ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОТЕКОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ И ЛЕЧЕНИЕ ОТЕЧНОГО СИНДРОМА ПРИ ХВН
Кириенко А.И., Золотухин И.А.
Российский государственный медицинский университет,
Трудный пациент, 2003, т.1, №4, с. 25-28
Пациенты с отеками нижних конечностей встречаются в клинической практике врачей самых различных специальностей. Весьма часто наличие отека трактуется как признак развития у больного патологии венозной системы. Это обусловлено естественным опасением врача «пропустить» венозный тромбоз или тяжелое хроническое поражение венозного русла, которые потенциально могут привести к инвалидизации или даже смерти пациента. Между тем, причины развития отечного синдрома весьма многообразны, а неверная оценка клинической ситуации может повлечь за собой серьезные ошибки в лечебной стратегии. Вот почему так важно корректное проведение дифференциальной диагностики отеков нижних конечностей.
Развитие отечного синдрома может являться как следствием заболеваний сосудистого русла или опорно-двигательного аппарата нижних конечностей, так и проявлением ряда внутренних болезней. Перечисленные ниже, эти заболевания и патологические состояния хорошо знакомы как участковым терапевтам, так и врачам специализированных стационаров:
Острые нарушения венозного кровообращения (тромбоз глубоких вен)
Хроническая венозная недостаточность
Лимфедема
Хроническая артериальная недостаточность
Недостаточность кровообращения (ИБС, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, хроническое легочное сердце)
Патология почек (острый и хронический гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, СКВ, нефропатии беременных)
Патология печени (цирроз, рак)
Остеоартикулярная патология (деформирующий остеоартроз, реактивные полиартриты)
Идиопатические ортостатические отеки
Очень редкими причинами отечного синдрома могут быть венозные дисплазии и состояния, сопровождающиеся гипопротеинемией.
Особую важность приобретает правильное определение возможной причины отека врачом, к которому пациент впервые обратился с подобной жалобой. Эту задачу нельзя назвать очень сложной, тем более, что у большинства пациентов выявление истинной причины отека нижних конечностей возможно без привлечения инструментальных диагностических методов. Ведущее значение в дифференциальной диагностике имеют анамнестические данные и результаты клинического осмотра. Сбор анамнеза и физикальных данных нужно проводить очень внимательно, не ограничиваясь простой констатацией факта наличия отека. Его локализация, время первой манифестации, ежедневная динамика и колебания объема конечности на протяжении предшествующих месяцев и даже лет могут дать практически всю информацию, необходимую для определения точного диагноза (таблица 1).
Острый тромбоз глубоких вен. При острой тромботической обструкции венозного русла отек появляется внезапно, нередко на фоне полного здоровья. Пациенты отмечают, что за несколько часов конечность стала в объеме существенно больше, чем контрлатеральная. В первые дни развитие отека может носить нарастающий характер, сопровождаясь распирающими болями в конечности, усилением венозного рисунка на бедре и в паховой области на стороне поражения. Через несколько недель отек становится постоянным и, хотя имеет тенденцию к регрессу, что связано с реканализацией тромботических масс и частичным восстановлением проходимости глубоких вен, полностью не исчезает практически никогда. Венозный тромбоз поражает, как правило, одну конечность. Очень часто отек охватывает одновременно голень и бедро – так называемый «илиофеморальный венозный тромбоз» (рис. 1). Достаточно редко отек отмечается на обеих нижних конечностях, что связано с нарастанием уровня тромбоза и переходом его на нижнюю полую вену.
Одним из наиболее распространенных врачебных заблуждений является отождествление глубокого венозного тромбоза и варикозного расширения вен. Вместе с тем, сочетаются они не часто и изменения в поверхностных венах («вторичное варикозное расширение») развиваются спустя несколько лет после перенесенного острого тромбоза вместе с другими симптомами хронической венозной недостаточности.
Хроническая венозная недостаточность. Этот синдром развивается при варикозной или посттромбофлебитической болезнях нижних конечностей. Несмотря на схожесть многих клинических симптомов, особенности проявления отечного синдрома при этих заболеваниях различны.
