|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
ЛЕКЦИЯ № 12. Лепра. Лепра реферат дерматовенерологияЛЕКЦИЯ № 12. Лепра. Дерматовенерология: конспект лекцийЛЕКЦИЯ № 12. Лепра Лепра (синонимы: проказа, болезнь Ганзена) – хроническая болезнь, которая обычно поражает кожу, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и периферическую нервную систему. В настоящее время лепра наиболее распространена в странах Африки, Азии и Южной Америки. В России отмечаются спорадические случаи заболевания. Этиология. Возбудитель представляет собой кислотоустойчивую палочковидную бактерию, относящуюся к семейству микобактерий. Микроорганизм устойчив во внешней среде. До сих пор нет возможности культивировать возбудителя на искусственной среде. Интенсивно размножаются микобактерии лепры только при лабораторном заражении в тканях броненосца. Возбудитель лепры – это внутриклеточные паразиты макрофагов. Длительный инкубационный период связан с низкой скоростью роста микроорганизмов. Патогенез. Лепра – слабоконтагиозное низкопатогенное заболевание. Часто встречается субклиническая инфекция. К лепре восприимчивы не более трети людей. Чаще заболевают родственники больных, что подтверждает генетическую предрасположенность к болезни. Основным путем передачи считается воздушно-капельный. Входные ворота – слизистая верхних дыхательных путей. Возможно и трансэпителиальное проникновение возбудителей. Случайное заражение может быть при татуировке, вакцинации против оспы, хирургической операции. Мужчины заболевают в 2 – 3 раза чаще, чем женщины. Резистентность инфицированного организма и вирулентность возбудителя определяют форму заболевания. Имеет значение гормональный фон: первое проявление может быть вскоре после полового созревания, во время беременности или после родов. В эти периоды могут появляться новые и активизироваться старые очаги поражения. Иммунитет при лепре носит клеточный характер, он минимален при лепроматозной и диморфной лепре и максимален у больных туберкулоидной лепрой. В случаях, когда можно установить самый короткий «медленный инкубационный период» между инокуляцией и появлением открытого поражения, он составляет 2 – 3 года. Предполагается, что незначительное инфицирование стимулирует клеточный иммунитет, в результате чего развивается туберкулоидный вариант болезни. Массивная инвазия давит иммунный патенциал, в результате развивается лепроматозный тип. Клиника. Различают несколько клинических форм заболевания. Это лепроматозная лепра, туберкулоидная лепра, пограничная, или диморфная, лепра и недифференцированная лепра. Лепроматозный тип. Наиболее тяжелая форма. Для нее характерен полиморфизм клинических проявлений, особенно в коже. Кроме кожи, поражаются слизистая носа, полости рта, носоглотки, гортани, иногда трахеи, лимфатические узлы, периферические нервные стволы, органы зрения, слуха, мочеполовые, иногда внутренние органы. Первые проявления заболевания – обычно округлые или неправильных очертаний эритематозные пятна с блестящей поверхностью, могут быть ржавой окраски. Наиболее характерная локализация – лицо, разгибательные поверхности кистей, предплечий, голеней. Характерна симметричность высыпаний. В дальнейшем появляется инфильтрация, образуются бляшки с нормальной чувствительностью или гиперестезией. Из-за усиления функции сальных желез поверхность бляшек жирная, блестящая. Потоотделение снижено (в дальнейшем оно исчезает совсем). Через 3 – 5 лет выпадают брови и пушковые волосы на бляшках. Возможно выпадение усов, бороды. При диффузной инфильтрации кожи лица углубляются естественные морщины и складки, надбровные дуги резко выступают, нос утолщен, щеки и губы имеют дольчатый вид. Обычно не поражаются волосистая часть головы, локтевые и подколенные ямки, подмышечные впадины. В области инфильтратов формируются одиночные или множественные бугорки и узлы (лепромы), резко отграниченные, безболезненные. Они могут быть дермальными и гиподермальными (вначале выявляются лишь при пальпации), их консистенция плотноэластическая. В дальнейшем узлы и бугорки вяло, без выраженных воспалительных явлений, изъязвляются. Подобные высыпания могут появляться и на неизмененной коже. На слизистых, как и на коже, процесс может начаться с развития отдельных лепром или диффузной лепроматозной инфильтрации. Все это приводит к образованию рубцов и