ферментов вкрови характерным для острого панкреатита, по данным В. И. Филина, являетсяреактивное воспаление (второй период), за которым следует репаративный процесс(третий период).

Традиционное представление об остром панкреатите как об изолирован­номпоражении поджелудочной железы следует считать глубоко ошибочным. При остромнекротическом панкреатите выраженные патологические измене­ния возникают нетолько в самой поджелудочной железе (собственно пан­креатит), но и взабрюшинной клетчатке вокруг железы (парапанкреатит), сальниковой сумке(оментобурсит), брюшине (перитонит), сальнике (оментит) и других образованиях(брыжейка тонкой кашки, круглая связка пе­чени печеночно-дуоденальная связка идр.). Такое распространение патологического процесса в брюшной полости изабрюшинном пространстве обу­словлено действием ферментов поджелудочной железыи других биологи­чески активных веществ.

Коротко о воспалительном процессе за пределами поджелудочнойже­лезы. Поражение забрюшинной клетчатки вокруг железы, т. е. парапанкреатит впервом периоде развития некротического панкреатита является по своему характерусерозно-геморрагическим со свежими очагами жирового некроза тогда как во второмпериоде — инфильтративно-некротическим или гнойно-некротическим. Причинойвозникновения инфильтративно-некротического парапанкреатита служат значительноепропитывание свернувшейся  кровью имассивное поражение жировым некрозом забрюшинной клетчатки  железы. Гнойный парапанкреатит развиваетсячаще всего на фоне инфильтративно-некротического  в условиях гнойно-гнилостной инфекции.

Прираспространении гнойного парапанкреатита поражается вся левая или пра­ваяполовина забрюшинного пространства с захватом даже тазовой забрюшиннойклетчатки. Наиболее характерной чертой гнойного поражения забрюшинной клетчаткиявляется очень большая частота секвестрации некротиче­ских очагов.

Под оментобурситом понимают воспаление брюшины, выстилающей стенкисальниковой сумки.

У больных острым панкреатитом могут развиваться три вида различногоперитонита: ферментативный, асцит-перитонит, гнойный перитонит. У тучных людеймассивные жировые некрозы большого сальника приводят к возник­новениюинфильтративно-некротического и гнойно-некротического оментита, а сальниковыхотростков и связок — эпиплоита и лигаментита.

О распространенном характере поражения в брюшной полости при ост­ромпанкреатите говорят данные о частоте обнаружения очагов жирового некроза: вбрыжейках тонкой и толстой кишки, сальнике, забрюшинной клет­чатке боковыхканалов.

При тяжелых формах геморрагического панкреатита в связи с генера-лизованным воздействием на сосудистое русло биологически активных ве­ществочень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всехуровнях: тканевом, органном и системном. Циркуляторные расстрой- ства вовнутренних органах (легкие, сердце, печень, почки и др.) приводят кдистрофическим, некробиотическим и даже явным некротическим измене- ниям в них,после чего возникаем вторичное воспаление.

При остром панкреатите значительная экссудация в ткани и полости,многократная рвота, глубокие функциональные изменения во внутренних ор­ганах идругие причины приводят к выраженным обменным нарушениям. При тяжелых формахболезни страдают все виды обмена: водно-электролитный, углеводный, белковый,жировой.  

Нарушение электролитного состава крови характерно для тяжелых формпанкреатита, выраженность его определяется временем от начала заболева­ния. Пригеморрагическом панкреанекрозе в первые часы заболевания встре­чается илигипокалиемии, или гипонатриемия, или гипокальциемии. Нередко возникаютсочетанные нарушения.

Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развитияпанкреатита являются потеря калия с рвотными массами и выделение его в большомколичестве вместе с транссудатом в ткани и полости. Об этом свидетельствуетвысокое содержание калия (до 7,5-8 мысль/л) в жидкости, накапливающейся припанкреатите в брюшной полости и забрюшинной клет­чатке, при резком снижениикалия в плазме крови (3,5-3,1 при норме 4,5±1),5 ммоль/л).

Причиной гипокальциемии служат очаги жировых некрозов, в которыхконцентрация кальция достигает 362,5±37,5 ммоль/л (нормальная концентра­ция вплазме — 2,25-2,75 ммоль/л).

Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональнойнедостаточностью жизненно важных органов (сердце, легкие, печень, почки),приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При отечнойфазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболиче­ского алкалоза, аметаболический ацидоз встречается при некрозе н секвест­рации поджелудочнойжелезы.

Изменения в углеводном обмене, связанные в основном с поражениемподжелудочной железы и печени, находят свое выражение в гипс- или гипер-гликемии. Однако у больных острым панкреатитом чаше отмечается гипер- гликемия,особенно при деструктивных изменениях в поджелудочной железе. В связи сгипергликемией у больных панкреатитом часто выявляется глюкозурия.

