Реферат на тему “Менингококковая инфекция”. Менингококковая инфекция реферат

Реферат на тему "Менингококковая инфекция"

Содержание

1. Определение2. Этиология3. Эпидемиология4. Патогенез и Патологоанатомическая картина5. Клиническая картина6. Дифференциальная диагностика7. Диагностика8. Осложнения9. Лечение10. ПрофилактикаЗаключениеСписок использованных источников

1. Определение.

Менингококковая инфекция – это антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде назофарингита, менингококкцемии, и гнойного менингита и реже с поражением других органов и систем.

2. Этиология

Возбудитель менингококковой инфекции Neisseria meningitidis относится к роду Neisseria, семейству Neisseriaceae. Средний размер менингококка 0,6-0,8 мк. В мазках ликвора и крови менингококки имеют форму кофейного или бобового зерна, в типичных случаях располагаются попарно, выпуклыми краями наружу и часто обнаруживаются внутриклеточно. Встречаются и внеклеточно расположенные менингококки. При культивировании на искусственных питательных средах возбудитель теряет типичные черты, становится полиморфным. Менингококки жгутиков не имеют и, следовательно, неподвижны. На поверхности клеток найдены реснички (pili). Спор менингококки не образуют. Имеют полисахаридную нежную капсулу. Хорошо окрашиваются анилиновыми красками. Грамотрицательны, аэробы, но при культивировании на неполноценных средах лучше растут в условиях повышенного содержания углекислого газа (до 5-10%) и снижения давления кислорода. Оптимальный рост наблюдается при рН среды 7,2-7,6 и температуре 37°С, в условиях повышенной влажности. Менингококки исключительно требовательны к составу питательных сред, размножаются только в присутствии человеческого или животного белка или специального набора аминокислот. Экзотоксина не образуют, при гибели микробной клетки высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы. Антигенная структура менингококков сложна и неоднородна.

Возбудитель менингококковой инфекции характеризуется низкой устойчивостью во внешней среде. При температуре 50°С менингококки погибают через 5 мин, при 100°С за 30 сек. Мало устойчивы и к низким температурам: при 10°С погибают через 2 ч. Прямой солнечный свет убивает менингококки за 2-8 ч. Под действием ультрафиолетовых лучей возбудитель погибает практически мгновенно. Менингококки очень чувствительны ко всем дезинфектантам.

3. Эпидемиология

Менингококковая инфекция — строгий антропоноз. Источником инфекции может быть только человек. Различают три группы источников менингококковой инфекции:

1) носители менингококков;

Нужна помощь в написании?

2) больные менингококковым назофарингитом;

3) больные генерализованными формами болезни.

Значительную эпидемиологическую опасность представляют больные с манифестными формами инфекции. За один и тот же промежуток времени один больной способен заразить в 6 раз больше людей, чем один носитель. Тем не менее, основным источником менингококковой инфекции справедливо считаются носители.

Существенно, что частота носительства менингококков возрастает в периоды эпидемических вспышек.

Механизм передачи менингококка воздушно-капельный. Рассеиванию возбудителей и интенсификации механизма передачи менингококков способствует сочетание менингококковой инфекции (в том числе носительства) с острыми респираторными заболеваниями. Восприимчивость к менингококковой инфекции следует признать всеобщей. Особенностью восприимчивости является то, что большая часть инфицированных лиц переносит заболевание в виде бессимптомного бактерионосительства.  Оценка возрастной заболеваемости менингококковой инфекции свидетельствует о том, что 70—80% случаев болезни приходится на детей и подростков; из них 50% составляют дети в возрасте от 1 до 5 лет. Менингококковая инфекция в первые 3 мес. жизни — редкое явление. Среди взрослых большинство составляют больные молодого возраста (15-30 лет). По-видимому, это объясняется социальными факторами и особенностями жизни молодых людей (служба в армии, обучение в учебных заведениях и проживание в общежитиях и т. п.). С этими же обстоятельствами связано определенное преобладание в структуре заболеваемости менингококковой инфекции в большинстве стран мира лиц мужского пола.

Одной из важных характеристик эпидемического процесса при менингококковой инфекции является периодичность подъемов и спадов заболеваемости. Длительность периода высокой заболеваемости различна. Часто эпидемический подъем охватывает 2-4 года, но иногда продолжается значительно дольше (5-10 лет). Эпидемическому процессу при менингококковой инфекции свойственна сезонность. Она особенно проявляется в годы эпидемий. Во время сезонного подъема заболеваемость может составить 60—70% заболеваемости в течение всего года. В странах умеренного климата северного полушария сезонный подъем начинается в январе и достигает максимума в марте — апреле; минимум заболеваемости приходится на август-сентябрь.

В результате перенесенной менингококковой инфекции формируется довольно стойкий иммунитет. В последние годы доказано развитие иммунитета и в результате носительства менингококков, что, по-видимому, определяют общие закономерности коллективного иммунитета к этой инфекции.

4. Патогенез и Патологоанатомическая картина

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, чаще всего носоглотка. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс. Возникает отек слизистых оболочек, повышается слизеобразование, сильно набухают миндалины и лимфатические узлы в слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Чаще всего этим ограничиваются патологические изменения при менингококковой инфекции, что клинически диагностируется как менингококковый назофарингит.

В случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококк проникает в кровь, развивается менингококцемия. Бактериемия сопровождается массивной гибелью менингококков и токсинемией. Циркуляция возбудителя и токсинов в крови приводит к повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы. В ряде случаев менингококцемия протекает в виде септикопиемии, когда во внутренних органах формируются вторичные метастатические очаги (менингококковые эндокардиты, артриты, иридоциклиты и пр.).

Проникновение менингококков в полость черепа в большинстве случаев происходит гематогенным путем в результате преодоления гематоэнцефалического барьера. В редких случаях возбудитель может попадать в субарахноидальное пространство по периваскулярным и периневральным лимфатическим путям и n.olvactorius через решетчатую кость, минуя общий кровоток. В результате проникновения менингококков в субарахноидальное пространство и размножения возникает серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.

Воспалительный процесс локализуется чаще всего на поверхности больших полушарий и на основании головного мозга, но нередко захватывает и спинной мозг. Мягкая мозговая оболочка в свободных от скопления гноя местах представляется отечной, гиперемированной и мутной.

В тяжелых случаях воспалительный процесс может развиться в мозговом веществе, что клинически выражается в энцефалите, а патологоанатомически — в инъекции и расширении сосудов, мелких кровоизлияниях, воспалительных фокусах. Описаны случаи распространения патологического процесса на корешки черепных нервов (чаще всего VII и VIII пар, но также III, V, VI, XII и др.).

В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции на первый план выходят токсический и аллергический (аутоаллергический) компоненты. Так, центральное место в патогенезе молниеносной менингококцемии современные исследователи отводят инфекционно-токсическому шоку. Клинически он выявляется как острейший сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. При этом у больных развиваются грубые расстройства в свертывающей системе крови (коагулопатия потребления), гемодинамические расстройства и нарушения микроциркуляции в тканях, тяжелые сдвиги в электролитном балансе и гормональном равновесии. Патологоанатомически выявляются типичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния в различных органах, в том числе нередко в надпочечниках, некрозы. Морфологическая и клиническая картины инфекционно-токсического шока, динамика развития основных нарушений в организме больного менингококковой инфекцией весьма сходны с проявлениями анафилактического синдрома Санарелли-Швартцманна. Получены убедительные данные, свидетельствующие о роли аутоаллергических процессов и значении сенсибилизирующих факторов в патогенезе менингококковой инфекции. Развившийся инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого повреждения почек («шоковая почка») с последующим развитием острой почечной недостаточности.

Выраженный токсикоз является основной причиной очень тяжелого, нередко смертельного осложнения менингококковой инфекции — церебральной гипертензии. Этот синдром возникает в результате острого набухания и отека головного мозга, которые развиваются одновременно с гиперпродукцией и нарушением оттока ликвора. Как известно, мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема головного мозга вследствие отека и набухания приводит к его смещению и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Возникает сдавление продолговатого мозга с быстрым развитием паралича дыхания, а затем и сосудистого паралича.

Иногда при тяжелом течении менингококковой инфекции наблюдается не гипертензия, а напротив, церебральная гипотензия (церебральный коллапс). В генезе этого осложнения имеет значение сочетание резкого токсикоза с тяжелыми расстройствами водно-солевого обмена. Церебральный коллапс в свою очередь является центральным звеном патогенеза субдурального выпота (гигромы или гематомы).

Динамика патогенеза при менингококковой инфекции зависит от состояния защитных сил организма (специфического гуморального и клеточного иммунитета, неспецифической реактивности) и адекватности терапевтических мероприятий.

Нужна помощь в написании?

5. Клиническая картина

Длительность инкубационного периода при менингококковой инфекции колеблется от 1 до 10 дней, чаще составляя 5-7 дней.

Принята классификация менингококковой инфекции В. И. Покровского (1965).

1. Локализованные формы.

1.1. Менингококконосительство.

1.2. Острый назофарингит.

2. Генерализованные формы.

2.1. Менингококцемия:

2.1.1. Типичная

2.1.2. молниеносная(острейший менингококковый сепсис).

2.1.3. хроническая.

2.2. Менингит.

2.3. Менингоэнцефалит.

2.4. Смешанная форма (менингит + менингококцемия).

3. Редкие формы.

3.1. Менингококковый эндокардит.

3.2. Менингококковый артрит (синовит), полиартрит.

3.3. Менингококковая пневмония.

3.4. Менингококковый иридоциклит.

Локализованные формы

Менингококконосительство не сопровождается никакими клиническими проявлениями. Большинство исследователей «здоровое носительство» менингококков расценивают как инаппарантную форму инфекции.

Острый назофарингит.

Наиболее постоянными являются жалобы больных на головную боль, преимущественно в лобно-теменной области, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа, реже на скудные слизисто-гнойные выделения износа. Эти симптомы в большинстве случаев сопровождаются ухудшением общего самочувствия больных: недомоганием, вялостью, слабостью, снижением аппетита, нарушением сна. Иногда возникают головокружение, рвота, миалгии, гиперестезии кожи. У многих больных повышается температура тела, обычно до субфебрильных цифр, но иногда возникает умеренная и даже высокая (выше 39°С) лихорадка. Продолжительность лихорадки не превышает 1-3 дней, редко она сохраняется 5-7 дней. Кожные покровы бледные; сосуды конъюнктивы и склер инъецированы. Слизистые оболочки носа гиперемированы, отечны. Гиперемия миндалин, мягкого неба и небных дужек выражена незначительно, иногда отсутствует. На этом фоне особенно заметны яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, а также многочисленные гиперплазированные лимфоидные фолликулы на ней. У многих больных задняя стенка глотки покрыта слизистым или слизисто-гнойным экссудатом. Воспалительные изменения в носоглотке определяются в течении 5-7 дней, гиперплазия лимфоидных фолликулов держится обычно дольше (до 14-16 дней). В периферической крови можно обнаружить умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Менингококковый назофарингит может быть самостоятельной формой менингококковой инфекции и единственным ее проявлением. В таких случаях точный диагноз устанавливается только при бактериологическом обследовании. У 30-50% больных назофарингит сочетается с другими проявлениями менингококковой инфекции и предшествует развитию генерализованных форм заболевания.

