Взрослая форма Echinicoccus granulosus
Echinicoccus granulosus, протосколекс
Эхинококкоз (Echinococcosis)
(Синонимы: однокамерный (гидатидозный) эхинококкоз, echinococcosis, echinococcus disease — англ.)
| |
| Взрослая форма Echinicoccus granulosus |
| |
| Echinicoccus granulosus, протосколекс |
Эхинококкоз — хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований.
Этиология. Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus (Batsch, 1798, Rudolphi, 1895). Половозрелая форма гельминта — цестода длиной 2-7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35-40 крючьев, шейку и 2-6 члеников. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Имеются сведения об антигенной неоднородности популяции гельминта, что обусловливает природную очаговость болезни. Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц, человек.
Эпидемиология. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии.
Различные штаммы эхинококков адаптированы к различным промежуточным и окончательным хозяевам, что определяет резистентность человека, например, к “лошадиному штамму” Е. granulosus, распространенному в Великобритании. Основной источник инвазии — домашние собаки, реже —волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники). Доказана также возможность трансплацентарной передачи гельминтоза.
Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть — попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5 мес. вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.
Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят потерю паразитом части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.
Симптомы и течение. Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего воз-раста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхино-коккоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.
При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени: диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко — костей, подкожной клетчатки.
Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже — билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позво-ляют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследо-вания, УЗИ и, особенно, компьютерная томография и методики с использованием магнитно-ядерного резонанса позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно — пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).
Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов. Решающая роль принадлежит иммунологическим методам. Широко используются реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), латекс-агглютинации, двойной диффузии в геле, имму-ноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный метод (ИФМ), информативность которых достигает 90—97%. Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) проводить нецелесообразно ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.
referat.store
(Синонимы: однокамерный (гидатидозный) эхинококкоз, echinococcosis, echinococcus disease — англ.)
 |
| Взрослая форма Echinicoccus granulosus |
 |
| Echinicoccus granulosus, протосколекс |
Эхинококкоз — хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований.
Этиология. Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus (Batsch, 1798, Rudolphi, 1895). Половозрелая форма гельминта — цестода длиной 2-7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35-40 крючьев, шейку и 2-6 члеников. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Имеются сведения об антигенной неоднородности популяции гельминта, что обусловливает природную очаговость болезни. Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц, человек.
Эпидемиология. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии.
Различные штаммы эхинококков адаптированы к различным промежуточным и окончательным хозяевам, что определяет резистентность человека, например, к “лошадиному штамму” Е. granulosus, распространенному в Великобритании. Основной источник инвазии — домашние собаки, реже —волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники). Доказана также возможность трансплацентарной передачи гельминтоза.
Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть — попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5 мес. вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.
Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят потерю паразитом части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.
Симптомы и течение. Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего воз-раста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхино-коккоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.
При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени: диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко — костей, подкожной клетчатки.
Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже — билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позво-ляют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследо-вания, УЗИ и, особенно, компьютерная томография и методики с использованием магнитно-ядерного резонанса позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно — пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).
Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов. Решающая роль принадлежит иммунологическим методам. Широко используются реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), латекс-агглютинации, двойной диффузии в геле, имму-ноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный метод (ИФМ), информативность которых достигает 90—97%. Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) проводить нецелесообразно ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.
www.km.ru
ГБОУ ВПО «ОрГМА Росздрава»
Кафедра госпитальной хирургии и урологии.
Зав. кафедрой –
д.м.н., проф.Тарасенко В.С.
Научный руководитель кружка –
к.м.н., доц. Стрельцов Ю.П.
РЕФЕРАТ
ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ
Выполнил: Студентка 407 гр.
Князева О.А.
Оренбург 2013г.
ПЛАН:
Введение
Заключение
Список литературы
Введение.
Несмотря на достаточно длительную историю борьбы с эхинококкозом человека, данная проблема до сих пор не потеряла актуальности и продолжает представлять значительные трудности для здравоохранения. По данным Госсанэпиднадзора РФ, за последние 5 лет отмечен трехкратный рост заболеваемости населения, прежде всего в сельскохозяйственных районах России (Агаев Б.А.2005).
Долгое время эхинококкоз относился к числу тяжелых заболеваний, результаты лечения которого оставались неудовлетворительными у достаточно большого числа больных (Новик А.А.1999).