деформаций. Нередко увеличивается селезенка, может быть поражение печени, почек, легких, у мужчин часто проявляется орхоэпидидимит, возможно поражение предстательной железы, семенных канатиков. Характерны лимфадениты, периоститы (особенно большеберцовых, локтевых костей, ребер), приводящие к надломам, переломам, деформациям суставов, укорочению и деформации фаланг. Течение заболевания хроническое, с обострениями, которые провоцируются гормональными сдвигами, оперативными вмешательствами, погрешностями в терапии. При обострениях наблюдаются подъем температуры тела, увеличение и болезненность лимфатических узлов, яркость, распад инфильтратов, новые высыпания. Нервная система поражается сравнительно поздно – в виде симметричного полиневрита. Постепенно происходит инфильтрация всего нервного ствола, по мере развития которого теряется чувствительность до полной анестезии. На поздних стадиях могут быть трофические и двигательные нарушения. Туберкулоидная форма. Поражаются кожа, периферическая нервная система, редко – внутренние органы. Возбудитель выявляется при гистологическом исследовании органов, в кожных соскобах. В слизистой носа возбудитель отсутствует. Для данной формы характерно высыпание мелких красновато-синюшных плоских полигональных папул. Часто, сливаясь, образуют фигуры (диски, кольца, полукольца). Характерен периферический валик (наружный край как бы приподнят, четко очерчен, более насыщенно окрашен, а внутренний край «смазан», нечетко переходит в центральную бледноватую часть очага поражения). Могут быть бляшки, бугорки, напоминающие люпому. Возможны шелушение, эритематозные и депигментированные высыпания. Снижается чувствительность в элементах высыпаний и часто около них. Вначале развивается легкая гиперестезия, затем последовательно исчезают термическая, болевая и тактильная чувствительность. Потоотделение снижается, затем прекращается. Волосы тускнеют, могут выпадать. Локализация ассиметричная, на любом участке. Пограничная лепра. Иммунная реактивность при этой форме болезни широко варьируется и изменяется под действием стрессов, инфекций, истощения. Все это отражается в клинических проявлениях со стороны тканей-мишеней. Недифференцированная лепра – это неустойчивая клиническая форма, при которой поражается кожа, пятна (гипо– и гиперпигментированные) не чувствительны к боли и температуре. Главная особенность – множественные поражения нервов. Через несколько лет эта форма переходит или в туберкулоидную, или в лепроматозную. Диагностика. Основные признаки – это клинические изменения со стороны кожи. Настороженность должна быть и при снижении и исчезновении чувствительности на отдельных участках кожного покрова, парастезиях, нерезко выраженных контрактурах V, IV и III пальцев рук, начинающейся атрофии мышц, пастозности кистей и стоп, стойких поражениях слизистой носа. Подтверждающими методами считаются бактериоскопический и гистологический. Для бактериоскопического исследования при лепроматозном типе берутся соскобы со слизистой носа. Дополнительно проводят функциональные пробы с гистамином на потоотделение (выражены слабо), никотиновой кислотой (воспламенение), горчичником (нет реакции) и выявление диссоциации чувствительности в очаге поражения. Лепроминовая проба (внутрикожное введение суспензии микобактерий лепры, полученной при гомогенизации лепромы) не является диагностической. Она проводится для оценки иммунного ответа и дифференциальной диагностики различных типов лепры: проба положительна при туберкулоидном варианте и отрицательна при лепроматозном (при диморфной лепре возможны как положительные, так и отрицательные результаты). Лечение. В зависимости от типа болезни лечение проводится в лепрозории либо по месту жительства (при незначительных кожных проявлениях абациллярной лепры). Лечение комбинированное, курсовое с использованием противолепрозных препаратов (диафенилсульфона, солюсульфона, диуцифона и других производных сульфонового ряда): курсы по 6 месяцев с перерывами в 1 месяц. При мультибактериальной лепре начинают с рифампицина или клофазимина, а затем переходят к сульфонам. Кроме того, могут быть использованы солюсульфон, бенемицин, этионамид, лампрен. Эффективность лечения оценивается по результатам бактериоскопического контроля и гистологического исследования. Средняя продолжительность терапии 3 – 3,5 года. Профилактика. Общая профилактика заключается в повышении жизненного уровня населения, раннем выявлении, изоляции и лечении больных. Контактные лица обследуются и наблюдаются не менее 7 лет. Проводится превентивная химиотерапия сульфонами. Мужчины, находившиеся в контакте с больными лепрой, не подлежат призыву в армию. Поделитесь на страничкеСледующая глава > med.wikireading.ru Лекция "Лепра" - Дерматовенерология - статьи, больницыЛЕПРА - инфеционное хроническое заболевание, обусловленное микобактерией лепры (МБЛ), характеризуцется поражением кожи, слизистыхз, переферической НС, внутренних органов.