Генерализованные формы

Менингококцемия — менингококковый сепсис, протекающий бурно, с выраженными симптомами токсикоза и развитием вторичных метастатических очагов менингококковой инфекции.

Начало болезни острейшее. Температура тела с ознобом повышается до 39-41°С и в течение первых 2-3 дней держится на высоких цифрах. В дальнейшем она снижается до субфебрильных и даже нормальных (при шоке) цифр. Лихорадка может быть постоянной, интермиттирующей, гектической, волнообразной. Возможно лихорадочное течение менингококкового сепсиса. Степень повышения температуры тела не соответствует тяжести течения заболевания. Одновременно с лихорадкой возникают другие симптомы интоксикации: головная боль, снижение или отсутствие аппетита, общая слабость. Боли в мышцах спины, конечностей, жажда, сухость во рту, бледность и цианоз кожных покровов. Отмечается тахикардия, артериальное давление в начале заболевания повышается, затем падает. Может снижаться мочеотделение. Имеется тенденция к задержке стула. У некоторых больных, напротив, развивается понос. Последний более характерен для детей младшего возраста. Наиболее яркий, постоянный и диагностически ценный признак менингококцемии — экзантема. Кожные высыпания появляются через 5-15 ч, иногда на 2-е сутки от начала заболевания. Сыпь может быть разнообразной по характеру и величине элементов, а также по локализации. Наиболее типична геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют неправильную форму, плотны на ощупь, иногда выступают над уровнем кожи. Величина их различна: от небольшой, когда сыпь имеет вид точек, до значительной, когда отдельные элементы занимают площадь в несколько квадратных сантиметров. Наиболее часто встречаются геморрагии диаметром 3-5-7 мм. Нередко менингококковая геморрагическая сыпь имеет вид больших и малых звездочек. Кроме геморрагической сыпи, при менингококцемии описана кореподобная экзантема, которая может возникать в первые часы болезни и исчезать через несколько часов. Часто геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папуллезной. Изредка встречаются везикулезные, буллезные высыпания, сыпь в форме eritema nodosum. Как правило, сыпь при менингококцемии обильная. Преимущественная локализация ее — конечности, туловище, ягодичные области; реже сыпь обнаруживается на лице. Вместе с тем не являются редкостью случаи болезни, когда экзантема бывает скудной. Очень часто встречаются энантемы на переходной складке конъюнктивы, кровоизлияния в склеры. Описана экзантема на слизистой оболочке рта.  Обратное развитие сыпи зависит от характера, величины и глубины элементов высыпаний. Розеолезная, папулезная и мелкая петехиальная сыпь исчезает быстро (в течение 4-8 дней) и бесследно. Глубокие и обширные кровоизлияния могут некротизироваться. В дальнейшем участки некрозов отторгаются, образуются глубокие, плохо заживающие язвы. На конечностях иногда наблюдаются глубокие некрозы всех мягких тканей с обнажением костей. Нередки случаи некрозов ушных раковин, кончика носа, концевых фаланг пальцев рук и ног.  В соскобах и биоптатах элементов сыпи у не леченых больных с большим постоянством обнаруживаются менингококки. Гистологически экзантема представляет собой лейкоцитарно-фибринозные тромбы, содержащие возбудитель менингококковой инфекции, с перифокальным поражением сосудов. Следовательно, кожные высыпания при менингококцемии по существу являются вторичными метастатическими очагами инфекции.

Второе место по локализации метастазов возбудителя при менингококцемии занимают суставы. В последние годы артриты и полиартриты встречаются нечасто (у 5% больных при спорадической заболеваемости и у 8-13% в периоды эпидемических вспышек). Чаще поражаются мелкие суставы. Тяжесть артритов может быть различной: от гнойных поражений до легких изменений, сопровождаются болезненностью при движениях, небольшой гиперемией и отеком кожи над пораженным суставом. Из полости сустава можно получить культуру менингококка. Артриты возникают позже, чем сыпь, к концу 1-й — началу 2-й недели болезни. Прогноз их благоприятный: при выздоровлении функция суставов полностью восстанавливается.

Вторичные метастатические очаги инфекции могут возникать в сосудистой оболочке глаза, в пери-, мио- и эндокарде, легких, плевре, что в настоящее время встречается редко. Еще реже подобные очаги возникают в почках, печени, мочевом пузыре, костном мозге и т. д.

В крови при менингококцемии обнаруживается умеренный или высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, анэозинофилия, повышение СОЭ. Нередко развивается тромбоцитопения.

Постоянно выявляются нарушения биохимизма крови: повышение содержания аммиака, мочевины, креатинина, нарушение электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. В моче происходят изменения, свойственные синдрому «инфекционно-токсической почки» (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия).

В большинстве случаев менингококковый сепсис протекает в сочетании с менингитом. Однако у 4-10% госпитализированных по поводу менингококковой инфекции менингококцемия встречается в «чистом» виде без поражения мозговых оболочек. Частота менингококкового сепсиса обычно выше в периоды эпидемий. Менингококцемия может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Существенно, что в периоды эпидемических вспышек тяжелые формы менингококкового сепсиса встречаются значительно чаще, чем в неэпидемическое время. Прогноз при менингококцемии серьезный.

Молниеносная менингококцемия. Сверхострый менингококковый сепсис, молниеносная пурпура, фульминантная менингококцемия, синдром Уотерхауса—Фридериксена. Прогностически неблагоприятная форма, менингококковой инфекции. По существу представляет собой инфекционно-токсический шок. Клинически характеризуется острейшим, внезапным началом и бурным течением. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40-41°С, однако через несколько часов может смениться гипотермией. Уже в первые часы болезни возникает обильная геморрагическая сыпь с тенденцией к слиянию и образованию обширных кровоизлияний, которые могут быстро некротизироваться. На коже появляются багрово-цианотические пятна, перемещающиеся при перемене положения тела (они получили название «трупных пятен»). Кожные покровы бледны, но с тотальным цианозом, влажные, покрыты холодным липким потом, черты лица заостряются. Больные беспокойны, возбуждены. Нередко появляются судороги, особенно у детей. В первые часы болезни сознание сохранено, больные жалуются на сильные мышечные боли, артралгии, боли в животе, гиперестезии. Нередко возникает повторная рвота (часто «кофейной гущей»), возможен кровавый понос. Постепенно нарастает прострация, наступает потеря сознания. Параллельно катастрофически падает сердечная деятельность. Пульс сначала мягкий, «пустой» и чистый, затем перестает определяться, артериальное давление неуклонно снижается и падает до нуля, нарастает одышка. Тоны сердца глухие, аритмичные, выслушиваются с трудом. Развивается анурия («шоковая почка»). Часто выявляется гепатолиенальный синдром. Менингеальный синдром у большинства больных резко выражен. В крови гиперлейкоцитоз до 60´109/л (60000 в 1 мм3), нейтрофилез, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, повышение СОЭ (50-70 мм/ч). Биохимически выявляются резкие расстройства гомеостаза: метаболический ацидоз, коагулопатия потребления, снижение фибринолитической активности крови и др.

При отсутствии рациональной терапии больные умирают в первые сутки болезни от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Менингококцемия хроническая — редчайшая форма менингококковой инфекции. Продолжительность заболевания различна: от нескольких недель до нескольких лет. Описан случай менингококцемии длительностью 25 лет. Лихорадка обычно интермиттирующая, но встречается и постоянная; сопровождается высыпаниями по типу полиморфной экссудативной эритемы. В периоды ремиссий температура тела может быть нормальной, сыпь бледнеет и даже исчезает, самочувствие больных заметно улучшается. При хронической менингококцемии возможны артриты и полиартриты, нередко спленомегалия. В периферической крови обнаруживаются лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличивается СОЭ. В моче выявляется умеренная или небольшая протеинурия, а при развитии специфического гломерулонефрита — соответствующий мочевой синдром. Описаны эндокардиты (панкардиты) при хрони­ческой менингококцемии, а также возникновение менингита через несколько недель или месяцев от начала заболевания.

Прогноз хронического менингококкового сепсиса относительно благоприятный, при нормальном лечении — хороший.

Менингит может начинаться вслед за менингококковым назофарингитом, но иногда первые признаки заболевания возникают внезапно, среди полного здоровья. При опросе больного или окружающих его лиц выявляется не только день, но и час начала болезни. В клинической картине менингита с большим постоянством обнаруживается следующая триада симптомов: лихорадка, головная боль и рвота. Температура тела повышается быстро с сильнейшим ознобом и может достигнуть 40-42°С в течение нескольких часов. Головная боль при менингите исключительно сильна, мучительна, чаше без определенной локализации, диффузная. Особой интенсивности она достигает по ночам, усиливается при перемене положения тела, резком звуке, ярком свете. Нередко больные стонут от головной боли. Рвота при менингите возникает без предшествующей тошноты вне связи с пищей, внезапно, не приносит облегчения больному. Она обильная, «фонтаном», повторная и появляется иногда на высоте условной боли. Часто при менингите наблюдаются резкая кожная гиперестезия и повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световым (фотофобия), болевым (гипералгезия) раздражителям, запахам (гиперосмия) и т. д. Особенно часто эти симптомы выявляются у детей.

В первые часы болезни у многих больных возникают тяжелые судороги (клонические, тонические или смешанные). У детей младшего возраста именно появлением судорог может дебютировать менингококковый менингит. Большое место в клинической картине менингококкового менингита занимают расстройства сознания вплоть до потери его. Нередко потеря сознания следует за психомоторным возбуждением. Выключение сознания в первые часы болезни является прогностически неблагоприятным признаком. Возможно течение менингита при ясном сознании.

При объективном обследовании на первое место в диагностическом плане выступают менингеальные симптомы. Они появляются уже в 1-е сутки болезни и в дальнейшем быстро прогрессируют. Описано около 30 менингеальных знаков. В практической деятельности учитывают некоторые из них. Наиболее постоянны ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (нижний, средний, верхний), а также Гийена, Бехтерева, Мейтуса и т. д. У детей раннего возраста симптомы Кернига и Брудзинского могут носить физиологический характер или отсутствовать при развившемся менингите. У маленьких детей проводят также «провокационные пробы» с целью выявить симптомы «подвешивания» (Лесажа), «треножника» и «поцелуя в колено» (Амосса), Мейтуса и т. п. У грудных детей важна оценка состояния родничка. При менингите у них обнаруживается родничковая триада: выбухание, напряженность родничка, отсутствие его нормальной пульсации. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести заболевания, а выраженность отдельных симптомов не всегда одинакова у одного и того же больного. В самых тяжелых, запущенных случаях больные принимают характерную вынужденную позу — лежат на боку с запрокинутой головой, с ногами, согнутыми в коленях и тазобедренных суставах, притянутыми к животу («положение взведенного курка»). Как правило, у больных менингитом выявляются асимметрия и повышение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, которые в дальнейшем, по мере углубления интоксикации, могут снижаться и исчезать.

При люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением (частыми каплями или струйно), мутная. Количество клеток в ней значительно повышено — цитоз до 10-30´109 /л и более, преобладают нейтрофилы. Содержание белка также увеличено (80—100 мг/л). Обычно наблюдается клеточно-белковая диссоциация. Количество сахара и хлоридов в разгар заболевания снижается. В некоторых случаях при рано начатой интенсивной антибактериальной терапии ликворологические данные свидетельствуют об отсутствии гнойного процесса, который не успевает развиться, и заболевание протекает с явлениями «серозного» воспаления.

Многочисленные симптомы со стороны других органов и систем связаны с интоксикацией. В первые часы имеет место тахикардия, затем может появляться относительная брадикардия. Артериальное давление снижается. Тоны сердца приглушены, нередко аритмичны. Может быть выражено умеренно тахипноэ (30—40 дыханий в минуту). Язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой, живот втянут; у некоторых больных мышцы брюшного пресса напряжены. У заболевших развивается запор, иногда рефлекторная задержка мочеиспускания.

Весьма характерен и внешний вид больных менингитом. В первые дни болезни лицо и шея ярко гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Как и при других тяжелых заболеваниях, при менингите оживляется латентный herpes simplex: вокруг рта, на крыльях носа, ушных раковин и других областях тела появляются многочисленные везикулы, высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличе­ние СОЭ. Наблюдаются небольшая протеинурия и цилиндрурия.

У части больных развиваются осложненные варианты менингококкового менингита.

1. Молниеносное течение менингита с синдромом набухания и отека головного мозга. Крайне неблагоприятный вариант течения менингита, протекающий с гипертоксикозом и дающий высокий процент летальности. Главные симптомы этого страдания являются следствием вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления продолговатого мозга миндалинами мозжечка.
2. Менингит с синдромом церебральной гипотензии — редкий вариант течения менингококкового менингита, диагностируемый преимущественно у детей младшего возраста. Природа этого осложнения не совсем ясна. Иногда можно выявить связь церебральной гипотензии с массивной терапией калиевой солью бензилпенициллина и излишне активной дегидратирующей терапией.
3. Менингит с синдромом эпендиматита (вентрикулита) развивается главным образом при запоздалом или недостаточном лечении больных. Особая тяжесть заболевания связана с распространением воспаления на оболочку, выстилающую желудочки мозга (эпендиму), а также с вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга (субэпендимарный энцефалит).

Менингоэнцефалит представляет собой относительно редкую форму менингококковой инфекции, при которой преобладают симптомы энцефалита, а менингеальный синдром выражен слабо. Для менингококковых энцефалитов характерны быстрое развитие нарушений психики, судорог, парезов и параличей. Прогноз неблагоприятный. Даже в современных условиях летальность остается высокой, а выздоровление неполным.

Смешанная форма (менингококцемия +менингит) – встречается в 25-50% случаев генерализованной менингококковой инфекции, причем в последние годы определялась тенденция к нарастанию частоты смешанной формы в общей структуре заболевания, особенно в периоды эпидемических вспышек. Клинически эта форма характеризуется сочетанием симптомов менингококкового сепсиса и поражения мозговых оболочек.

Нужна помощь в написании?

6. Дифференциальная диагностика

Менингококкового назофарингита с поражениями носоглотки другой этиологии невозможна без бактериологического обследования. Менингококковый сепсис следует дифференцировать с гриппом, сепсисом другой этиологии, пищевыми токсикоинфекциями. Менингококковый менингит следует отличать от других заболеваний и состояний с менингеальным синдромом: менингизма, туберкулезного менингита, менингитов вирусного и бактериального происхождения, субарахноидального кровоизлияния. Для окончательной дифференциальной диагностики необходима спинномозговая пункция с исследованием полученной жидкости.

7. Диагностика

Диагностика всех форм менингококковой инфекции базируется на комплексе данных, полученных эпидемиологическим, анамнестическим и клиническими методами. Окончательно устанавливается с помощью лабораторных исследований. Отдельные методы имеют неодинаковую ценность при различных клинических формах менингококковой инфекции. Так, диагностика менингококконосительства возможна лишь при использовании бактериологического метода.

В диагностике менингококкового назофарингита главное место занимают эпидемиологический анамнез и бактериологический метод, так как клинически разграничить менингококковый назофарингит и назофарингиг другого генеза невозможно или крайне трудно.

В распознавании генерализованных форм реальную диагностическую ценность приобретают анамнестический и клинический методы, особенно при сочетании менингококцемии и менингита. Клинический диагноз менингококкового сепсиса возможен при наличии характерной геморрагической сыпи особенно если в анамнезе имеются указания на назофарингит. Наиболее существенным в диагностике менингококкового менингита является сочетание характерной триады жалоб больных (высокая лихорадка, сильнейшая головная боль, рвота), объективных признаков менингита и позитивных данных эпидемиологического анамнеза. Окончательно диагноз устанавливается после ликворологического, бактериологического и серологического исследований.

Менингококковый сепсис необходимо отличать от сепсиса другой этиологии, тромбоцитопенической пурпуры (болезнь Верльгофа), геморрагического васкулита (болезнь Шенлейна—Геноха), иногда от гриппа. Менингококковый менингит следует дифференцировать от обширной группы бактериальных и вирусных менингитов. Большое значение имеет своевременное разграничение его с туберкулезным менингитом и субарахноидальным кровоизлиянием. При генерализованных формах менингококковой инфекции окончательный диагноз верифицируется бактериологическим методом. Бактериологическое обследование больных менингококковой инфекцией отличается рядом общих особенностей и некоторыми частными деталями при изучении различных ма­териалов (носоглоточная слизь, кровь, ликвор, соскобы и биоптаты элементов сыпи, ткани внутренних органов). Общие особенности диктуются крайней нестойкостью менингококков вне организма человека и высокой требовательностью к условиям культивирования.

Носоглоточную слизь собирают ватным тампоном, укрепленным на изогнутой проволоке. Тампон направляют вверх и подводят под мягкое небо, корень языка удерживают шпателем. Материал берут натощак или через 3-4 ч после приема пищи. Взятую слизь немедленно засевают на плотные питательные среды.

Кровь для выделения гемокультуры берут стерильным шприцем из вены в количестве 5-10 мл и непосредственно у постели больного переносят во флакон с питательной средой. При молниеносных формах менингококцемии иногда удается обнаружить возбудителя бактериоскопически, в мазках крови и толстой капле.

Спинномозговую жидкость получают при люмбальном проколе в условиях строгой асептики. Первые капли (до 1-1,5 мл) собирают в отдельную пробирку для последующего ликворологического анализа. Еще 3-5 мл спинномозговой жидкости берут для бактериологического исследования и доставляют в лабораторию в теплом виде. Если немедленная доставка материала невозможна, следует хранить его в термостате при температуре 37°С, но не более суток.

Из иммунологических методов диагностики менингококковой инфекции наиболее чувствительной и информативной считается РНГА, которая оценивается в динамике заболевания.

8. Осложнения

Наиболее опасное осложнение при генерализованных формах — инфекционно-токсический шок.

В соответствии с классификацией В.И. Покровского (1976) выделяют три степени шока.

Шок I степени (компенсированный) — общее состояние тяжелое, но сознание ясное. Отмечаются возбуждение, двигательное беспокойство. Больные жалуются на боли в мышцах, животе, суставах. Бледность кожных покровов, цианоз губ и акроцианоз, гиперестезия. Умеренная одышка, тахикардия, артериальное давление в пределах нормы или повышено. Диурез снижен.

Шок II степени (субкомпенсированный) — больной перестает жаловаться, развиваются заторможенность, безразличие, эйфория. Нарастают бледность, гиперестезия, цианоз становится разлитым. Температура тела снижается до нормальной. Пульс слабый, усиливается тахикардия, тоны сердца глухие, артериальное давление значительно снижается (80—60 мм рт. ст.). Олигурия или анурия.

Шок III степени (декомпенсированный) — сознание может быть сохранено, но возможны бред и галлюцинации. При отеке мозга потеря сознания, судороги. Тотальный цианоз, гипотермия, анестезия. Глубокий коллапс: пульс на лучевой артерии отсутствует или нитевидный, артериальное давление может не определяться. Анурия.

При развитии синдрома острого набухания и отека мозга нарастает головная боль, отмечаются рвота, нарушения сознания, гиперемия лица, цианоз, двигательное беспокойство, судороги, признаки расстройства дыхания и сердечно – сосудистой деятельности, временная артериальная гипертензия, непроизвольное мочеиспускание. К осложнениям менингококковой инфекции относится и острая почечная недостаточность. В этих случаях наблюдается стойкая олиго- или анурия (даже после восстановления артериального давления), вновь появляются тошнота и рвота, возможен жидкий стул. Кожные покровы приобретают бледно-серый оттенок, сухие на ощупь. Нарастают одышка, тахикардия. В крови определяется повышенная концентрация азотистых шлаков. Повышается уровень белка в моче, в ее осадке содержится большое количество эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, в некоторых случаях появляются даже слепки канальцев.

Течение заболевания могут осложнять острая сердечно – сосудистая недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса— Фридериксена).

9. Лечение

Терапевтическая тактика при менингококковой инфекции зависит от клинической формы, тяжести течения заболевания, наличия осложнений, преморбидного фона.

При тяжелом и средней тяжести течении назофарингита показаны антибактериальные препараты Чаще всего в зависимости от результатов изучения чувствительности выделенного возбудителя назначают пероральные антибиотики: левомицетин (хлорамфеникол), тетрациклин, эритромицин и др. Антибиотики применяют в общетерапевтических дозах с учетом возраста. Продолжительность терапии 3-5 дней. Используют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия в обычных дозах. При легком течении назофарингита назначение антибиотиков и сульфаниламидов не обязательно. Всем больным следует рекомендовать частые полоскания глотки антисептиками (0,02% раствор фурацилина, 2% раствор борной кислоты, 0,05-0,1% раствор перманганата калия). При интоксикации показано обильное и частое теплое питье.

В лечении генерализованных форм менингококковой инфекции центральное место занимает этиотропная терапия с использованием антибиотиков, в первую очередь солей бензилпенициллиновой кислоты. Основной метод введения бензилпенициллина — внутримышечные инъекции. В связи с тем, что пенициллин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, необходимы высокие дозы препарата. При генерализованных формах применяют бензилпенициллин в суточной дозе 200 000-500 000 ЕД/кг (для взрослого и ребенка).