Белковый обмен, как показывают экспериментальные исследования, на­чинаетстрадать при тяжелых формах панкреатита уже в ранние сроки, т.е. через 2-6 ч отначала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипо- альбуминемии игиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия.

Белковыйобмен нарушается в большей мере в фазе некроза и секвестрации.

При остромпанкреатите нарушается жировой обмен. Изучение функционального состояния печенипоказало повышенное содержание в крови липопротеидов и общего холестерина,особенно у больных с некротическим панкре­атитом — от 10 до 32 г/л (при норме3-6 г/л).

Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязьнадпочечников и поджелудочной железы, а также тяжелые изменения в ор­ганизмепри остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функ­ции надпочечниковс падением в крови уровня кета- и кортикостероидов Это еще в большей мереусугубляет различные обменные нарушения (элек­тролитов, углеводов, белков).

Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основнойпричиной тяжелого состояния больных наряду с обменными нарушениями являетсяэнзиматическая (ферментативная) эндогенная интоксикация, то в последующемтяжелые расстройства функций организма поддерживаются всасыванием в кровяноерусло продуктов некроза и гнойно-гнилостного вос­паления поджелудочной железы изабрюшинной клетчатки (тканевая инток­сикация). При длительном течениигнойно-некротического панкреатита у боль­ных развивается иммунологическаядепрессия.

Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите до­казываетсяположительными иммунологическими реакциями. Органоспецифические панкреатическиеантитела были выявлены при некротическом пан­креатите у 70%, а при отекеподжелудочной железы у 37% больных.

В начальном периоде болезни в развитии патологических расстройств,помимо гуморальных, имеют значение и нервно-рефлекторные компоненты. Ониобусловлены прежде всего непосредственной близостью к поджелудоч­ной железеважных нервных образований, расположенных в забрюшинном пространстве (чревноесплетение и др.), на которое действуют патологиче­ские продукты железы.

Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком ост­рогопанкреатита. Она развивается в 20-50% наблюдений в связи с нали­чиемреактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, легочных ин­фильтратов,пневмонии, эмпиемы плевры, отека легких, высокого стояния диафрагмы иограничения ее подвижности, ретроперитонеального отека, пан-креатобронхиального, панкреатоплеврального свищей, тромбоэмболии ветвей легочныхартерий и инфарктной пневмонии, чрезмерного переливания рас­творов.Респираторные осложнения являются причиной смерти в 5-72 "/о на­блюдений(В. И. Филин). Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатитеизучен недостаточно. Одни авторы главную роль отводят прямому воздействиюпанкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, париетальную ивисцеральную плевру, паренхиму и сосуды легких, другие придают большое значениеизменениям системного и легоч­ного кровотока — снижению артериального иперфузионного давления, раз­витию застойных явлений в малом кругекровообращения, внутрисосудистому " диссеминированному свертыванию крови,тромбоэмболии ветвей легочной артерии, быстрому местному выделению в легкихсвободных жирных кислот, способных повреждать альвеолокапиллярную мембрану споследующей транссудацией жидкости в интерстициальную ткань альвеолы, развитиемотека, снижением газообмена.

Исследования последних лет показывают, что основной причиной разен-. таяартериальной гипоксемии, по-видимому, является шунтирование крови"* справаналево в сосудах малого круга кровообращения. Нарушение кислородного балансаиграет большую роль и в патогенезе 'самого заболевания, так как в основепатогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белка вацинарных клетках и энзим- пая токсемия, расстройство всех звеньев системытранспорта кислорода. Раз­витие гипоксии в тканях разрушает механизмы,предотвращающие аутопере- варивание ткани поджелудочной железы и способствуетпереходу отечной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированиюзаболевания. Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксемией еще вначаль­ных стадиях заболевания.

Таким образом, при остром панкреатите вследствие воздействия фермен­товподжелудочной железы и других биологически активных веществ (кинины,биологические амины и др.) и вызываемого ими нарушения местной (тканевой иорганной) и общей геодинамики возникают патологические из­менения в различныхжизненно важных органах. Расстройства обмена ве­ществ с накоплениемзначительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствиемместных и общих патологических явлений, сами становятся

www.ronl.ru

Доклад - Учебная история болезни по хирургии: острый панкреатит

ИСТОРИЯБОЛЕЗНИ ПО ХИРУРГИИ.

1. Паспортнаячасть

     Ф.И.О. Федоренко Ольга Ильинична

     Пол женский

     Возраст 75 лет

     Профессия медсестра в костнотуберкулезном санатории

     Дата и час поступления   в клинику 3. 02. 97 г   в плановом порядке

2.  Жалобы при поступлении :  на разлитые боли в эпигастральной и пупочнойобластях, средней интенсивности, опоясывающего характера, а также тяжесть влевом подреберье, возникающие через 1- 2 часа после приема острой, соленой,жареной и жирной пищи, субфебрильную температуру.