^ Варикозная болезнь, как правило, осложняется отеками конечностей у пациентов с длительным анамнезом заболевания. Обязательным симптомом является наличие узловатой трансформации поверхностных вен, причем при варикозной болезни очень часто отмечается двухстороннее поражение. Как правило, отек развивается только через несколько лет после появления первых варикозно измененных вен. Он появляется во второй половине дня, ближе к вечеру, локализуясь в окололодыжечной зоне и нижней трети голени (рис. 2). Отек носит преходящий характер, т.е. полностью исчезает после ночного отдыха.
^ Посттромбофлебитической болезни свойственна совсем другая картина. Отек является первым симптомом заболевания, появляется в период острого венозного тромбоза и остается «пожизненным спутником» пациента. Только по прошествии нескольких лет развивается варикозная трансформация поверхностных вен. Отек при посттромбофлебитической болезни является постоянным и часто охватывает не только голень, но и бедро. Вместе с тем, могут отмечаться и суточные колебания объема конечности – нарастание отека к вечеру и уменьшение его после отдыха.
Дополнительным критерием, отличающим отечный синдром при ХВН, является наличие трофических расстройств поверхностных тканей (гиперпигментация, липодерматосклероз, трофическая язва), которые никогда не встречаются при остром венозном тромбозе (рис. 3).
Лимфедема. Нарушения лимфатического оттока чаще всего встречаются у женщин (80-90%). Они могут носить врожденный характер (первичная лимфедема) и проявляются впервые, как правило, в детском, подростковом или молодом возрасте (до 35 лет). Вначале обычно отмечается преходящий характер отека, который появляется во второй половине дня на стопе и голени. В некоторых случаях симптомы заболевания исчезают на несколько недель или даже месяцев. На поздних стадиях отек становится постоянным и может охватывать всю конечность. Характерен «подушкообразный» отек стопы (рис. 4). Варикозное расширение вен при первичной лимфедеме встречается редко.
Вторичная лимфедема чаще всего является следствием неоднократно перенесенных рожистых воспалений. При этом отек, как правило, появляется лишь после второго или третьего острого эпизода и, однажды развившись, сохраняется уже постоянно. Поскольку рожистое воспаление часто возникает у больных с хронической венозной недостаточностью, при вторичной лимфедеме постинфекционного генеза могут быть выявлены заметные признаки патологии венозной системы – варикозное расширение вен, трофические расстройства кожи и подкожной клетчатки.
Остеоартикулярная патология. Отек при деформирующем остеоартрозе или реактивных полиартритах отличить достаточно просто. Он практически всегда является локальным и возникает в области пораженного сустава в остром периоде заболевания, сочетаясь с выраженным болевым синдромом и ограничением движений в пораженном суставе. Характерным для больных с суставной причиной отека является наличие плоскостопия и вальгусной деформации стопы.
Заболевания внутренних органов. Тяжелая патология внутренних органов (недостаточность кровообращения, нефротический синдром) может приводить к появлению отека, который локализуется в дистальных отделах обеих (всегда!) конечностей. Вместе с тем, выраженность клинических признаков основной патологии (одышка, олигурия и т.д.) практически никогда не оставляет сомнений в природе отечного синдрома.
Хроническая артериальная недостаточность. Нарушения артериального кровоснабжения нижних конечностей могут сопровождаться отеком только при критической ишемии. Характерным является субфасциальный характер отека, который затрагивает только мышечный массив голени. Подавляющее большинство пациентов составляют мужчины с предшествующим длительным анамнезом хронической артериальной недостаточности (перемежающаяся хромота, ночные ишемические боли и т.д.). При осмотре обращает на себя внимание бледность и похолодание кожных покровов, снижение волосяных покровов пораженной конечности, отсутствие или резкое ослабление пульсации магистральных артерий (берцовых, подколенной, бедренной).