В запущенных случаях менингита, при поступлении больного в стационар в бессознательном состоянии, а также при наличии эпендиматита (вентрикулит) или признаков консолидации гноя дозу вводимого внутримышечно пенициллина повышают до 800 000 ЕД/кг в сутки. В подобных обстоятельствах очень часто прибегают к внутривенному (капельному) вливанию раствора натриевой соли пенициллина (введение в ве­ну больших доз калиевой соли пенициллина недопустимо из-за опасности гиперкалиемии) в дозе 2 000000—12 000000 ЕД в сутки, сохраняя внутримышечную дозу препарата. Суточную дозу пенициллина вводят больному каждые 3 ч. В некоторых случаях допустимо увеличение интервала между инъекциями до 4 ч. Детям препарат вводят каждые 2-3 ч. Продолжительность пенициллинотерапии врач устанавливает индивидуально, исходя из клинических и ликворологических данных. Основаниями для отмены антибиотика являются: улучшение самочувствия и состояния больного, снижение температуры тела, угасание (или исчезновение) менингеальных симптомов и санация ликвора. Заключение о санации спинномозговой жидкости возможно при отсутствии менингококков, снижении цитоза до 100-150 клеток в 1 мм3 и преобладании среди них лимфоцитов (не менее 75%). Необходимая и достаточная продолжительность терапии пенициллином обычно составляет 5-8 дней.

Достаточно высокой эффективностью при менингококковой инфекции обладают полусинтетические пенициллины, которые показаны главным образом при выделении у больных резистентных к пенициллину штаммов менингококка. При назначении этих препаратов необходимо помнить, что непереносимость пенициллина у данного больного распространяется и на полусинтетические препараты. Наилучшие характеристики при терапии менингококковой инфекции имеет ампициллин. Его назначают в суточной дозе 200-300 мг/кг, вводят внутримышечно через 4 ч. В тяжелых случаях часть ампициллина вводят внутривенно, а суточную дозу повышают до 400 мг/кг. Оксациллин и метициллин применяют в дозе 300 мг/кг в сутки с интервалом между инъекциями в 3 ч. Детям эти препараты назначают в тех же дозах. Полусинтетические пенициллины — наиболее предпочтительные и надежные препараты для «старт-терапии», иными словами, для лечения больных гнойным менингитом, до установления этиологического диагноза.

Высокоэффективен при менингококковой инфекции левомицетин (хлорамфеникол). Это препарат выбора при молниеносной менингококцемии. На фоне лечения хлорамфениколом эндотоксические реакции возникают значительно реже, чем при пенициллинотерапии. Хлорамфеникол для парентерального введения (хлороцид С, левомицетина сукцинат натрия) применяют внутримышечно по 50-100 мг/кг в сутки в 3-4 приема (через 8-6 ч). Детские дозы совпадают с дозами взрослых, но новорожденным назначать этот антибиотик не следует. При молниеносной менингококцемии препарат применяют внутривенно через 4 ч. до стабилизации артериального давления, после чего продолжают введение внутримышечно. Отмену хлорамфеникола производят по тем же показаниям, что и отмену пенициллина. Средняя продолжительность лечения больных этим антибиотиком составляет 6-10 дней.

Отмечаются удовлетворительные результаты терапии менингококковой инфекции препаратами из группы тетрациклинов. Тетрациклин можно вводить в дозе 25 мг/кг в сутки внутривенно и внутримышечно в тех случаях, когда имеет место устойчивость возбудителя к другим антибиотикам.

При генерализованных формах менингококковой инфекции применяют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия, в том числе для парентерального введения. Основными показаниями к применению сульфаниламидов являются легкие и в части случаев средней тяжести формы менингококковой инфекции. При заболевании средней тяжести лучше начинать терапию с высоких доз пенициллина, а после улучшения состояния больных можно перейти на введение сульфаниламидов.

Патогенетическая терапия проводится одновременно с этиотропной. Выбор патогенетических средств и объем проводимой терапии зависит от тяжести течения заболевания и наличия тех или иных осложнений. Тактика патогенетической терапии сложна, поскольку в большинстве случаев приходится проводить дезинтоксикацию путем введения достаточных количеств жидкостей одновременно с дегидратацией. В основе патогенетической терапии лежит борьба с токсикозом. Она осуществляется введением достаточного количества жидкости из расчета суточной потребности организма в воде и солях, с учетом потерь жидкости (рвота, мочеотделение, потери вследствие гипертермии и тахипноэ, потливости). Обычно жидкость вводят в количестве 60-80 мл/кг в сутки детям и 50-40 мл/кг взрослым под контролем диуреза. Используют растворы Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, макромолекулярные растворы (полиглюкин, препараты поливинилпирролидона, желатиноль), плазму, альбумин. Растворы вводят внутривенно и частично внутрь. Одновременно осуществляют профилактику гипергидратации головного мозга путем введения мочегонных средств (лазикс, урегит), маннитола. Показано применение 10% раствора глицерина (внутривенно, внутрь или через зонд) в дозе 0,5-2 г/кг. Препарат обладает хорошим гипотензивным действием, нетоксичен. Через рот его вводят в смеси с лимонным или другим фруктовым соком. Вместе с инфузионными растворами вводят витамины С, В2, В6, Р, кокарбоксилазу, АТФ.

В тяжелых случаях менингококковой инфекции показаны кортикостероидные гормоны. Полная доза зависит от динамики основных симптомов и наличия осложнений. Обычно применяют гидрокортизон в дозе 3-7 мг/кг в сутки, преднизолон в дозе 1-2 мг/кг в сутки или другие кортикостероиды в соответствующей дозировке.

Терапия молниеносной менингококцемии заключается в мероприятиях по выведению больного из шока. Иногда приходится начинать реанимационные мероприятия с внутриартериального введения жидкостей. Применяют кристаллоидные изотонические (раствор Рингера, 5% раствор глюкозы) и коллоидные (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, плазма, альбумин, прогеин, желатиноль) растворы, которые вводят струйно до появления периферического пульса, затем переходят на капельную инфузию. Одновременно внутривенно вводят кортикостероидные гормоны (с учетом возраста глубины шока): 250-500 мг гидрокортизона, 240-400 мг преднизолона, 5-10мл кортина. В начальной фазе шока показаны малые дозы гепарина (5 000-20 000 ЕД) внутривенно. В поздних стадиях назначение гепарина нецелесообразно в связи с развивающейся гипофибриногенемией. Длительность гепаринотерапии контролируется коагулограммой.

Коррекцию ацидоза производят путем введения оснований: гидрокарбоната натрия, лактата натрия, трисамина (ТНАМ.) под контролем определения кислотно-щелочного состояния по методу Аструпа. Показано применение глутаминовой кислоты и кокарбоксилазы (100-200 мг в сутки).

Дефицит калия устраняют введением соответствующих растворов – 7,5% раствора хлорида калия с глюкозой и инсулином, растворов Батлера, Дерроу, раствора панангина. Растворы калия вливают только капельно: струйное введение недопустимо (опасность остановки сердца).

При появлении признаков сердечной недостаточности дополнительно назначают сердечные гликозиды и кардиотонические средства. Введение адреналина и адреномиметиков (норадреналин, мезатон, фенатол, эфедрин и т. п.) не показано из-за возможности капилляроспазма, усугубления гипоксии мозга и почек и развития острой почечной недостаточности. Их применение возможно лишь при отсутствии эф­фекта в качестве «терапии отчаяния».

В случае возникновения острой почечной недостаточности в результате токсемии и шока показан ранний гемодиализ.

Патогенетическую терапию отека и набухания головного мозга проводят в первую очередь салуретиками и осмотическими диуретиками. Препаратом выбора среди салуретиков служит лазикс (фуросемид). Его назначают внутривенно и внутримышечно из расчета 3-5 мг/кг в сутки ребенку и до 200-300 мг в сутки взрослому. Одновременно осуществляют капельную инфузию растворов осмотических диуретиков – 15-20% раствора маннитола (1-2 г сухого вещества на 1 кг массы тела), 30% раствора мочевины (1-1,5 г/кг) или их смеси. При наличии почечной недостаточности и выраженном геморрагическом синдроме мочевина противопоказана. Дегидратации способствует введение плазмы, 20% раствора альбумина. Увеличивают диурез и уменьшают проницаемость стенки сосудов хлорид и глюконат кальция. В ряде случаев необходимо применять сульфат магния (внутримышечно 25% раствор в дозе 1 мл на год жизни ребенка, взрослым — 20-40 мл). Одновременно продолжают дезинтоксикацию, терапию кортикостероидными гормонами, оксигенотерапию, мероприятия по поддержанию водно-электролитного баланса, сосудистого тонуса.

Развитие синдрома церебральной гипотензии является сигналом к отмене дегидратации. Проводят активную регидратацию путем внутривенного вливания изоэлектролитных растворов. При отсутствии эффекта эти растворы вводят эндолюмбально или интравентрикулярно (5-20 мл).

Терапию судорожного синдрома осуществляют различными средствами и их комбинациями. Наиболее эффективен седуксен (диазепам), который вводят внутривенно медленно в дозе 2,5-10 мг в зависимости от возраста ребенка, взрослым — в дозе 100 мг в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Широко применяют оксибутират натрия и гамма – оксимасляную кислоту. Вводят 20% раствор внутривенно струйно или капельно из расчета 1 мл на год жизни ребенка, взрослым — в дозе до 100 мг/кг в сутки. Показано применение аминазина, дроперидола, тизерцина отдельно или в сочетании с пипольфеном, димедролом или супрастином в качестве литической смеси. Иногда в состав литической смеси включают промедол и (или) фенобарбитал. Быстрый эффект дает внутривенное вливание 1 % раствора натрия тиопентала или 2% раствора гексенала. В редких случаях, когда лечение безрезультатно, показан закисно-кислородный наркоз (3:1) в сочетании с фторотаном.

Очень большое значение в лечении больных менингококковой инфекцией имеют правильный, тщательный уход, рациональный диетический режим.