Жалобы состороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем:    сердцебиение, слабость в ногах появляющиесяпри физической нагрузке ( подъем на 3 этаж, ходьба быстрым шагом). Такжепредъявляет жалобы  на перебоисердцебиения в покое возникающие один два раза в неделю.

 Жалоб со стороны нервной и мочеполовой системынет.

Историяболезни. Считает себя больной с начала января 1990 года, когда впервые появились интенсивные опоясывающие болив верхней части живота сопровождающиеся тошнотой, повторной рвотой неприносящей облегчения;общая слабость, быстрая утомляемость. В течение нескольких дней состояние неизменялось, в результате чего обратилась в поликлинику по месту жительства, гдебыл поставлен диагноз острый панкреатит и она была госпитализирована в больницуМечникова в отделение хирургии, где в свою очередь после проведенногоисследования была обнаружена киста головки поджелудочной  железы. В связи, с чем было проведенохирургическое вмешательство, в результате, которого киста была удалена. Послеоперационный      период протекал безособенностей, после выписки из стационара состояние больной нормализовалось,постепенно исчезли боли в области левого подреберья и при условии соблюдениярекомендаций диетологического характера данных ей при выписке. Хворая в течение всего периода времени после операции принимает ферментные препараты(фестал, дегистал) Пациентка  вплоть доянваря 1997 года чувствовала себя полноценным человеком. В конце январяпоявились жалобы на   разлитые боли вэпигастральной и пупочной областях, средней интенсивности, опоясывающегохарактера,  тяжесть в левом подреберье,субфебрильную температуру. Вновь обратилась к врачу и была госпитализирована встационар с диагнозом острый панкреатит. 

4. Историяжизни больного.

Родилась в1922 году под Казанью в селе Балаково, была третьим ребенком в семье. В школупошла в 7 лет,  в умственном и физическомразвитии от сверстников не отставала, после окончания средней школы поступила вмедицинское училище  которое успешно закончилав 41 году, в качестве медсестры участвовала на полях сражений в ВеликойОтечественной войне. После Победы работала в г. Выборге по своей специальностив туберкулезном санатории, до выхода на заслуженный отдых.

  Семейный анамнез: замужем  с 1946 года имеет дочь

  Наследственность:  без особенностей.

Профессиональныйанамнез: трудовую деятельность начала в 23 года, работала в костнотуберкулезномдиспансере медсестрой. Рабочий день нормирован, работа не связана с физическойнагрузкой и гиподинамией однако имеется эмоциональная постоянная нагрузка.Контакта с вредными веществами и воздействием неблагоприятных физическихфакторов нет. Отпуск предоставлялся ежегодно, как правило, в летнее время.

Бытовойанамнез: проживает в отдельной квартире со всеми удобствами, материальнообеспечена удовлетворительно. Питается 3 раза в день горячей пищей вдостаточном количестве, дома.

Эпидемиологическийанамнез: инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекционныезаболевания отрицает. Внутримышечных, внутривенных, подкожных инъекции  не было. За пределы Ленинградской областипоследние 6 месяцев не выезжала

Эмоционально-нервно-психический анамнез: без особенностей.

3. <span Times New Roman""> 

Привычныеинтоксикации: отрицает.

Гемотрансфузионныйанамнез:  группа крови 2, резусположительная. Гемотрансфузий не было.

Аллергологическийанамнез:  непереносимость лекарственныхсредств и бытовых веществ не отмечает.

Страховойанамнез: больничный лист с 3 февраля 1997 года.

5.Объективное исследование  состояниябольного.

  Состояние больного удовлетворительное.Положение активное.  Телосложениеправильное, деформаций скелета нет. Рост 167 см, вес 62 кг. Подкожно-жироваяклетчатка выражена умеренно ( толщина кожно-подкожно-жировой складки над пупком  2 см). Кожные покровы обычной  окраски, чистые. Тургор кожи сохранен, кожасуховата, эластичность несколько снижена. Ногтевые пластинки не изменены.Видимые слизистые бледно-розового цвета.

  Костно-мышечная система. Общее развитиемышечной системы хорошее, болезненности при ощупывании мышц нет. Деформацийкостей, болезненности при ощупывании суставов нет. Суставы обычнойконфигурации. Активная и пассивная подвижность в суставах в полном объеме.Форма черепа мезоцефалическая. Форма грудной клетки правильная.

Лимфатическиеузлы не пальпируются.

Щитовиднаяжелеза не увеличена, мягко эластической консистенции. Симптомы тиреотоксикозаотсутствуют.