Идиопатические ортостатические отеки. Одной из редких, но сложных для диагностики форм отечного синдрома являются идиопатические ортостатические отеки. Они встречаются только у молодых (20-30 лет) женщин и появляются в вертикальном положении в дистальных отделах голени. Даже в специализированной научной литературе идиопатические отеки совсем недавно стали темой для обсуждения, поэтому неудивительно, что при обращении к врачу общего профиля наиболее частым диагнозом у таких пациенток является хроническая венозная недостаточность. Между тем, тщательное физикальное и инструментальное обследование не выявляет у этих пациенток никаких признаков патологии венозной или лимфатической системы. В настоящее время высказывается предположение, что возможной причиной таких отеков являются нарушения капиллярной проницаемости в результате колебаний гормонального фона, однако эта теория еще требует своего подтверждения.
Инструментальная диагностика. Необходимость в привлечении средств инструментальной диагностики для дифференциации причин отечного синдрома возникает, как правило, при неоднозначной клинической картине. Чаще всего это обусловлено сочетанием заболеваний, каждое из которых может сопровождаться отеками нижних конечностей. Наиболее информативными являются методы ультразвуковой и радионуклидной визуализации венозного и лимфатического русла.
Ультразвуковые допплерография и дуплексное ангиосканирование позволяют с высокой точностью определить состояние венозной системы и выявить острое тромботическое поражение или хроническую патологию вен. Помимо этого, при УЗ-сканировании по характеру изменений подкожной клетчатки можно судить о причине отека. Для лимфедемы характерна визуализация «каналов», заполненных межтканевой жидкостью (рис. 5). При ХВН сканографическую картину подкожно-жировой клетчатки можно сравнить со «снежной бурей».
Данные радионуклидных методов исследования (флебо- или лимфосцинтиграфии) дополняют полученную ранее информацию и помогают установить, патология какой системы (венозной или лимфатической) играет ведущую роль в генезе отечного синдрома.
Если клиническое и инструментальное обследование указывают на интактность венозной и лимфатической системы, необходимо дополнительное исследование функции сердца, печени, почек, опорно-двигательного аппарата.
^ Лечение отечного синдрома при ХВН
Лечение пациентов с отечным синдромом разделяется на несколько этапов.
1-й этап – комплексное консервативное лечение. Задачей терапии является ликвидация или достижение максимально возможного регресса отека. Это возможно только при сочетанном применении ряда терапевтических методов.
Ведущее значение имеют способы, обеспечивающие механическую элиминацию избытка межтканевой жидкости. К ним относятся пневматическая интермиттирующая компрессия и мануальный вено- и лимфодренаж. Первый способ широко известен и активно применяется во многих клиниках. Его достоинствами являются доступность необходимой аппаратуры и простота ее использования. Благоприятное мнение о пневмокомпрессии, несомненно, обусловлено и достижением быстрого и заметного эффекта. Регресс отека наступает в течение нескольких дней. Вместе с тем, именно в этой быстроте и заключается основной недостаток методики. Отек при ХВН относится к категории высокобелковых – концентрация белков плазмы в поверхностных тканях составляет более 10 г/л. Пневмокомпрессия обеспечивает только элиминацию жидкости из тканей. Остающиеся протеины обтурируют тканевые каналы и лимфатические капилляры, а происходящая трансформация фибриногена в фибрин приводит в последующем к развитию фиброзно-склеротических изменений в тканях.
Вот почему наиболее физиологичным методом ликвидации отека является мануальный вено- и лимфодренаж. Специально разработанные массажные движения (рис. 6), применяемые в определенной последовательности, адаптированы к физиологическим особенностям лимфатической системы. Плавная стимуляция лимфотока обеспечивает одновременную элиминацию из тканей воды и протеинов, предотвращая формирование фиброза.
Важнейшим компонентом лечения на данном этапе является компрессионная терапия. Компрессионный бандаж создается после каждого сеанса лимфодренажа. Для этого используют бинты низкой степени растяжимости, обеспечивающие высокое рабочее давление (рис. 7). Необходимость применения именно бинтов, а не трикотажных изделий определяется непрерывно меняющимся объемом и формой конечности в процессе терапии.