Исторические данные.
Термин эхинококк введён в 1801 г. Рудольфом после того, как была изолирована половозрелая форма taenia echinococcus из тонкой кишки собаки. Понятие заимствованно с греческого и в переводе означает ежовый или щетинистый червь. Эхинококкоз, имеющий форму водяных пузырей, встречающихся во внутренних органах домашних животных, был известен врачам уже в глубокой древности. Об этом заболевании писал Гиппократ. В приписываемом ему учебнике по внутренним болезням упоминается об опухолях, содержащих воду и встречающихся у крупного скота, овец и свиней (по К. Матову). В те времена были известны тяжёлые последствия, наступающие после перфорации эхинококка в брюшную полость. Гален отмечал, что эхинококковая киста чаще всего локализуется в печени.
До XVI-XVII веков эти водяные кисты у человека смешивали с другими поражениями органов, пока Реди в 1658 г. Впервые не высказал предположение о животном происхождении эхинококкоза. Мальпиги установил, что эхинококковые кисты являются живыми существами. Паллас в 1760 г. Различил серозные кисты от эхинококковых и описал зародышевый пузырёк последних. Гётце установил при микроскопии, что грануляции на внутренней мембране соответствуют маленьким головкам ленточных глистов и снабжены крючками, расставленными в форме венчика.
Кистозную форму паразита у человека первым описал Bremser в 1821 г. Первыми в теории зарождения были открытия, сделанные Зиебольдом и Эшрихтом в 1852 г., в экспериментах на собаках. Превращение эхинококкового паразита было доказано Е.Островским (1860) в его труде «Сведения по превращению глистов в поколениях». А.И.Лебедева и Н.О.Андреева (1889) описали малый бесполовый цикл в развитии эхинококка без смены хозяина, а И.П.Алексинский (1897-1899) доказал в эксперименте, что эхинококковый «песок» является источником новых кист. Н.Ф.Мельников-Разведёнков (1900) описал эхинококк у человека и патологическую картину его пузырной формы. Экспериментальные исследования F.Deve (1900-1901) подтвердили и уточнили результаты опытов И.П.Алексинского. Таким образом, уже к концу прошлого столетия были выяснены основные этапы развития паразита и изучены в эксперименте пути проникновения зародышей в организм, что позволило создать благоприятные предпосылки для клинического исследования, наблюдения и лечения эхинококкоза у человека.
Особые заслуги в изучении эхинококкоза принадлежат русским авторам Н.В.Склифосовскому, А.А.Боброву, С.И.Спасокукотскому, Н.И.Напалкову и др. По проблемам эхинококкоза вышел ряд монографий: Г.А.Дудкевич «Эхинококковая болезнь» (1968), М.Я.Дейнека «Эхинококкоз человека» (1968), Ю.С.Гилевич, Т.К.Нуднер, Ю.М.Верютин «Хирургическое лечение эхинококковой болезни» (1971), Р.П.Аскерханов «Хирургия эхинококкоза» (1975), Е.А.Абдрахманова «Хирургия эхинококкоза и альвеококкоза» (1981). Много авторов современных работ: П.Н. Зубарев(2001), М.Я. Насиров, К.М.Курбанов(2002), Ю.Л.Шевченко(2004), Б.А. Агаев, В.А.Сипливый(2005), Н.М.Даминова, И.Г.Ахмедов и А.З.Вафин(2008).
Морфология.
Однокамерный эхинококк паразитирует в личиночной стадии. Эхинококковый пузырь (ларвоциста) может поражать любые органы и ткани промежуточного хозяина. Echinococcus granulosus в личиночной стадии вызывает у человека и других промежуточных хозяев однокамерный или гидатидозный эхинококкоз.