Молочныежелезы без патологии

   Сердечно-сосудистая система. Пульс 80 ударовв минуту, ритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения. Одинаковый направой и левой руке.

Пальпацияобласти сердца: верхушечный толчок не пальпируется.

Перкуссиясердца: границы относительной  сердечнойтупости

Граница                  местонахождение                                                                                                                         

правая                     по правому краю                      

                                 грудины в 4межреберье

верхняя             на 4 ребре у левого края грудины

левая               на 2 см кнаружи отсреднеключичной

                                     линии в 5межреберье.

Перкуторныеграницы абсолютной сердечной тупости

правая               левого края грудины в 4межреберье

верхняя             у левого края грудины на 4 ребре

левая      на 2см кнутри от  среднеключичной линии в 5                                                                                                                        

                            межреберье                          

Аускультациясердца: тоны сердца ясные, ослаблены на верхушке, ритмичные удовлетворительныххарактеристик. Выслушивается систолический шум над аортой. При аускультациидругих крупных артерий  шумов невыявлено. Пульс пальпируется на крупных артериях верхних и нижних конечностей,  а также в проекциях височных  и сонных артерий.

Системаорганов дыхания. Форма грудной клетки правильная, обе половины равномерноучаствуют в дыхании. Дыхание ритмичное  небольшой глубины ( при смене положения из горизонтального ввертикальное дыхание становится  болееповерхностным ).Частота дыхания 20 в минуту.

Пальпациягрудной клетки: грудная клетка безболезненная, эластичная, голосовое дрожаниеобычной интенсивности.

Перкуссиялегких: при сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью легочныхполей  определяется  ясный легочный звук.

   Топографическая перкуссия легких:

  линия     справа                              слева

l.parasternalis  5 ребро                      -

l.medioclavicularis6 ребро                      -

l.axillarisanterior  7 ребро                    7 

l.axillarismedia     8 ребро                    9 ребро                  

l.axillarisposterior 9 ребро                   9ребро                 

l. scapularis           10 межреберье          10 межреберье                         

l.paravertebralis        на уровне остистого отростка

                         11 грудного позвонка

Высотастояния верхушек легких:

              слева            справа

спереди       3 см                  3 см                                     

сзади                    на уровне остистогоотростка 7

                              шейного позвонка

Подвижностьлегочных краев

     справа                         5 см

     слева                           5 см

Аускультациялегких:    дыхание везикулярное.

 При бронхофонии проведение голоса не изменено.

Системаорганов пищеварения.

Осмотрротовой полости:  язык влажный, обложенбеловатым налетом. Десны розовые,  некровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины  за небные дужки не выступают. Слизистаяглотки влажная, розовая, чистая.

ЖИВОТ. Осмотрживота: живот симметричный с обеих сторон, брюшная стенка в акте дыхания  участвует. На передней поверхности живота побелой линии виден рубец длинною 10 см., чуть бледнее общего фона кожи.   При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная,но наблюдается гиперстезия кожи выше пупка.

 При глубокой пальпации в левой подвздошнойобласти определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенциисигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. Вэпигастральной области  отмечаетсяболезненность средней интенсивности, симптом Чухриенко положителен.

 При ориентировочной перкуссии свободный газ ижидкость в брюшной полости не определяются.

Аускультация:перистальтика кишечника ослаблена.

 ЖЕЛУДОК. границы не определяются.

КИШЕЧНИК.Ощупывание по ходу ободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется.

ПЕЧЕНЬ ИЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ. Нижний край печени из под реберной дуги не выходит. Границпечени по Курлову  9,8,7.

Желчныйпузырь не прощупывается. Симптом Ортнера отрицательный. Френикус симптомотрицательный.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯЖЕЛЕЗА. не прощупывается.

СЕЛЕЗЕНКА.Селезенка не пальпируется, перкуторные границы селезенки: верхняя  в 9  инижняя в 11  межреберье по среднейподмышечной линии.

ПРЯМАЯ КИШКА.Кожа  около ануса обычного цвета,  без повреждений.  Исследование на глубину 5 см. Болезненностипри прохождении пальца нет. Тонус сфинктера сохранен. Болезненности и нависания стенок кишки не отмечается.

МОЧЕПОЛОВАЯСИСТЕМА. Почки  и  область проекции мочеточников непальпируются,  покалачивание попоясничной области безболезненно. Симптом Мейо-Робсона положителен.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙСТАТУС. Сознание ясное, речь внятная. Больная ориентирована  в месте, пространстве и времени. Сон  и память сохранены. Со стороны двигательной ичувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей.Сухожильные рефлексы без патологии. Оболочечные симптомы отрицательные. Зрачкирасширены,  живо реагируют на свет.

7.Предварительныйклинический диагноз.