Большое значение имеет применение фармакотерапевтических средств, из которых ведущее значение имеют прежде всего флеболимфотоники (детралекс, гинкор-форт, эндотелон и др.). Необходимо предостеречь от использования у пациентов с флеболимфедемой диуретиков. Безусловно, они позволяют достичь эффекта уже в первые дни приема, однако (как и при пневмокомпрессии) только за счет элиминации жидкости. Концентрация же протеинов в тканях повышается, что в дальнейшем может спровоцировать ухудшение в течении заболевания.
По показаниям у пациентов с отечным синдромом могут быть использованы также антиагреганты, нестероидные противовоспалительные средства, антиоксиданты.
Длительность комплексной консервативной терапии составляет 1,5-2,0 месяца. За этот срок у пациентов с ХВН удается в большинстве случаев ликвидировать отек.
2-й этап – хирургическое лечение. Задачей применения оперативных методов является коррекция нарушений венозного и лимфатического оттока.
Операции на венозной системе направлены на устранение вертикального (удаление магистральных поверхностных вен и их притоков) и горизонтального (диссекция перфорантных вен) рефлюкса крови. Особенностью хирургических вмешательств у пациентов с отечным синдромом является необходимость минимизации операционной травмы. Основные лимфатические коллекторы и лимфоузлы располагаются в непосредственной близости от магистральных поверхностных вен. Вот почему манипуляции с ними должны быть максимально бережными. Следует по возможности избегать травматичного удаления стволов с помощью классического Бэбкокковского метода. Оптимальными вариантами являются использование криозондов или лазерная облитерация магистральных вен. Нет необходимости стремится к обязательному удалению всех варикозно трансформированных притоков, тем более, что для их ликвидации в послеоперационном периоде можно использовать пункционную склерооблитерацию. Пересечение перфорантных вен следует проводить субфасциально эндоскопическим путем. Это позволяет избежать травматичных манипуляций в отечных тканях
Вопрос о целесообразности применения операций на лимфатической системе (лимфо-венозное, лимфо-нодо-венозное анастомозирование) у больных с флеболимфедемой остается открытым. Эффективность подобных вмешательств даже в случае «чистой» лимфедемы является предметом оживленной дискуссии среди лимфологов. Возможность же использования их у больных с отечным синдромом при ХВН на сегодняшний день рассматривауеся пока только в теоретическом плане.
3-й этап – комплексная реабилитация. Задачей лечения на этом этапе является стабилизация объема конечности и предотвращение рецидива ХВН.
Залогом успеха всех лечебных мероприятий служит строгое соблюдение компрессионного режима. Использование компрессии необходимо ежедневно в течение дня, т.е. в период наибольшей активности пациента. В качестве средств компрессионного лечения используют трикотаж (гольфы, чулки, колготки) 2-го или 3-го классов. В этот период можно использовать и прерывистую пневматическую компрессию, тем более что на медицинском рынке представлена аппаратура для самостоятельного применения пациентами в домашних условиях.
Обязательным является курсовое использование флеболимфотоников. Продолжительность курсов должна составлять не менее 1,5-2 месяцев при периодичности 2-3 раза в год.
Пациентам следует рекомендовать регулярные занятия лечебной физической культурой. Оптимальным ее вариантом является плавание. Благоприятное воздействие на венозный и лимфатический отток оказывают пешие, лыжные или велосипедные прогулки. Следует избегать занятий травмоопасными (контактными, силовыми) видами спорта.
Режим труда и отдыха следует адаптировать к имеющимся нарушениям венозного оттока и лимфообращения. Исключается работа в «горячих» цехах и в наиболее жаркие дневные часы (для жителей южных регионов). В течение рабочего дня целесообразно 4-5 раз в день делать перерывы на 5-10 минут для отдыха в горизонтальном положении или прогулки.
Определенную роль в профилактике отека играют диетические меры. Пища с ограниченным содержанием белков и жиров, соли обепечивает снижение объема формирующейся межтканевой жидкости.
Все пациенты с отечным синдромом должны находится на диспансерном наблюдении. Периодичность посещений врача должна быть не реже 2 раз в год. Динамический контроль за состоянием конечности необходим для коррекции лечебной схемы.