10. Профилактика

Вялое развитие эпидемического процесса, значение скученности и длительности общения в распространении инфекции требуют соблюдения общего санитарно-гигиенического режима в организованных коллективах детей и взрослых. В период сезонного подъема заболеваемости целесообразно ограничение культурных и спортивных мероприятий. Неустойчивость возбудителя во внешней среде не требует дезинфекции в очагах. Госпитализации подлежат все больные с генерализованной формой инфекции. В бактериологически подтвержденных случаях назофарингитов больные также нуждаются в госпитализации по эпидемиологическим показаниям. Все лица, общавшиеся с больными, подлежат медицинскому наблюдению в течение 10 дней. Особое внимание уделяется выявлению лиц с хроническими и острыми воспалительными явлениями в носоглотке. Обследование на носительство проводят дифференцированно. В детских дошкольных учреждениях двукратно обследуются дети, бывшие в общении с больными, и весь обслуживающий персонал, в школах — учащиеся и преподаватели классов, где отмечены случаи заболевания. В школах-интернатах с круглосуточным пребыванием детей обследованию подлежит как персонал, так и ученики, общавшиеся с больным в классе и спальных помещениях. В средних и высших учебных заведениях обследуются учащиеся и преподаватели на I курсе, на старших курсах — общавшиеся с больным в учебной группе и общежитии. В других организованных коллективах обследуют лиц, живущих в общежитии, в домашних очагах — всех общавшихся с больным.

Выявленным носителям и больным назофарингитом проводят санацию антибиотиками (левомицетин или ампициллин по 0,5 г 4 раза в день) в течение 4 дней амбулаторно или в стационаре. Наиболее действенная мера борьбы с менингококковой инфекцией — создание невосприимчивости к инфекции. Это пассивная защита путем введения гамма – глобулина (в дозе 3 мл) детям в возрасте до 1 года при общении с больными, а также специфическая вакцинация. Показанием к профилактической иммунизации является повышенная заболеваемость (2 на 100 000 населения и более) в предшествующем или текущем году. Плановая вакцинация нецелесообразна. Вакцинация показана в группах повышенного риска инфицирования за 2 недели до формирования коллективов (учащиеся первых курсов институтов, техникумов, ПТУ; временные рабочие и лица, прибывшие из разных местностей и проживающие вместе; дети старше 5 лет в организованных коллективах, круглосуточно находящиеся в условиях тесного общения, и т.д.). Одним и тем же лицам повторную вакцинацию проводят не чаще 1 раза в 3 года. Специфическую профилактику проводят менингококковой вакциной (моно- и дивакциной), содержащей антигены (полисахариды) менингококков А и С. Она вызывает нарастание антител и защиту от болезни с 5-го дня после однократного введения, а через 2 недели иммунитет достигает максимального уровня.

Эпидемиологический надзор включает в себя анализ заболеваемости и летальности, клинических проявлений и факторов, способствующих распространению инфекции (носительство менингококков, иммунологическая структура населения, биологические свойства возбудителя, социальные и природные факторы), а также оценку эффективности проводимых мероприятий.

Список использованных источников

1. Е. П. Шувалова Инфекционные болезни, М.: Медицина, 1982г.2. И. Г. Булкина, В.И. Покровский Инфекционные болезни, Ленинград: Медицина, 1970г.

nauchniestati.ru

Реферат - Менингококковая инфекция одно из самых тяжелых и коварных инфекционных заболеваний

Случаи заболевания регистрируются в течение всего года, но сезон простуд и гриппа — самое благоприятное время для активного распространения этой инфекции. Коварство менингококковой инфекции еще и в том, что первоначальные ее клинические признаки очень сходны с началом любой острой респираторной инфекции, что затрудняет ее своевременную диагностику и оказание полноценной помощи.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное бактериальное заболевание, возбудителем которого являются менингококки. Менингококк (Neisseria meningitidis) относится к диплококкам (”двойные или парные кокки”). Менингококки обычно паразитируют в носоглотке человека, но крайне неустойчивы вне его организма во внешней среде: он чувствителен к низким и высоким температурам, воздействию ультрафиолетового спектра солнечных лучей. Для заражения и развития заболевания необходим достаточно продолжительный и близкий контакт с больным, длительное пребывание в плохо проветриваемом помещении. По этой причине групповые заболевания чаще всего регистрируются во вновь формируемых детских и студенческих коллективах и воинских подразделениях, общежитиях. Наиболее восприимчивы к менингококку дети до 3 лет – на их долю в Беларуси приходится около 60% заболевших.

Заболевание чаще всего передается воздушно – капельным путем с микроскопическими капельками слизи при так называемых экспираторных актах: дыхании (выдохе), разговоре, плаче, кашле и чихании.

^ Источником инфекции могут быть как больные различными клинически выраженными формами инфекции, так и здоровые бессимптомные носители.

При менингококковой инфекции инкубационный период, т.е. время от момента заражения до проявления первых клинических признаков заболевания, составляет от 1 до 10 дней (чаще 2-з дня).

Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В большинстве случаев присутствие менингококков на слизистой оболочке носоглотки не ведет к развитию заболевания – инфекция протекает в локализованной форме носительства, которое обычно непродолжительно (несколько недель). Чаще всего организм сам в состоянии через некоторое время избавится от менингококка. Бессимптомное носительство менингококка достаточно широко распространено и именно носители способствуют поддержанию циркуляции менингококка среди людей – в разное время года и в зависимости от эпидемиологической ситуации носителями могут быть от 1 до 10% населения. При этом во внешнюю среду менингококк выделяется в незначительных концентрациях, чаще всего недостаточных для развития заболевания.

Наиболее распространенной формой менингококковой инфекции является назофарингит (или воспаление носоглотки), при котором, как и при назофарингите любой другой природы, отмечается незначительное повышение температуры тела, першение и боль в горле, заложенность носа и насморк, головная боль (преимущественно в лобно – теменной области), иногда сухой кашель. Явления назофарингита могут самостоятельно исчезнуть через 2-3 дня с полным выздоровлением, но он же может быть первой стадией генерализованной формы менингита.

Для генерализованных форм менингококковой инфекции характерно острое и бурное начало чаще всего на фоне полного здоровья: температура в первые часы заболевания повышается до 39 - 41°С. Основной и самой распространенной генерализованной формой менингококковой инфекции является цереброспинальный менингит (гнойное воспаление оболочек мозга). Эта форма инфекции хотя бы понаслышке известна всем. Но необходимо обратить внимание, что менингиты могут вызываться самыми разными возбудителями: менингококком, пневмококком, гемофильной палочкой, вирусами.

Наиболее тяжелое течение чаще всего у менингококковых менингитов - заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры тела, возбуждения, двигательного беспокойства или наоборот ребенок становится вялым, жалуется на слабость. Болезнь развивается быстро, но можно назвать точное время, когда она началась. При развитии менингита, когда поражаются оболочки головного мозга, отмечается сильная, мучительная, нередко пульсирующего или распирающего характера головная боль (преимущественно в лобно – теменной области), не снимающаяся обычными обезболивающими препаратами, усиливающая при воздействии любого резкого звука, яркого света, прикосновении.

Для менингита из-за повышенного внутричерепного давления характерна не приносящая облегчения рвота, без предшествующей тошноты и не связанная с приемом пищи. Симптомы раздражения мозговых оболочек выражаются в невозможности и боли при попытке ребенка пригнуть голову к груди. В запущенных случаях больной принимает вынужденную позу с запрокинутой назад головой. Одним из осложнений этой формы является отек мозга. Если у ребенка возникают судороги или паралич отдельных областей тела, можно думать о менингоэнцефалите – это крайне неблагоприятный вариант развития болезни с возможными последствиями органического поражения вещества головного мозга.

Если возбудитель прорывается в кровь, то у больного развивается менингококковый сепсис – менингококцемия. При этой клинической форме заболевания на первое место выступает токсическое поражение органов и обильная сыпь. Менингококцемия, особенно у маленьких детей, нередко протекает в тяжелой, прогностически крайне неблагоприятной молниеносной форме. Для нее также характерно внезапное начало и бурное течение, когда вся тяжелая симптоматика развивается в течение считанных часов, и при отсутствии рациональной терапии больные погибают от острой сердечно – сосудистой или почечной недостаточности. Вначале отмечается головная боль, высокая температура, нередко появляются боли в мышцах и суставах, рвота, возбуждение или нарастающие вялость и слабость, вплоть до потери сознания. Уменьшается мочеотделение, чаще отмечается задержка стула, хотя у малышей наоборот может быть понос. Через несколько часов на теле появляется сыпь. Сначала это бледно-розовые звездочки, затем сыпь становится выраженной: классическая сыпь бывает в виде кровоизлияний, т.е. имеет геморрагический характер, багрово-синюшного оттенка, ее элементы неправильной «звездчатой» формы располагаются на фоне бледной кожи. Излюбленная локализация сыпи – низ и боковая поверхность живота, наружная поверхность бедер, стопы и ягодицы, в очень тяжелых случаях – лицо и веки. Кровоизлияние в надпочечники приводит к заканчивающейся нередко смертью острой надпочечниковой недостаточности, клиническая картина которой напоминает любой шок: больной в тяжелом состоянии, бледный, мокрый. Одновременно с появлением сыпи может отмечаться падение температуры, снижается артериальное давление, появляются сердцебиение, одышка, а двигательное возбуждение и судороги сменяются комой. Возможно развитие некрозов кожи, артритов, пневмоний, эндокардита.

В подавляющем большинстве случаев менингококковый сепсис сочетается с менингитом. Все клинические формы, особенно у детей, могут протекать в молниеносной форме, когда поражение наступает так быстро, что врач не успевает поставить диагноз, особенно в период сезонного подъема заболеваемости ОРИ, или вообще дойти до больного. Поэтому необходимо помнить о ее симптомах. И чем раньше вы обратитесь за медицинской помощью, чем раньше будет поставлен соответствующий диагноз, тем больше шансов спасти больного. В спорных, стертых случаях никогда не надо бояться, что диагноз не подтвердится – это именно та ситуация, когда надо перестраховаться. Но в любом случае понадобится госпитализация и не надо от нее отказываться. А до приезда «скорой» можно дать заболевшему обезболивающее и жаропонижающее средства.

Существуют профилактические прививки против менингококковой инфекции, вызванной менингококками типа A и C. В Беларуси же долгое время циркулирует менингококк типа B. Поэтому вакцинация рекомендуется только в период эпидемии, перед поездкой в неблагополучные по менингококковой инфекции регионы Африки, в том числе паломникам, отправляющимся в Хадж.

Меры профилактики неспецифичны и практически те же, что и при других инфекциях, передающихся воздушно – капельным путем. Основные усилия направлены на соблюдение санитарно – противоэпидемического и воздушно – теплового режима в детских учреждениях, учебных кабинетах, общежитиях, в т.ч. организации частого и эффективного проветривания, поддержания оптимальных параметров температуры и влажности воздуха, соблюдение наполняемости групп и классов, применение бактерицидных ламп, активный отдых на свежем воздухе и рациональное питание. Неустойчивость возбудителя во внешней среде делает нецелесообразной дезинфекцию.

В период сезонного осенне-зимнего подъема заболеваемости менингококковой инфекции, как впрочем, и другими ОРИ, желательно по возможности максимально ограничить общение, пребывание в местах массового скопления людей, посещение всякого рода увеселительных, культурно-массовых и спортивных мероприятий, контакта детей с посторонними людьми. Эти ограничения особенно касаются маленьких детей, иммунная система которых склонна к генерализации и тяжелому течению любой инфекции.