   На основании жалоб (на разлитые боли вэпигастральной и пупочной областях, средней интенсивности, опоясывающегохарактера, а также тяжесть в левом подреберье, возникающие через 1- 2 часапосле приема острой, соленой, жареной и жирной пищи) на основании анамнезаболезни и анамнеза жизни (перенесенная операция по поводу кисты головкиподжелудочной железы  в 90 г.), наосновании объективного исследования ( наличие в эпигастральной области приглубокой пальпации,   болезненностисредней интенсивности.  )

ПЛАНОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

Лабораторныеисследования

  1.    клинический  и биохимическийанализ крови

  2.    анализ мочи

  3. анализ кала на яйца глист, химическоеисследование кала,                                        реакция Грегерсена на скрытую кровь.

Инструментальныеисследования

  1. фиброгастроскопия

   2. ультразвуковое исследование органовбрюшной полости

8.Данныеанализов и специальных исследований.

Клиническийанализ крови от 3.02.97.

гемоглобин132 гл

эритроциты4.25 10 в 12 степени на литр

цветнойпоказатель 0.94

количестволейкоцитов 11 10 в  9 степени на литр

 эозинофилы 1

сегментоядерные46

лимфоциты 43

моноциты 2

СОЭ 12 ммч

Анализ мочи3.02.97.

цветсветло-желтый

реакциякислая

удельный вес1015

белок-0

сахар 11,3

лейкоциты 2-4в поле зрения

эпителийплоский 1-4 в поле зрения

 .

Данныеинструментальных исследований

ЭКГ от4.02.97: синусовый ритм, отклонение электрической оси влево,

гипертрофиялевого желудочка. 

Фиброгастроскопияот 4.02.97:

 Заключение: недостаточность кардии.Поверхностный гастрит.

УЗИ от5.02.97

Поджелудочнаяжелеза  уменьшенных размеров, повышеннойэхогенности.

9.Дифференциальный диагноз.

  Дифференциальную диагностику острогопанкреатита  необходимо провести острымкатаральным холециститом, пенетрацей язвы желудка или 12 перстной кишки вподжелудочную железу и острой кишечной непроходимостью. 

1. <span Times New Roman""> 

2. <span Times New Roman""> 

При остройкишечной непроходимости появляются схваткообразные боли без иррадиации её вдругие области. Эта боль сопровождается резким усилением кишечныхперистальтических шумов, определяемых при аускультации живота и даже нарасстоянии в виде резкого урчания в животе.( в начальном периоде заболевания),в дальнейшем перистальтические шумы затихают и наблюдается симптом гробовойтишины. Многократная рвота при кишечной непроходимости с течением времениприобретает каловый характер. Больные принимают вынужденное положение, живот уних вздут. Над раздутой кишечной петлёй при перкуссии живота устанавливают зонувысокого тимпанита ( симптом Валя и Кивуля). На рентгенограмме наблюдаются чашиКлойбера. Чего у нашей больной не наблюдается.

4. Припанкреатите возникает  боль в подложечнойобласти часто опоясывающего характера, боль обычно постоянная. Заболеваниепровоцируется погрешностями диеты, интенсивность боли зависит от степенивоспалительных явлений протекающих в железе (от средней интенсивности до оченьжестоких болей) Также частым признаком панкреатита является рвота котораянередко предшествует болям, язык обложен. У большинства больных температурасубфебрильная, ослабление кишечных шумов при аускультации живота и наличиеспецифических симптомов: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко. Большинство из вышеперечисленных симптомов наблюдается у нашей пациентки за исключением рвоты, чтопо видимому можно объяснить слабой выраженностью воспалительного процесса. Ванамнезе операция по поводу удаления кисты поджелудочной железы.       

 На основании вышесказанного наиболее вероятендиагноз обострение хронического панкреатита.

12.Окончательный                                                                                                 диагноз:  

На основаниижалоб (на разлитые боли в эпигастральной и пупочной областях, среднейинтенсивности, опоясывающего характера, а также тяжесть в левом подреберье,возникающие через 1- 2 часа после приема острой, соленой, жареной и жирнойпищи, субфебрильную температуру) на основании анамнеза болезни и анамнеза жизни(перенесенная операция по поводу кисты головки поджелудочной железы  в 90 г.), на основании объективногоисследования ( наличие в эпигастральной области при глубокой пальпации,   болезненности средней интенсивности, наличиеспецифических симптомов: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко.) на основании данныхлабораторных и инструментальных исследований(количество лейкоцитов 11 10 в  9 степени на литр СОЭ 12 ммч сахар 11,3;  УЗИ: поджелудочная железа  уменьшенных размеров, повышеннойэхогенности.) ставится окончательный диагноз обострение хроническогопанкреатита.