* * * * * * * *
В заключение хотелось бы отметить, что представленные в настоящей работе положения достаточно условны и схематичны. Синдром хронической венозной недостаточности, как и частное его проявление – отек, у каждого пациента имеет свои, неповторимые черты. Зачастую, особенно в среднем и пожилом возрасте, у больных можно выявить одновременно несколько патологических состояний, способных вызвать отек конечности. Только внимательная оценка клинических и инструментальных данных позволяет определить истинную причину отечного синдрома и определить оптимальный комплекс лечебных мероприятий и необходимую последовательность их применения.
^ Таблица 1. Некоторые дифференциально-диагностические критерии отечного синдрома различного генеза
Заболевание
Время появления и характер отека
^ Локализация отека
Дополнительные критерии
Острый тромбоз глубоких вен
Возникает при развитии тромбоза, носит нарастающий характер в первые дни и затем становится постоянным
Голень или голень + бедро (в зависимости от уровня тромбоза)
отек развивается внезапно
сопровождается болями
поражение чаще одностороннее
варикозное расширение вен - редко
ХВН
Варикозная болезнь
Во второй половине дня, преходящий
Окололодыжечная зона, нижняя треть голени
Характерно варикозное расширение вен,
часто – двустороннее поражение
Посттромбофлеби-
тическая болезнь
Постоянный
Голень или голень + бедро (в зависимости от уровня предшествовавшего тромбоза)
варикозное расширение вен появляется спустя несколько лет от начала заболевания
поражение чаще одностороннее
Лимфедема
Во второй половине дня (начальные стадии), впоследствии становится постоянным
Стопа и голень (бедро отекает при 3-4 стадии заболевания)
обычно одностороннее поражение
варикозное расширение вен - редко
Флеболимфедема
Во второй половине дня, преходящий (постоянный только при ПТФБ)
Стопа и нижняя треть голени (при ПТФБ – может отекать вся конечность
характерно варикозное расширение вен
трофические расстройства – часто
двустороннее поражение - часто
Остеоартикулярная патология
Появляется в остром периоде, впоследствии регрессирует
В области пораженного сустава
выраженный болевой синдром с ограничением движений в суставах
плоскостопие, Hallux valgus
Заболевания внутренних органов
Время появления отека зависит от выраженности основной патологии, отек постоянный
Дистальные отделы голени
всегда двустороннее поражение
выраженные признаки основной патологии
Хроническая артериальная недостаточность
При критической ишемии, отек постоянный субфасциальный
Голень (никогда не отекает бедро)
большинство пациентов – мужчины
всегда имеются признаки артериальной ишемии
Идиопатические ортостатические отеки
В вертикальном положении, преходящий
Дистальные отделы голени
отмечаются у женщин 20-30 лет
www.ronl.ru
· Осмотический. Проявляется накоплением в организме осмотически активных веществ (накопление ионов натрия вследствие его усиленной реабсорбции в почечных канальцах). Этот механизм является компенсаторным при гиповолемии и снижении артериального давления. Отек возникает, если этот синдром развивается на фоне нормального или увеличенного ОЦК (снижение венозного выброса при болезнях сердца, нарушение клубочкового кровотока при болезнях почек, при портальной печеночной гипертензии). При сокращении клубочкового кровотока происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В кровь из юкстагломерулярных клеток поступает ренин. В результате ограниченного протеолиза ангиотензиноген превращается в ангиотензин I и в легких в ангиотензин II, который активирует выработку альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в дистальных отделах почечных канальцев, что приводит к гиперосмии внутренней среды. Это приводит к выделению вазопрессина, который увеличивает реабсорбцию воды адекватно натрию. Избыточная изоосмотическая жидкость накапливается в межклеточных пространствах и формируются отеки.
· Онкотический.Проявляется снижением онкотического давления крови вследствие гипопротеинемии. Причинами могут быть: нефротический синдром (потеря белка с мочой), обширные ожоги (плазморея), тяжелые поносы (избыточное выведение белка), белковое голодание (недостаток поступления белка). При этом под действием гидростатического давления жидкость покидает сосуды в артериальном конце капилляра, но в венозном конце не может вернуться в сосуд из-за низкого онкотического давления. При этом развиваются системные отеки (анасарка), накопление жидкости в серозных полостях (брюшной, плевральной, перикардиальной).