Взрослые особи однокамерного эхинококка паразитируют в тонкой кишке окончательных хозяев. Они образуются из протосколексов, заключенных в эхинококковых пузырях, паразитирующих в органах промежуточных хозяев. Будучи проглоченными окончательным хозяином, протосколексы своими крючочками и присосками прикрепляются к слизистой оболочке кишки и постепенно вырастают в очень маленьких ленточных цестод – эхинококков. Имеют лентовидное тело (стробила), состоящее из головки – сколекса, снабженной четырьмя мышечными присосками и двойным венчиком крючьев, шейки и 3-5 члеников. Эхинококки отторгают от себя зрелые членики, которые, двигаясь, оставляют за собой полоску жидкости белого цвета, содержащую сотни яиц. Каждое яйцо после оплодотворения покрывается тонкой оболочкой, куда откладывается известь, вследствие чего оболочка твердеет и становится как скорлупа. Выделяющиеся из кишечника зараженной собаки яйца имеют радиально исчерченную оболочку, содержат онкосферу с шестикрючным зародышем (гексакант) внутри.
Гексаканты могут осесть в любом органе и дать начало развитию эхинококковых пузырей. Уже через 3 мес. В маленьком пузырьке различаются хорошо выраженные оболочки, затем в них развиваются выводковые капсулы,
протосколексы. Вокруг паразита образуется фиброзная капсула, как результат реакции соединительной ткани хозяина. Развитие большого числа кровеносных сосудов в фиброзной капсуле обеспечивает трофические функции эхинококкового пузыря и длительное его существование.
Эхинококковый пузырь сложную структуру: наружная оболочка (кутикулярная) плотная, слоистая, светло-серого цвета. Основной ее частью является гиалин и состоит она из концентрически расположенных пластинок, не содержащих клеток, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана тонким зародышевым слоем (герминативная оболочка).
Эхинококковый пузырь заполнен жидкостью, которая по своему составу близка к плазме крови промежуточного хозяина. Она токсична, обладает аллергическими свойствами, содержит протеолитические и гликолитические ферменты, следы белка, холестерин, янтарную, молочную и пропионовую кислоты, хлорид натрия, калий, кальций и другие элементы.
Эпидемиология.
В мировом соотношении, в России, Японии, Индии и южных районах США заболеваемость эхинококкозом среди населения незначительная.
Заражение человека зародышами собачьего глиста может происходить тремя путями: через слизистые оболочки желудочно–кишечного тракта, через слизистые оболочки дыхательных путей и лёгких и через раневую поверхность.
Наиболее часто онкосферы проникают через желудочно-кишечный канал. Часть попавших в желудок онкосфер погибает и переваривается желудочным соком, другая часть выделяется с фекальными массами, и лишь небольшое количество их удерживается и сохраняет свою жизнеспособность. Под воздействием желудочного сока покрытие онкосферы разрушается и активными движениями она прикрепляется к слизистой оболочке органа, прободает её и проникает в кровеносные или лимфатические сосуды. Продвигаясь с током крови через систему воротной вены, онкосфера достигает печени, которая и является первым «фильтром» для зародышей эхинококка. Именно этим и объясняется большая частота случаев поражения печени.
Удержание онкосфер в печени связывают с размером зародыша и печеночных протоков: величина зародыша составляет 22 мкм, тогда как печеночных протоков- 9-21 мкм в диаметре. Путем изменения своей формы часть онкосфер все же преодолевают первый «фильтр» и попадает в нижнюю полую вену, в правую половину сердца и оттуда в легкие.
Однокамерный эхинококк развивается медленно. Экспериментальные исследования показывают, что спустя 3 часа после кормления свиньи пищей, содержащей онкосферы, паразит можно обнаружить в печени. Проникшая в орган личинка эхинококка, быстро охватывается мононуклеарными клетками.
К 30-му часу она имеет вид протоплазматической песчинки. После 4-х суток в центре паразита наблюдается вакуолизация- первый признак формирующейся внутренней полости. Через 7 суток полость четко очерчивается и наполняется жидкостью, одновременно формируются и оболочки. Через месяц пузырёк достигает в диаметре 1 мм, через 3 мес.- 1,5-2 мм, через 5 мес.- 55 мм.
Величина, достигнутая за год отдельными эхинококковыми кистами, бывает разной. Она варьирует от 2-3 до 20-30 мм в диаметре (А.Н. Львов). В быстроте развития паразита играет роль орган, в который внедрился зародыш, а также и состояние самого микроорганизма.
По данным некоторых авторов, срок миграции паразита в организме с момента заражения до его фиксации, как и интенсивность процесса развития, после фиксации, изменяется в зависимости от ряда обстоятельств. Определяющим являются степень сохранности жизненной активности онкосферы после воздействия на неё вредных факторов наружной среды, длительность процесса декапсуляции, время, прошедшее до прикрепления, наличие или отсутствие оптимальных условий развития в месте фиксации, а также иммуннореактивные и анатомофизиологические особенности органа и организма в целом.