Сопутствующиезаболевания: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения. 1 ф.к. Г.Б.2.,Н.К.1

Прогноз вотношении жизни благоприятный при условии соблюдении всех диетологическихрекомендаций и рекомендаций относительно образа жизни.

ПАТОГЕНЕЗ

Основной теорией патогенеза острого панкреатита  является ферментативная.

Основным доказательством этой теории являетсяэкспериментальное получение острого панкреатита введением ферментовподжелудочной железы как в протоки так и в ткань  железы. При этом возникают изменениясвойственные  острому панкреатиту, в видесерозного, а затем геморрагического отека меж уточной ткани, некроза паренхимы,жирового некроза и лейкоцитарной инфильтрации.

В зависимости от места введения ферментов: внутрь протоков, в тканьжелезы, в за брюшинную клетчатку или внутрибрюшинно патологические из­менениявозникают не только в самой железе в виде очаговых или распро­страненныхизменений, но и в брюшине, в забрюшинной клетчатке, печени и других системах иорганах. Тяжесть этих изменений находится в прямой зависимости от характера иколичества введенного субстрата.

Экспериментальные исследования подтверждают реальность фермента­тивнойтеории патогенеза острого панкреатита, так как отмечается резкое повышениеактивности ферментов поджелудочной железы в крови, моче, лимфе грудноголимфатического протока в ранние сроки заболевания. Источ­ником повышенияактивности панкреатических ферментов в различных жид­костях организма служитсама пораженная поджелудочная железа. Путями распространения активизированныхферментов в кровяное русло являются лимфатические пути, воротная вена ипортокавальные анастомозы.

Активизация собственных ферментов в поджелудочной железе (трипсин,калликреин, эластаза, липаза, фосфолипаза и др.) начинается с выделения  из поврежденных клеток железы цитокиназы.Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием  трипсина из различных клеток освобождаетсясеротонин. Активизированный трипсином пан­креатический калликреин,действует на  кининоген, создаетвысокоактивный

пептид,который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин можетобразовываться и непосредственно из кининогена. Таким образом, воз­никает целаягруппа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинины,гистамин, серотонин и др.). При остром панкреатите самыми ранними и типичнымиизменениями являются повреждения сосудов и нарушение кровотока на уровнемикроваскулярного русла,  связанные сдействием вазоактивных веществ (трипсин, калликреин, кинины, гистамин и др.).При этом происходят изме­нения просвета сосудов, проницаемости сосудистойстенки н характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока.

По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воз­действиюэндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают идругие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемостисосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов.

Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах(печень, почки и др.), но несколько позднее.

Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до пол­ногостаза, и повышение. свертывающей функции крови служат причиной раннегообразования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По даннымгистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудоч­ной железыобнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7дней заболевания.

В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевогометаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этомуспособствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее харак­терно длягеморрагических форм панкреатита.

По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется всебольшее количество активных ферментов, которые вызывают еще большее нарушениекровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной тканижелезы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, нои жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.

Паренхиматозный некроз, т. б. некроз ацинозных клеток, по своему про­исхождениюявляется ишемическим и связан с действием- протеолитических; ферментов(эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ (калликреин,кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), которые образуются под влиянием их.Этот вид некроза относится к разделу колликвационного и сопровождаетсяотносительно слабой перифокальной лейкоци­тарной реакцией. Мертвые тканипаренхимы железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевиднуюсерую массу с большим содер­жанием протеолитических ферментов, рассасываться ивызывать явления вы­раженной интоксикации.

Жировой некроз вызывается непосредственным действием на жировую тканьжелезы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наи­большей степениразвивается в условиях лимфостаза, который по мере раз­вития панкреатита нарастает.Жировой некроз относится к разделу сухого (коагуляционного). Он вызывает резковыраженную перифокальную лейко­цитарную реакцию, отчего объем и плотностьжелезы при распространенных очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани,подвергнувшиеся жировому не­крозу, в асептических условиях не расплавляются ипослужат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитическихферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются.

В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, ночаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагиче­скихпанкреатитах в железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формахи липоматозе поджелудочной железы более выражен жи­ровой некроз. 

Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфициро­ванные.При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза,которые относительно легко инфицируются.

Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местногопатологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальнаяфаза серозного, а затем геморрагического отека сменяется фазой паренхиматозногои жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрацииомертвевших участков поджелудочной железы  и забрюшинной клетчатки.

Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни. Еслипериоду высокой гиперферментемии соответствуют выше представленныераспространенные сосудистые изменения в поджелудочной железе и дру­гих органахи анатомических образованьях (сальник, брюшина, печень, почки, тонкая и толстаякишка и др.), то во время нормализация активности пан­креатических ферментов вкрови характерным для острого панкреатита, по данным В. И. Филина, являетсяреактивное воспаление (второй период), за которым следует репаративный процесс(третий период).