· Блокада лимфооттока. Повышение давления в крупных венозных сосудах сопровождается рефлекторным спазмом соответствующих лимфатических сосудов – давление в них повышается и отток лимфы блокируется (рефлекс Русняка-Петровского). Этот механизм присутствует при наследственной недостаточности лимфатических капилляров – элефантиазис (слоновость).
· Гидростатический (застойный). Проявляется повышением гидростатического давления в капиллярах. Этот механизм играет ведущую роль при застое малого круга (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, левожелудочковая недостаточность), портальной гипертензии (цирроз печени), правожелудочковой недостаточности (повышение давления в капиллярах печени), переливании жидкостей через крупные вены (подключичная, яремная) под большим давлением. Повышение гидростатического давления способствует фильтрации и препятствует реабсорбции, что приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве.
· Эндотелиальный. Проявляется накоплением БАВ, увеличивающих сосудистую проницаемость. Причины: воспаление, ишемия и гипоксия, аллергические реакции, механическая травма, экзотоксины (укусы змей, насекомых, действие боевых отравляющих веществ). Механизм: БАВ (гистамин, брадикинин, простогландины, тромбоксаны) воздействуют на эндотелиоциты и приводят к их сокращению. Это увеличивает межэндетелиальные щели и белки крови могут проникать в межклеточную жидкость, что приводит к увеличению онкотического давления межклеточной жидкости, которое удерживает воду и препятствует ее возвращению в сосуд.
Микседематозный отек.Микседема – особый вид отека, характерный для гипотиреоза.
Механизмы возникновения:
· Увеличение гидрофильности соединительной ткани из-за накопление в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот, накопление в клетках и интерстициальной жидкости натрия в связи со снижением выработки предсердного натрийуретического фактора.
· Задержка жидкости в организме в связи с повышением эффектов АДГ в условиях гипофункции щитовидной железы
· Связывание жидкости тканевым коллоидом с образованием муцина – слизеподобного соединения, что приводит к утолщению кожи и подкожной клетчатки (кожа не собирается в складки, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком).
Развивается одутловатость (отечность) лица, понижение мимики, отек периорбитальной клетчатки.
www.ronl.ru
Отечный синдром - избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей и изменением емкости серозной полости, изменением физических свойств и нарушением функций отечных органов и тканей.
Отек - симптом, который может сопровождать различные заболевания.
Отек может быть кахексический, связанный с заболеванием сердца, почек, сосудов, аллергический, связанный с заболеваниями печени, идиопатический, и др. Определение вида отека является важным для дифференциально-диагностического поиска причин данного симптома. Необходимо обращать внимание на многие факторы, которые помогут отдифференцировать вид отека. При периферических отеках замечается увеличение в объеме конечности или части тела, набухание кожи и подкожной клетчатки, уменьшение их эластичности. При пальпации ощущается тестообразная консистенция кожных покровов, после надавливания пальцем на кожу остается ямка. При отсутствии воспалительных осложнений цвет кожи в области отека бледный или цианотичный. При резко выраженных отеках на растянутой блестящей коже могут возникать трещины, из которых сочится отечная жидкость.
Факторами, способствующими развитию отеков, являются:
- снижение тканевого давления при обеднении соединительной ткани коллагеном с повышением ее рыхлости, например, при освобождении гиалуронидазы, что наблюдается пр. воспалительных и токсических отеках
- низкое давление в плевральной полости облегчает развитие гидроторакса при общих отеках у больных с недостаточностью кровообращения.