В процессе своего развития эхинококковая киста смещает паренхиму органа, стремясь в каком- нибудь отделе выйти на его поверхность. Сдавление тканей, осуществляемое растущим паразитом, приводит к их атрофии. Чем больших размеров достигает киста, тем более серьёзные изменения наступают в клетках и сосудах органов. Нередко эти изменения наблюдаются и в соседних органах и тканях, интимно прилежащих к кисте.
Средняя продолжительность жизни кисты составляет 10-20 лет. Н.Г. Назаревский указывает, что кисты в возрасте старше 10 лет, как правило, чреваты развитием осложнений, хотя Е.Н. Павловский наблюдал существование паразитарной кисты в течение 40 лет. Самостоятельная гибель эхинококка является результатом отсутствия необходимых для его развития условий, нагноение или кровоизлияние в кисту, следствием травмы или прободения, умирания от старости.
Первым признаком умирания паразита является сморщивание кисты. При этом жидкость из её полости резорбируется. Оболочки сморщиваются и превращаются в бесформенную казеозную массу. Со временем в них откладываются соли кальция и они петрифицируются. Обызвествление может быть диффузным или частичным только в некоторых участках оболочек. Иногда кальцинирование начинается в жизнеспособной, но старой кисте И.Я. Дейнека установил такое осложнение в 10 %. Кальцификаты сдавливают прилежащие органы и ткани, вызывая порой пролежни в крупных кровеносных и желчных сосудах печени.
Мертвый эхинококк представляет собой благоприятную почву для развития инфекции. Н.И Напалков считает, что нагноение возможно лишь после смерти паразита, так как хитиновая оболочка не проницаема для микроорганизмов.
Клиника.
В клинической картине эхинококкоза печени различают три стадия заболевания. Мы придерживаемся такого же деления клинического течения эхинококкоза.
Первая стадия (начальная или бессимптомная) продолжается с момента попадания онкосферы в печень до первых клинических проявлений заболевания. Продолжительность ее различна, иногда несколько лет. Эхинококковая киста в этот период находится в толще печени и имеет небольшие размеры, поэтому выявить ее обычно не представляется возможным. Состояние больных заметно не нарушается, они не предъявляют жалоб. Заболевание протекает скрытно и обнаруживается, как правило, случайно — при обследовании больного, но другому поводу, а также во время операции, предпринятой в связи с каким-либо иным заболеванием.
Вторая стадия характеризуется различными симптомами заболевания. Появление их обычно связано с тем, что киста достигла уже довольно значительных размеров или происходит быстрое увеличение ее, сопровождающееся натяжением, а иногда и растяжением глиссоновой капсулы. Больные отмечают тупые либо более интенсивные боли, чувство тяжести, давления, стеснения в правом подреберье, эпигастральной области или нижнем отделе грудной клетки. Нередко это сопровождается слабостью, общим недомоганием, ухудшением аппетита, быстрой утомляемостью при наличии или отсутствии похудания, одышкой. Периодически наблюдаются аллергические реакции в виде повторяющейся крапивницы, понос, тошнота, рвота. При объективном обследовании выявляется увеличение печени, чаще правых ее отделов пли всех размеров органа при множественных кистах.
При локализации паразитарной кисты на передненижней поверхности печени может определяться видимое выпячивание передней брюшной стенки, а при латеральном расположении ее — деформация реберной дуги и ребер наподобие горба. Увеличенная печень при пальпации плотная.
Пальпация, как правило, безболезненна, однако боль может быть выражена при нагноении кисты или воспалении тканей вокруг нее.
Третья стадия характеризуется различными осложнениями эхинококкоза. Они могут развиваться в результате изменений, происходящих не только в самой паразитарной кисте (нагноение, перфорация, обызвествление), но и в пораженном органе или в организме больного в целом. Примерами такого рода осложнений являются возникновение асцита при сдавлении прогрессивно увеличивающейся кистой нижней полой вены или появление желтухи вследствие обтурации внутри- или внепеченочных желчных протоков.
yaneuch.ru