Традиционное представление об остром панкреатите как об изолирован­номпоражении поджелудочной железы следует считать глубоко ошибочным. При остромнекротическом панкреатите выраженные патологические измене­ния возникают нетолько в самой поджелудочной железе (собственно пан­креатит), но и взабрюшинной клетчатке вокруг железы (парапанкреатит), сальниковой сумке(оментобурсит), брюшине (перитонит), сальнике (оментит) и других образованиях(брыжейка тонкой кашки, круглая связка пе­чени печеночно-дуоденальная связка идр.). Такое распространение патологического процесса в брюшной полости изабрюшинном пространстве обу­словлено действием ферментов поджелудочной железыи других биологи­чески активных веществ.

Коротко о воспалительном процессе за пределами поджелудочнойже­лезы. Поражение забрюшинной клетчатки вокруг железы, т. е. парапанкреатит впервом периоде развития некротического панкреатита является по своему характерусерозно-геморрагическим со свежими очагами жирового некроза тогда как во второмпериоде — инфильтративно-некротическим или гнойно-некротическим. Причинойвозникновения инфильтративно-некротического парапанкреатита служат значительноепропитывание свернувшейся  кровью имассивное поражение жировым некрозом забрюшинной клетчатки  железы. Гнойный парапанкреатит развиваетсячаще всего на фоне инфильтративно-некротического  в условиях гнойно-гнилостной инфекции.

Прираспространении гнойного парапанкреатита поражается вся левая или пра­ваяполовина забрюшинного пространства с захватом даже тазовой забрюшиннойклетчатки. Наиболее характерной чертой гнойного поражения забрюшинной клетчаткиявляется очень большая частота секвестрации некротиче­ских очагов.

Под оментобурситом понимают воспаление брюшины, выстилающей стенкисальниковой сумки.

У больных острым панкреатитом могут развиваться три вида различногоперитонита: ферментативный, асцит-перитонит, гнойный перитонит. У тучных людеймассивные жировые некрозы большого сальника приводят к возник­новениюинфильтративно-некротического и гнойно-некротического оментита, а сальниковыхотростков и связок — эпиплоита и лигаментита.

О распространенном характере поражения в брюшной полости при ост­ромпанкреатите говорят данные о частоте обнаружения очагов жирового некроза: вбрыжейках тонкой и толстой кишки, сальнике, забрюшинной клет­чатке боковыхканалов.

При тяжелых формах геморрагического панкреатита в связи с генера-лизованным воздействием на сосудистое русло биологически активных ве­ществочень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всехуровнях: тканевом, органном и системном. Циркуляторные расстрой- ства вовнутренних органах (легкие, сердце, печень, почки и др.) приводят кдистрофическим, некробиотическим и даже явным некротическим измене- ниям в них,после чего возникаем вторичное воспаление.

При остром панкреатите значительная экссудация в ткани и полости,многократная рвота, глубокие функциональные изменения во внутренних ор­ганах идругие причины приводят к выраженным обменным нарушениям. При тяжелых формахболезни страдают все виды обмена: водно-электролитный, углеводный, белковый,жировой.  

Нарушение электролитного состава крови характерно для тяжелых формпанкреатита, выраженность его определяется временем от начала заболева­ния. Пригеморрагическом панкреанекрозе в первые часы заболевания встре­чается илигипокалиемии, или гипонатриемия, или гипокальциемии. Нередко возникаютсочетанные нарушения.

Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развитияпанкреатита являются потеря калия с рвотными массами и выделение его в большомколичестве вместе с транссудатом в ткани и полости. Об этом свидетельствуетвысокое содержание калия (до 7,5-8 мысль/л) в жидкости, накапливающейся припанкреатите в брюшной полости и забрюшинной клет­чатке, при резком снижениикалия в плазме крови (3,5-3,1 при норме 4,5±1),5 ммоль/л).

Причиной гипокальциемии служат очаги жировых некрозов, в которыхконцентрация кальция достигает 362,5±37,5 ммоль/л (нормальная концентра­ция вплазме — 2,25-2,75 ммоль/л).

Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональнойнедостаточностью жизненно важных органов (сердце, легкие, печень, почки),приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При отечнойфазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболиче­ского алкалоза, аметаболический ацидоз встречается при некрозе н секвест­рации поджелудочнойжелезы.

Изменения в углеводном обмене, связанные в основном с поражениемподжелудочной железы и печени, находят свое выражение в гипс- или гипер-гликемии. Однако у больных острым панкреатитом чаше отмечается гипер- гликемия,особенно при деструктивных изменениях в поджелудочной железе. В связи сгипергликемией у больных панкреатитом часто выявляется глюкозурия.