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Самая надежная защита от инфекционных заболеваний – это ваши знания о них и мерах их профилактики

ГУ «Слуцкий зональный центр гигиены и эпидемиологии»

2010 год

www.ronl.ru

Менингококковая инфекция

СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Контрольная работа

по «Инфекционным заболеваниям»

на тему:

«Менингококковая инфекция»

Выполнила студентка ЗФВМСО

группы 59-04

Слесарева С.В.

Томск

2002

План:

Менингококковая инфекция

Определение. Антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде нозофарингита, менингококкцемии, и гнойного менингита и реже с поражением других органов и систем.

Этиология и патогенез. Возбудитель – Neisseria meningitides, неподвижный грамотрицательный микроорганизм, отличается высокой морфологической изменчивостью, в типичных случаях в препаратах выглядит как диплококк, располагающийся попарно в виде кофейных зерен. Менингококки растут на питательных средах, содержащих нативные белки (кровь, сыворотки и др.), склонны к образованию L-форм. На основе группоспецифических антигенов менингококки подразделяются на ряд серологических групп (А, В, С, D, N, X, Y, Z и др.). Основным фактором агрессии возбудителей служит липополисахаридный комплекс (эндотоксин). Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов внешней среды: быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22 оС, при 55 оС погибает через 5 мин. Под воздействием 0,01% раствора хлорамина, 1% раствора фенола, 0,1% раствора перекиси водорода инактивируется через 2—3 мин.

При попадании менингококка на слизистые оболочки верхних дыхательных путей (чаще носоглотки) развивается местный воспалительный процесс, сопровождающийся нарастанием специфической сенсибилизации. Эта форма заболевания наиболее распространена.

Генерализация процесса связана с попаданием возбудителя в кровоток. Она облегчается при сочетании менингококка с другими патогенными микроорга­низмами — вирусами гриппа, простого герпеса, кокковой флорой. При этом развивается эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов, нарушением реологических свойств крови, что и приводит к развитию множественных кровоизлияний (слизистые оболочки, кожа, надпочечники. Генерализованная форма менингококковой инфекции может проявиться в виде септических очагов в различных органах и системах, что характерно для септикопиемического процесса.

Менингококк проникает в мозговые оболочки (мягкую и паутинную) из крови после преодоления гематоэнцефалического барьера. В оболочках мозга развивается воспаление, свойственное гнойному менингиту. В отдельных слу­чаях менингококк может локализоваться и вызывать воспалительную реакцию в легких, эндокарде, суставах и др.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — человек с генерализованной формой, острым назофарингитом, а также здоровые носители. Носитель­ство менингококков распространено довольно широко и подвержено колеба­ниям. В периоды спорадической заболеваемости 1—3% населения являются носителями менингококка, в эпидемических очагах — до 20—30%. Длитель­ность носительства составляет 2—3 недели, в среднем 11 дней. Более длительное носительство связано, как правило, с хроническими воспалительными пора­жениями носоглотки.

Механизм передачи — аэрозольный. Возбудитель передается с капельками слизи при кашле, чиханье, разговоре. Вследствие нестойкости менингококка во внешней среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки носоглотки он передается при достаточно тесном и длительном общении. Заражению способствуют скученность, длительное общение, особенно в спаль­ных помещениях, нарушения режима температуры и влажности.

Проявления эпидемического процесса. Болезнь распространена повсеместно. Ей присущи все черты эпидемиологии инфекций с воздушно-капельным ме­ханизмом передачи: периодичность, сезонность, определенное возрастное рас­пределение и очаговость. Широко распространенное носительство возбудителя и низкая частота заболеваний с клинически выраженными формами определяют основные эпидемические проявления инфекции. Периодические подъе­мы заболеваемости происходят через 10—12 лет и определяются сменой этио­логической роли менингококков разных серогрупп. Поражается преимуще­ственно городское население. Дети до 5 лет составляют более 70% всех больных. Самые высокие показатели заболеваемости сохраняются у детей до 1 года. В период подъема заболеваемости в эпидемический процесс вовлека­ются, кроме детей младшего возраста, старшие дети, подростки и взрослые. Менингококковая инфекция имеет низкую очаговость: до 95% составляют очаги с одним заболеванием. Вспышки могут возникать в организованных коллек­тивах детей и взрослых. Естественная восприимчивость людей высокая, но исход заражения определяется как свойствами возбудителя (вирулентностью), так и резистентностью макроорганизма. Иммунологическая структура населе­ния формируется заболеваемостью и носительством.

Клиника. Наиболее распространенной манифестной формой менингококковой инфекции является назофарингит, его этиологическая расшифровка клинически затруднительна. Инкубационный период не превышает 2—3 дней. Больные отмечают повышение температуры тела, чаще в виде субфебрилите­та, головную боль, катаральные проявления: кашель, першение и боли в гор­ле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым. В неко­торых случаях больные жалуются на боли в суставах. Лицо бледное. Наблюда­ется гиперемия миндалин, мягкого нёба, дужек. Обращают на себя внимание яркая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, покрытой слизисто-гнойным налетом. Подчелюстные железы могут быть увеличенными и болез­ненными при пальпации. Заболевание длится 3—5 дней и заканчивается выз­доровлением.

При генерализации процесса может развиться менингококкцемия (менингококковый сепсис). В большинстве случаев менингококкцемии предшествует назофарингит, но иногда заболевание развивается неожиданно на фоне пол­ного здоровья. Заболевание начинается остро, с повышения температуры за несколько часов до 40—41 °С, что сопровождается головной болью, неукроти­мой рвотой, болями в мышцах спины и конечностей. Лицо больного бледное, с цианотичным оттенком, отмечаются одышка, тахикардия, наклонность к падению артериального давления вплоть до развития коллапса. Очень рано развивается олигурия или анурия. Наиболее демонстративным симптомом, позволяющим поставить диагноз клинически, является экзантема. Типичны звездчатые геморрагические элементы, плотные на ощупь. Сыпь имеет тен­денцию к слиянию, располагается на ягодицах, нижних конечностях, в под­мышечных впадинах, на верхнем веке. При массивной бактериемии и инток­сикации сыпь может располагаться на любой поверхности тела и становится некротической. При обратном развитии сыпи могут образовываться язвенно-некротические поверхности на ушных раковинах, кончике носа, дистальных отделах конечностей. В редких случаях менингококкцемия может приобретать хроническое течение, сопровождающееся длительной интермиттирующей ли­хорадкой, полиморфными высыпаниями на коже, артритами и полиартрита­ми, развитием гепатолиенального синдрома.

При сверхострых (молниеносных) формах менингококкцемии в короткий срок развивается инфекционно-токсический шок, определяющий неотложное со­стояние и часто приводящий к смерти.

Так же, как и при менингококкцемии, развитию менингококкового менинги­та часто предшествует назофарингит. Заболевание начинается остро с подъе­ма температуры до высоких цифр, резкой, мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приемом пищи. Больные возбуждены, эйфоричны, у части из них уже в первые часы заболевания на­ступает расстройство сознания. Лицо гиперемировано, нередки герпетические высыпания на губах, возникает тактильная, слуховая и зрительная гипересте­зия. Возможен судорожный синдром. Выражена тахикардия, артериальное дав­ление имеет склонность к падению. Мочеотделение задержано. Менингеальная симптоматика проявляется уже в первые сутки заболевания в виде ригид­ности затылочных мышц, симптомов Кернига, Брудзинского и др. У детей грудного возраста менингеальная симптоматика может выражаться лишь в выбухании и напряжении большого родничка. Сухожильные рефлексы повы­шены, их зоны расширены. Нередки поражения черепных нервов.

Понятие «менингококковый менингит» весьма условно, поскольку между оболочками и веществом мозга существует тесная анатомическая связь. При переходе воспалительного процесса на вещество мозга и развитии менингоэнцефалита обычно быстро нарастают психические нарушения, сонливость, стой­кие параличи и парезы. Отмечается прогрессирующее похудание вплоть до кахексии. Менингеальный синдром при этом может быть выражен слабо. В разных сочетаниях определяются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона, указывающие на поражение вещества мозга.

К генерализованным формам относится и смешанная (менингококкцемия + менингит) менингококковая инфекция, клинически она выражается в сочета­нии симптоматики этих двух состояний.

Дифференциальная диагностика менингококкового назофарингита с пораже­ниями носоглотки другой этиологии невозможна без бактериологического обследования. Менингококковый сепсис следует дифференцировать с гриппом, сепсисом другой этиологии, пищевыми токсикоинфекциями. Менингококко­вый менингит следует отличать от других заболеваний и состояний с менингеальным синдромом: менингизма, туберкулезного менингита, менингитов ви­русного и бактериального происхождения, субарахноидального кровоизлия­ния. Для окончательной дифференциальной диагностики необходима спинномозговая пункция с исследованием полученной жидкости.

Лабораторная диагностика. Менингококковый назофарингит подтверждает­ся высевом и идентификацией менингококка из носа и ротоглотки. При генерализованных формах делают посевы крови и спинномозговой жидкости на питательные среды, содержащие человеческий белок. Возможны прямая мик­роскопия спинномозговой жидкости и обнаружение в ней внутриклеточно расположенных диплококков. Методы серологической диагностики (выявле­ние антигенов менингококка в реакции ИФА и антител к ним с помощью РНГА) имеют вспомогательное значение.

В случаях менингококкового (гнойного) менингита спинномозговая жид­кость мутная, цитоз достигает нескольких тысяч в 1 мкл со значительным преобладанием клеток нейтрофильного ряда, определяются высокое содержа­ние белка, положительные осадочные пробы, сниженное количество глюкозы. В ряде случаев в пробирке с жидкостью образуется грубая пленка на поверх­ности или на дне.

Осложнения. Наиболее опасное осложнение при генерализованных формах — инфекционно-токсический шок.

В соответствии с классификацией В.И. Покровского (1976) выделяют три степени шока.

Шок I степени (компенсированный) — общее состояние тяжелое, но созна­ние ясное. Отмечаются возбуждение, двигательное беспокойство. Больные жалуются на боли в мышцах, животе, суставах. Бледность кожных покровов, цианоз губ и акроцианоз, гиперестезия. Умеренная одышка, тахикардия, арте­риальное давление в пределах нормы или повышено. Диурез снижен.

Шок II степени (субкомпенсированный) — больной перестает жаловаться, развиваются заторможенность, безразличие, эйфория. Нарастают бледность, гиперестезия, цианоз становится разлитым. Температура тела снижается до нормальной. Пульс слабый, усиливается тахикардия, тоны сердца глухие, ар­териальное давление значительно снижается (80—60 мм рт. ст.). Олигурия или анурия.