-положительных водный баланс организма имеет в своей основе избыточную задержку почками натрия. Возникающая гиперосмия внеклеточного пространства вызывает повышение секреции вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и ведет к избыточной задержке ее в организме. Реже в основе отеков лежит первичная гиперсекреция вазопрессина. Главной причиной накопления натрия при отечном синдроме считается гиперсекреция альдостерона, вызванная гиповолемией или снижением сердечного выброса. Связанное с этим уменьшение почечного кровотока усиливает секрецию ренина почками, повышает образование ангиотензина II, который возбуждает секрецию альдостерона. В результате реабсорбции натрия в дистальном отделе нефрона возрастает, повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, вторично усиливается секреция вазопрессина и избыточно абсорбируется вода.
Таким образом, основные факторы, ведущие к нарушению местного баланса воды могут быть следующие:
1. Повышение гидростатического давления в капиллярах.
2. Снижение онкотического давления плазмы крови.
3. Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости.
4. Снижение тканевого механического давления.
5. Повышение проницаемости капилляров.
6. Нарушение оттока лимфы.
Различают отек местный (локализованный), связанный с задержкой жидкости в ограниченном участке тканей тела или органа, и общий (генерализованный) - проявление положительного водного баланса организма в целом. К генерализованным отекам относят отеки при сердечной недостаточности, циррозах печени, нефротические и нефритические, водянка беременных, кахексические и идиопатические, а также в результате хронических потерь организмом калия при злоупотреблении приемом слабительных средств. Способствовать появлению отеков или ускорять их развитие могут: финилбутазон, производные пирозолона, минералокортикоиды, андрогены, эстрогены, препараты корня солодки.
К локализованным отекам относят: отек мозга, отек легких, отек конечностей. Локальный отек развивается при отсутствии общих нарушений водно-элеетролитного обмена и связан с наличием местных расстройств гемо- и лимфодинамики, капиллярной проницаемости и метаболизма.
Если после надавливания пальцем на отечную кожу не остается ямки, то отек можно отнести к ложному. Такие отеки встречаются при микседеме, склеродермии, ожирении.
Для дифференциальной диагностики отеков нижних конечности при венозной недостаточности с отеками, обусловленными сердечной недостаточностью, следует измерять венозное давление в локтевой вене. Отек при поражении вен мягкий или умеренной плотности, отечная кожа теплая. При лимфостазе нередко возникают необратимые подкожные уплотнения. Для распознавания гидроторакса и асцита могут понадобиться как основные, так и дополнительные методы обследования (рентгенологическое, лабораторий анализ внутриполостной жидкости и др.).
При объективном обследовании при гидротораксе отмечают ограничение подвижности грудной клетки при дыхании, ослабление голосового дрожания, тупой перкуторный звук над жидкостью, а над верхней ее границей - притупленно-тимпанический. Дыхание над областью притупления ослаблено или отсутствует, над верхней границей притупления может выслушиваться бронхиальное дыхание вследствие сдавления легкого. Рентгенологически при гидротораксе определяется гомогенное характерное затемнение в нижнем отделе легочного поля. При пробной плевральной пункции получаем транссудат, который характеризуется низким удельным весом (менее 1015), содержание белка менее 3%, скудным клеточным составом.
При наличии жидкости в абдоминальной полости живот выпуклый, несколько отвисает в положении больного стоя и расширяется в боковых отделах в положении больного лежа (лягушачий живот). Область пупка выпячается, кожа брюшной стенки гладкая, блестящая, иногда с розовыми полосками. При перкуссии живота в положении больного на спине определяется тупой звук в боковых отделах живота. При перемене положения тела локализация тупости изменяется: если больной на правом боке - тупость только справа, если больной стоит - тупость внизу живота и т.д. Перкеторное определение асцита возможно
при накоплении не менее 1,5 - 2 л жидкости. При малом количестве жидкости иногда удается получить тупой звук в области пупка, если перкутировать снизу по передней брюшной стенке в коленно-локтевом положении больного. При асците воспалительного происхождения характерное распределение перкуторного звука также как и изменение его, при перемене положения тела, может не наблюдаться вследствие сращения петель кишой между собой и с брыжейкой и осумкования жидкости. Диагностике асцита способствует появление флюктуации: при прикладывании руки к одной стороне живота и постукивании по брюшной стенке с дугой стороны ощущаются колебания (флюктуация жидкости). Для исключения вибрации брюшной стенки помощнк прикладывает ладонь локтевым краем по средней линии живота.