Белковый обмен, как показывают экспериментальные исследования, на­чинаетстрадать при тяжелых формах панкреатита уже в ранние сроки, т.е. через 2-6 ч отначала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипо- альбуминемии игиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия.

Белковыйобмен нарушается в большей мере в фазе некроза и секвестрации.

При остромпанкреатите нарушается жировой обмен. Изучение функционального состояния печенипоказало повышенное содержание в крови липопротеидов и общего холестерина,особенно у больных с некротическим панкре­атитом — от 10 до 32 г/л (при норме3-6 г/л).

Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязьнадпочечников и поджелудочной железы, а также тяжелые изменения в ор­ганизмепри остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функ­ции надпочечниковс падением в крови уровня кета- и кортикостероидов Это еще в большей мереусугубляет различные обменные нарушения (элек­тролитов, углеводов, белков).

Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основнойпричиной тяжелого состояния больных наряду с обменными нарушениями являетсяэнзиматическая (ферментативная) эндогенная интоксикация, то в последующемтяжелые расстройства функций организма поддерживаются всасыванием в кровяноерусло продуктов некроза и гнойно-гнилостного вос­паления поджелудочной железы изабрюшинной клетчатки (тканевая инток­сикация). При длительном течениигнойно-некротического панкреатита у боль­ных развивается иммунологическаядепрессия.

Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите до­казываетсяположительными иммунологическими реакциями. Органоспецифические панкреатическиеантитела были выявлены при некротическом пан­креатите у 70%, а при отекеподжелудочной железы у 37% больных.

В начальном периоде болезни в развитии патологических расстройств,помимо гуморальных, имеют значение и нервно-рефлекторные компоненты. Ониобусловлены прежде всего непосредственной близостью к поджелудоч­ной железеважных нервных образований, расположенных в забрюшинном пространстве (чревноесплетение и др.), на которое действуют патологиче­ские продукты железы.

Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком ост­рогопанкреатита. Она развивается в 20-50% наблюдений в связи с нали­чиемреактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, легочных ин­фильтратов,пневмонии, эмпиемы плевры, отека легких, высокого стояния диафрагмы иограничения ее подвижности, ретроперитонеального отека, пан-креатобронхиального, панкреатоплеврального свищей, тромбоэмболии ветвей легочныхартерий и инфарктной пневмонии, чрезмерного переливания рас­творов.Респираторные осложнения являются причиной смерти в 5-72 "/о на­блюдений(В. И. Филин). Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатитеизучен недостаточно. Одни авторы главную роль отводят прямому воздействиюпанкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, париетальную ивисцеральную плевру, паренхиму и сосуды легких, другие придают большое значениеизменениям системного и легоч­ного кровотока — снижению артериального иперфузионного давления, раз­витию застойных явлений в малом кругекровообращения, внутрисосудистому " диссеминированному свертыванию крови,тромбоэмболии ветвей легочной артерии, быстрому местному выделению в легкихсвободных жирных кислот, способных повреждать альвеолокапиллярную мембрану споследующей транссудацией жидкости в интерстициальную ткань альвеолы, развитиемотека, снижением газообмена.

Исследования последних лет показывают, что основной причиной разен-. таяартериальной гипоксемии, по-видимому, является шунтирование крови"* справаналево в сосудах малого круга кровообращения. Нарушение кислородного балансаиграет большую роль и в патогенезе 'самого заболевания, так как в основепатогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белка вацинарных клетках и энзим- пая токсемия, расстройство всех звеньев системытранспорта кислорода. Раз­витие гипоксии в тканях разрушает механизмы,предотвращающие аутопере- варивание ткани поджелудочной железы и способствуетпереходу отечной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированиюзаболевания. Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксемией еще вначаль­ных стадиях заболевания.

Таким образом, при остром панкреатите вследствие воздействия фермен­товподжелудочной железы и других биологически активных веществ (кинины,биологические амины и др.) и вызываемого ими нарушения местной (тканевой иорганной) и общей геодинамики возникают патологические из­менения в различныхжизненно важных органах. Расстройства обмена ве­ществ с накоплениемзначительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствиемместных и общих патологических явлений, сами становятся

www.ronl.ru

Смотрите также

• 
  Реферат на тему физика микромира
• 
  Реферат жизнь и творчество чехова
• 
  Реферат биография лев николаевич толстой
• 
  Реферат а зори здесь тихие
• 
  Современные подходы к менеджменту реферат
• 
  Пороки древесины реферат 6 класс
• 
  Противоэпидемические и профилактические мероприятия реферат
• 
  Реферат семейные традиции и ценности
• 
  Реферат по химии химическая связь
• 
  Реферат на тему красный волк
• 
  Реферат на тему волк красный