Шок III степени (декомпенсированный) — сознание может быть сохранено, но возможны бред и галлюцинации. При отеке мозга потеря сознания, судо­роги. Тотальный цианоз, гипотермия, анестезия. Глубокий коллапс: пульс на лучевой артерии отсутствует или нитевидный, артериальное давление может не определяться. Анурия.

При развитии синдрома острого набухания и отека мозга нарастает головная боль, отмечаются рвота, нарушения сознания, гиперемия лица, цианоз, двига­тельное беспокойство, судороги, признаки расстройства дыхания и сердечно­-сосудистой деятельности, временная артериальная гипертензия, непроизвольное мочеиспускание. К осложнениям менингококковой инфекции относится и острая почечная недостаточность. В этих случаях наблюдается стойкая олиго- или анурия (даже после восстановления артериального давления), вновь появляются тошнота и рвота, возможен жидкий стул. Кожные покровы при­обретают бледно-серый оттенок, сухие на ощупь. Нарастают одышка, тахи­кардия. В крови определяется повышенная концентрация азотистых шлаков. Повышается уровень белка в моче, в ее осадке содержится большое количество эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, в некоторых случаях появляются даже слепки канальцев.

Течение заболевания могут осложнять острая сердечно-сосудистая недоста­точность, острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса— Фридериксена).

Лечение. При назофарингитах применяют пероральную антибиотикотерапию в средних терапевтических дозах в виде 3—5-дневных курсов. Госпитали­зация больных с генерализованными формами менингококковой инфекции диктуется тяжестью состояния и быстротой прогрессирования симптоматики.

Наиболее эффективным антибактериальным средством остается пенициллин. С целью преодоления гематоэнцефалического барьера и создания достаточной концентрации антибиотика в спинномозговой жидкости назначают массив­ные дозы: суточное количество антибиотика рассчитывается исходя из 200 000-500 000 ЕД/кг. Препаратами выбора являются ампициллин в суточной дозе 200—300 мг/кг, растворимые формы левомицетина в дозе 10—50 мг (кг-сут). Име­ются данные о достаточной эффективности при генерализованных формах менингококковой инфекции тетрациклиновых препаратов.

Одновременно с этиотропной терапией проводится интенсивное патогене­тическое лечение с использованием кристаллоидных и макромолекулярных коллоидных растворов. Регидратация должна сопровождаться форсированным диурезом, для чего применяют мочегонные средства. При острой надпочечниковой недостаточности показано внутривенное введение кортикостероидов в дозах, необходимых для поддержания артериального давления.

Профилактика и меры борьбы. Вялое развитие эпидемического процесса, значение скученности и длительности общения в распространении инфекции требуют соблюдения общего санитарно-гигиенического режима в организо­ванных коллективах детей и взрослых. В период сезонного подъема заболева­емости целесообразно ограничение культурных и спортивных мероприятий. Неустойчивость возбудителя во внешней среде не требует дезинфекции в очагах. Госпитализации подлежат все больные с генерализованной формой инфекции. В бактериологически подтвержденных случаях назофарингитов больные также нуждаются в госпитализации по эпидемиологическим пока­заниям. Все лица, общавшиеся с больными, подлежат медицинскому наблю­дению в течение 10 дней. Особое внимание уделяется выявлению лиц с хроническими и острыми воспалительными явлениями в носоглотке. Обследо­вание на носительство проводят дифференцированно. В детских дошкольных учреждениях двукратно обследуются дети, бывшие в общении с больными, и весь обслуживающий персонал, в школах — учащиеся и преподаватели клас­сов, где отмечены случаи заболевания. В школах-интернатах с круглосуточ­ным пребыванием детей обследованию подлежит как персонал, так и учени­ки, общавшиеся с больным в классе и спальных помещениях. В средних и высших учебных заведениях обследуются учащиеся и преподаватели на I курсе, на старших курсах — общавшиеся с больным в учебной группе и общежи­тии. В других организованных коллективах обследуют лиц, живущих в обще­житии, в домашних очагах — всех общавшихся с больным. Выявленным но­сителям и больным назофарингитом проводят санацию антибиотиками (левомицетин или ампициллин по 0,5 г 4 раза в день) в течение 4 дней амбулаторно или в стационаре. Наиболее действенная мера борьбы с менин­гококковой инфекцией — создание невосприимчивости к инфекции. Это пассивная защита путем введения гамма-глобулина (в дозе 3 мл) детям в воз­расте до 1 года при общении с больными, а также специфическая вакцина­ция. Показанием к профилактической иммунизации является повышенная заболеваемость (2 на 100 000 населения и более) в предшествующем или те­кущем году. Плановая вакцинация нецелесообразна. Вакцинация показана в группах повышенного риска инфицирования за 2 нед до формирования кол­лективов (учащиеся первых курсов институтов, техникумов, ПТУ; временные рабочие и лица, прибывшие из разных местностей и проживающие вместе; дети старше 5 лет в организованных коллективах, круглосуточно находящи­еся в условиях тесного общения, и т.д.). Одним и тем же лицам повторную вакцинацию проводят не чаще 1 раза в 3 года. Специфическую профилак­тику проводят менингококковой вакциной (моно- и дивакциной), содер­жащей антигены (полисахариды) менингококков А и С. Она вызывает на­растание антител и защиту от болезни с 5-го дня после однократного введе­ния, а через 2 недели иммунитет достигает максимального уровня.

Эпидемиологический надзор включает в себя анализ заболеваемости и ле­тальности, клинических проявлений и факторов, способствующих распро­странению инфекции (носительство менингококков, иммунологическая струк­тура населения, биологические свойства возбудителя, социальные и природ­ные факторы), а также оценку эффективности проводимых мероприятий.