Для нефротического отека характерно постепенное начало. Отеки локализуются не только на лице, особенно в области век (отечность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Отеки довольно быстро смещаются при перемене положений тела. Отечная кожа суховатая, мягкая, бледная, иногда блестящая. Часто возникает асцит, реже - гидроторакс. Одышка, как правило, не возникает.
При нефритическом отеке быстрое (раннее) начало. Отечная кожа бледная, плотноватая, обычной температуры. Отеки локализуются преимущественно на лице, а также на верхних и нижних конечностях. Иногда гидроторакс, гидроперикард.
Отеки при циррозе печени - обычно возникают в поздней стадии заболевания. Проявляются преимущественно асцитом, который бывает более выражен, чем отеки на ногах. Иногда выявляется гидроторакс (обычно правосторонний). Отечная кожа плотноватая, теплая. При обследовании - клинические и лабораторные признаки основного заболевания.
Кахиктический отек - возникает при общем голодании или резком недостатке в пище белка, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник (экссудативные формы гастроэнтрита, язвенный колит, лимфангиэктазии при опухолях кишечника). Тяжелые авитаминозы, алкоголизм. Отеки обычно небольшие, локализуются на голенях и стопах, часто сопровождаются одутловатостью лица. Если отек всего тела, то он очень подвижен. Отечная кожа тестоватой консистенции, сухая. Характерно общее истощение, гипогликемия, гипохолестеринемия, резкая гипопротеинемия, гипоальбуминемия.
Отек у беременных может быть обусловлен сердечной недостаточностью, обострением хронического гломерулонефрита, поздним токсикозом беременной. Водянка беременных обнаруживается после 30 недели, редко после 25 недели беременности. Отечная кожа мягкая, влажноватая. Отек сначала появляется на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной стенке, передней стенке грудной клетки, пояснице, спине, лице. Асцит и гемоторакс обнаруживаются редко.
Идиопатический отек. Наблюдается главным образом у женщин детородного возраста, склонным к ожирению и вегетативным нарушениям. У мужчин возникает редко. Иногда после психических травм и нейроинфекций. Отек мягкий, локализующийся главным образом на голенях, нарастает в течение дня и в жаркое время года. Отеки нередко обнаруживаются на веках и пальцах рук. Кожа на ногах нередко цианотичная. Иногда отмечается кожная гиперестезия.
Нефротический синдром характеризуется низким содержанием белка в сыворотке крови, притеинурией, повышение воздержания липидов в крови, отеками. В основе патологического процесса лежат дистрофические, дегенеративные процессы в почках. Нефротический синдром развивается вторично, являясь составной частью многих заболеваний почек, протекающих с поражением клубочков. К ним относят хронических гломерулонефрит, гломерулонефрит при системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидоз, сахарный диабет, поражение почки вследствие сенсибилизации аллергенами. Больные с нефротическим синдромом обращаются в связи с появлением у них отеков, при отсутствии отеков нефротический синдром можно обнаружить по значительной протеинурии. Отек постепенно увеличиваются, захватывают подкожную клетчатку всего тела (анасарка). Жидкость может скапливаться в области плевры, перикарда, брюшной полости. Мочи малое количество, иногда до 300 мл/сут, иногда темная, мутная, удельный вес - 1030 - 1040 , белка 3-5 г/сут. В осадке мочи - клетки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры, лейкоциты. В крови белок снижен, количество холестерина повышено, СОЭ ускорено.
При сердечных отеках - отек нарастает постепенно, обычно после предшествующей одышки. Одновременно с наличием отека - набухание шейных вен и застойное увеличение печени являются признаками правожелудочковой недостаточности. Отечная кожа при сердечных отеках довольно эластичная, а при дистальном отеке - уплотненная, может быть огрубевшей, обычно холодная, цианотичная. Сердечные отеки локализуются симметрично, преимущественно на лодыжках, голенях у ходячих больных, тканях поясничной области и спине. Нередко встречается массивный асцит.
topref.ru