www.coolreferat.com

Реферат - Менингококковая инфекция - Заболевания

Менингококковая инфекция - вызываемые менингококками заболевания, протекающие в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококцемин. Относятся к воздушно-капельным антропонозам. Широко распространено здоровое носительство менингококков. Э т и о л о г и я, п а т о г е н е з. Менингококки - попарно расположенные грамотрицательные сферические образования; в цереброспинальной жидкости локализуются внутриклеточно и имеют форму кофейного боба. Во внешней среде быстро погибают. Имеются различные серотипы возбудителя (А, В, С и др.). Чувствительны к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам. Ворота инфекции - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В большинстве случаев присутствие менингококков на слизистой оболочке не ведет к развитию заболевания (носительство). У некоторых инфицированных развивается картина острого назофарингита, и лишь у некоторых лиц менингококк проникает в кровь, гематогенно поражая различные органы и системы (менингококкемия). Иногда изменения локализуются преимущественно в мозговых оболочках (цереброспинальный менингит). Может развиться инфекционно-токсический шок. С и м п т о м ы, т е ч е н и е. Инкубационный период длиться от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней). Острый назофарингит может явиться продромальной стадией гнойного менингита или самостоятель- ной формой менингококковой инфекции. Характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головная боль, слабость) и ринофарингитом. Менингококковый сепсис (менингококкемия) начинается внезапно и протекает бурно. Отмечаются озноб и сильная головная боль, температура тела быстро повышается до 40 градусов и выше. Через 5-15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи могут иметь вид звездочек неправильной формы, наряду с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния до 2-4 см в диаметре. Последние нередко сочетаются с некрозами участков кожи, кончиков пальцев. Одновременно с геморрагиями могут возникнуть розеолезные и папулезные элементы сыпи. Симптомы менингита при этой форме отсутствуют. Возможно развитие артритов, пневмоний, эндокардита. При сверхостром менингококковом сепсисе потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40-41 градусов через несколько часов сменяются появлением обильной геморрагической сыпи с некротическими элементами и одновременным падением температуры до нормы; снижается АД, появляется тахикардия, одышка, на коже - большие синеватые пятна, напоминающие трупные. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Менингококкемия нередко сочетается с менингококковым менингитом. Менингококковый менингит также начинается остро. Лишь у отдельных больных за 1-5 дней отмечаются симптомы назофарингита. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела, возбуждения, двигательного беспокойства. Рано появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига - Брудзинского). Возможны бред, затемнение сознания, судороги, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, иногда отмечаются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). У некоторых больных поражаются черепные нервы (чаще зрительный, слуховой, отводящий). + У половины больных на 2-ой-5-й день болезни появляется обильная герпетическая сыпь. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз ( до 16-25 10 /л), СОЭ повышена. Цереьроспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением; в начале болезни она опалесцирующая, затем становится мутной, гнойной ( цитоз до 10 10 в 1 мкл). На фоне менингита могут появиться энцефалитические симптомы (нистагм, моно- и гемиплегии, мозжечковые симптомы, эпилептиформные припадки). Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, отек и набухание мозга, приводящие к вклиниванию мозга. Дифференцировать необходимо от других гнойных менингитов. Доказательством заболевания служит выделение менингококка из цереброспинальной жидкости или крови. Л е ч е н и е. Наиболее эффективна рано начатая интенсивная пенициллинотерапия. Бензилпенициллин назначают немедленно после установления диагноза или при подозрении на менингококковый менингит. Препарат вводят из расчета 200 000 ЕД/(кг сут). Минимальная доза пенициллина для детей в возрасте до 3 мес 1 200 000 ЕД/ сут; от 4 до 6 мес - 1 500 000 ЕД/сут; 7-11 мес - 2 000 000 ЕД/ сут; 1-2 лет - 2 400 000 ЕД/сут; 3 лет - 2 800 000 ЕД/сут; 4 лет - 3 200 000 ЕД/сут; 5-7 лет - 4 000 000 ЕД/сут; 8-10 лет - 6 000 000 ЕД/сут; 11-15 лет - 9 000 000 ЕД/сут; для взрослых - 12 000 000 ЕД/сут. Интервалы между введением пенициллина не должны превышать 4 ч. Пенициллин вводят внутримышечно. Дозу пенициллина в ходе лечения уменьшать нельзя. Длительность антибиотикотерапии 5-8 сут. Показанием к отмене пенициллина служит уменьшение цитоза в цереброспинальной жидкости ниже 100-150 клеток в 1 мкл. Эффективны также полусинтетические пенициллины ( ампициллин, мтициллин), которые вводят в дозе 200-300 мг/(кг сут) в/м. При непереносимости пенициллина назначают левомицетина сукцинат натрия в дозе 50-100 мг/(кг сут) в/м. При развитии судорог показаны фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах. П р о г н о з при раннем и адекватном лечении благоприятный. При тяжелых формах и несвоевременноначатом лечении возможны ле- тальные исходы. Реконвалесценты должны находиться под наблюдением участкового врача и районного психоневролога не менее 2-3 лет и обследоваться один раз в 3-6 мес. П р о ф и л а к т и к а. Выяление и изоляция больных. В стационаре проводят текущую дезинфекцию. Заключительную дезинфекцию и химиопрофилактику в очагах не проводят. + ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА Острые респираторные вирусные заболевания являются наиболее широко распространенной острой патологией у детей. Максимум случаев заболеваний регистрируется осенью и зимой. Особенно подвержены острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ) дети с неблагоприятным преморбидным фоном - ослабленные, с хроническими заболеваниями. У них чаще возникают и осложнения ОРВИ. В последнее время в лечении ОРВИ значительное место стали занимать методы немедикаментозной, нетрадиционной терапии (аэро-, гидро-, фото- и фитотерапия). Рациональное сочетание этих методов с традиционными при постоянной оценке эффективности лечения - залог успеха. При тяжелых формах ОРВИ, сопровождающихся значительной интоксикацией, безусловно, необходимо стационарное лечение с про- ведением комплексной дезинтоксикационной, десенсибилизирующей и другой терапии, профилактики осложнений ОРВИ. При легких и средней тяжести формах ОРВИ можно лечиться амбулаторно. Рациональная форма организации лечебного процесса (при наличии показаний) - "стационар на дому". При всех формах ОРВИ велик риск возникновения вторичной бактериальной инфекции, в связи с этим необходим постоянный контроль за данными анализов крови и мочи. Прием анти- биотиков с целью профилактики развития вторичной инфекции при ОРВИ не только не эффективен, но и вреден. Дети, получавшие эти препараты, заболевают постгриппозной пневмонией чаще, чем не принимавшие их. Известно, что ОРВИ провоцирует обострение заболеваний органов сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. В связи с этим при лечении ОРВИ у детей, страдающих хроническими заболеваниями, необходимо своевременно провести соответствующую профилактику обострения этих болезней. Режим детей с ОРВИ должен быть постельным при интоксикации, гипертермии. Далее рекомендуется щадящий режим, и, индивидуально, в зависимости от состояния ребенка, со 2-3-го дня после нормализации температуры назначают прогулки по 15-20 мин в зависимости от погодных условий. Всем детям с ОРВИ рекомендуется больше спать. Больному ОРВИ ребенку категорически противопоказано пользоваться бассейном, баней и т.п. до полного выздоровления. Диета больного ребенка в первые дни заболевания при нарастании интоксикации, гипертермии должна соответствовать принципам максимального щажения - механического ( пища должна быть мягкой, не требующей тщательного пережевывания), термического, химического (исключаются острые блюда, копчености и т.п.). Рекомендуется обильное теплое питье: клюквенный морс, настой шиповника, минеральные воды без газов. Чай с молоком ( в соотношении 1:1) обладает мягким диуретическим действием и хорошо переносится детьми. При гипертермии используются настои липового цвета, малинового и земляничного листа, отвар сухих ягод малины. + После окончания лихорадочного периода назначается молочно- -растительная диета, богатая витаминами, с исключением соленых, жареных и копченых блюд. Мясо, рыбу включают в рацион только в отварном виде, небольшими порциями. Рекомендуются такие блюда, как овсяная каша, творог, пюре из яблок, пюре из отварного картофеля и т.п. У детей с ОРВИ большое значение имеет контроль за стулом, так как гипотония толстого кишечника может являться дополнительным фактором, поддерживающим интоксикацию. Рекомендуется применение укропной воды, хлеба ржаного или грубого помола, отваров, чернослива и других сухофруктов, а также прохладный фруктовый сок перед едой, свекла, капуста, яблоки. Есть надо небольшими порциями, 5-6 раз в день. В качестве источника витаминов можно использовать клюкву, одновременно способствующую санации мочевыводящих путей, бруснику, обладающую противовоспалительным действием, а также фрукты и овощи, витаминные чаи, включающие отвары сухих ягод черной смородины, листа крапивы, ягод рябины и др., в зависимости от времени года. Всем больным ОРВИ в период болезни и реконвалесценции показана дополнительная витаминотерапия ( витамин С в качестве общеукрепляющего и противовоспилительного средства, витамин Р, обладающий мембраностабилизирующим действием, что препятствует проникновению вируса в здоровые клетки, витамин А, улучшающий состояние слизистых оболочек, наиболее часто поражаемых при ОРВИ). В комплекс витаминотерапии должны входить и другие витамины - фолиевая кислота, витамин Е, витамины группы В и др. Для повышения неспецифической резистентности организма ребенка можно рекомендовать употребление лука, чеснока. Протер- тую дольку чеснока полезно добавлять в первые блюда непосредственно перед употреблением. Кроме того, показан прием 2-3 раза в день по чайной ложке следующей смеси: 7 капель свежеотжатого сока репчатого лука, 7-10 капель лимонного сока и на кончике ложки - мед. Лечение ОРВИ можно рассматривать как патогенетическое и симптоматическое. Дезинтоксикационная терапия предусматривает применение активированного угля, аскорбиновой кислоты на фоне обильного питья; десенсибилизирующая - глюконат кальция или раст- вор хлористого кальция и др. Антигистаминные препараты, такие, как димедрол, супрастин и др., требуют осторожного применения в связи со свойством этих лекарств "сушить слизистые", т.е. вызывать чувство першения в горле, сухой кашель. Гипертермия при ОРВИ является в целом защитной реакцией организма. При повышении температуры вирусы, вызвавшие заболевание, погибают. При отсутствии тяжелых сопутствующих хронических заболеваний и гипертермии не выше 38 градусов не следует стремиться к быстрому снижению температуры, особенно медикаментозными средствами. Для облегчения состояния ребенка рекомендуется теплое питье, обтирание конечностей полотенцем, смоченным в теплом водном растворе уксуса (1:1), предпочтительнее использовать раствор яблочного уксуса. При необходимости применяются жаропонижающие препараты, лучше в виде свечей. В этом случае действие препаратов более быстрое и эффективное. При проведении симптоматической (синдромной) терапии большое внимание обращают на методы народной медицины. Основным синдромом при ОРВИ является респираторный. При острых ринитах у детей мы придерживаемся тактики быстрого восстановления носового дыхания. Для этого можно использовать сухое тепло на область носа, растирание крыльев носа, висков и надбровных дуг бальзамом "Золотая звезда", ингаляции паром с резаным луком. При недостаточной эффективности этих методов применяются капли в нос. + Во время болезни даже при отсутствии болей в горле рекомен- дуется часто ( 3-4 раза в сутки ) полоскать зев отваром ромашки, раствором настойки календулы или эвкалипта, настоем чая, раствором фурацилина. При гиперемии зева, болях при глотании, помимо более частого полоскания горла, рекомендуется пить теплую жидкость маленькими глотками. Одно из эффективных средств местной терапии при ОРВИ - теплые компрессы. Так, боли в горле быстро снимаются после применения медового компресса, который готовится следующим образом: в замешанную теплой водой муку или кашицу из сырого тертого картофеля на водяной бане (теплой грелке) добавляют мед в соотношении 2:1. Смесь можно использовать повторно, разогрев. Широкое применение имеет компресс из теплого отварного картофеля, который накладывают в полиэтиленовый пакет, заворачиваемый затем в полотенце. При кашле такие компрессы рекомендуется накладывать на шею, грудную клетку, спину ребенка. Частым симптомом ОРВИ является сухой кашель. При мучительных приступах кашля можно воспользоваться паровыми ингаляциями раствором соды. Кроме того, используются лечебные ингаляции с различными препаратами: фитонцидные ингаляции из смеси свежеотжатого сока чеснока или лука с кипяченой водой в соотношении 1:2; масляно-щелочные ингаляции, обладающие смягчающим действием, а также готовая аптечная форма "смесь для ингаляций", в состав которой входят настойка эвкалипта, глицерин, ментол. Все средства, применяемые при кашле у детей с ОРВИ, направлены на его смягчение, улучшение отхаркивания; подавление кашля в этих случаях противопоказано. Для смягчения кашля у детей широко используется жженый сахар. Для этого сахар расплавляют на медленном огне в неэмалиро- ванной посуде (ложке), без воды, и в горячем виде выливают или опускают на ложке в стакан молока или другую жидкость. Жженный сахар детям рекомендуется сосать, а молоко пить маленькими глотками. При трахеитах эффективен грудной эликсир, содержащий корень солодки. Также успешно используется фитотерапия: отвары багульника, фиалки, мать-и-мачехи, корня алтея, грудной сбор и т.п. Эти травы рекомендуется сочетать с душицей, зверобоем или мятой в соотношении 2:1. Обычная доза составляет 20 г лекарственного сырья на 300-350 мл воды, отвары пьют горячими, в 3-4 приема в течении дня. Из составных частей корня алтея создан таблетирован- ный препарат "Мукалтин", применяемый для улучшения отхаркивания в растворенном виде по 1 таблетке на 1/3 стакана теплой воды. Местная терапия ОРВИ включает в себя растирания спины и грудной клетки подогретыми индифферентными мазями, компрессы, горчичники. На ночть детям рекомендуется надевать хлопковые носки с добавлением в них 1 - 2 столовой ложки сухой горчицы, что обладает согревающим действием. Профилактика ОРВИ предусматривает прежде всего санацию очагов хронической инфекции (кариеса, тонзиллита и др.), а также закаливающие процедуры - гимнастику, гигиенические души, ванны с добавлением морской соли, хвойного экстракта, лекарственных трав, витаминопрофилактику. Основа профилактических мероприятий - соблюдение ребенком режима дня, питания, регулярные прогулки, занятия физкультурой. Важны частая влажная уборка помещения, проветривание комнат, пользование индивидуальной посудой для каждого члена семьи и т.д. Во время эпидемий, помимо перечисленных мероприятий, рекомендуется частый туалет зева - полоскание горла после каждого приема пищи настоем некрепкого чая, прием витаминов, проведение профилактического точечного массажа. Специфические профилактические противогриппозные средства, такие, как интерферон, ремантадин и др., назначаются врачом строго индивидуально.

www.ronl.ru

Реферат - Менингококовая инфекция - Заболевания

1. Е. П. Шувалова Инфекционные болезни, М.: Медицина, 1982г. 2. И. Г. Булкина, В.И. Покровский Инфекционные болезни, Ленинград: Медицина, 1970г. 1

1

www.ronl.ru

Реферат Медицина Менингококковая инфекция

works.tarefer.ru

Реферат Медицина Менингококовая инфекция

Томск 2002

Этиология

Эпидемиология

Патогенез и патологическая анатомия

Клиническая картина

Локализованные формы

Генерализованные формы

Редкие формы менингококковой инфекции

Диагностика

Лечение

Профилактика

Литература

works.tarefer.ru

Смотрите также

• 
  Эмоциональный интеллект реферат
• 
  Исчезнувшие цивилизации реферат
• 
  Про солнце реферат
• 
  Ядерные взрывы реферат
• 
  Эйнштейн альберт реферат
• 
  Патентное право реферат
• 
  Реферат основы зож
• 
  Король артур реферат
• 
  Воинская обязанность реферат
• 
  Реферат озеро байкал
• 
  Озеро байкал реферат