Подробное описание невролгической и дерматологической симтоматикиизвестно с 5-8 века до н.э., в Европе с 2 века. Наиболеераспространенна в Африке, затем Азия, Америка, Европа. В 10-12 веках- самая высокая заболеваемость в Европе.1874 г. Даниель Хансен открыл МБЛ.1895 Нильсон - МБЛ красная при окраске по Циль-Нильсону.1919 Мицуда - лепроминовая проба.1943 Рейджит - сульфоновые препараты, оказывающие бактерицидноедействие на МБЛ.1960 Шелпард - методы оценки активности.1971 Киргхайнер - экспериментальная модель лепры на броненосце.Классификация.Основные формы:1)туберкулоидная;2)погранично туберкулоидная;3)пограничная;4)погранично лепроматозная;5)лепроматозная.Дополнительные:1)недифференцированая;2)субполярный лепроматоз.У мужчин регистрируется чаще, чем у женщин. На территории СНГоколо 3000 больных. Болеет только человек. Основной путь заражения -воздушно-капельный. Возможно заражение через поврежденную кожу ислизистые. На месте внедрения воспалительная реакция не развивается.При выраженной естественной резистентности болезнь может неразвится. При бытовых контактах заражение происходит в 10% случаев,если естественная резистентность к лепре снижена - в 70% .Патоморфология: образуется специфическая гранулема, котораясостоит из лепрозных клеток, нафаршированных большим количеством МБЛ,плазмоцитов, эпителиоидных клеток.Иммунитет. Обычно у человека есть относительно высокаяестественная резистентность к МБЛ.Клиника. Продромальный период - общее недомогание. Инкубационныйпериод 3 мес. - 20 лет, обычно 3-7 лет.Туберкулоидная форма. Поражается кожа, периферическая НС на раннихстадиях. Слизистые не поражаются, внутренние органы - редко.Лепроминовая проба положительна. На туловище, лице, верхнихконечностях появляются гипохромные пятна, затем вокруг них появляютсямножественные полигоналтные папулы, чаще с инфильтративными бляшками,с четкими границами, выступающие над кожей, склонные кпериферическому росту. В центре очагов распад. Происходит угнетениефункций потовых, сальных желез, выпадает пушковый волос, нарушаютсявсе виды чувствительности в плоть до анестезии. Нарушениячувствительност могут выходить за пределы очагов на 1-1.5 см.Поражаются лучевой и малоберцовый нервы - утолщаются и хорошопальпируются.Лепроматозная. Поражаются кожа и слизистые, внутренние органы наранних стадиях. Переферическая НС позже. В соскобе слизистой носамножество МБЛ. Лепроминовая проба отрицательная - низкаярезистентность организма к МБЛ. Заболевание начинается с появленияпигментных или эритематозных, симметрично расположенных пятен безчетких границ. Сначала пятна темные, затем желтоватые, бурые; кожагладкая, блестящая. Чувствительность в очагах не нарушается, секрециясальных желез повышается, волосяные фоликулы, устья вводных протоковсальных и потовых желез расширенны, кожа напоминает лимонную корочку.Через 3-5 лет начинают выпадать волосы бровей, ресниц, В очагахпоражения образуются узлы, залегающие в дерме или гиподерме. Узлы(лепромы) подчеркивают естественные складки кожи, брови, нос, губы -"лвиная морда". Узлы распадаются с образованием язв, медленнозаживающих, склонных к периферическому росту. После лечения остаютсягрубые рубцы. Характерно:- лепромы никогда не располагаются в подмышечных впадинах, паховых,коленных, локтевых областях, на волосистой части головы;- поражаются слизистые: слизистая носа приобретает синюшную окраску,нос деформируется из-за распада и рубцевания лепром;- часто поражается печень (лепроматозный гепатит), почки;- переферические нервы поражаются на поздних стадиях (полинвриты,трофические яхвы).Погранично-туберкулоидныц тип. Напоминает туберкулоидный, нобляшки меньше, границв менее четкие, симметрично расположены,множественные. Нарушение функций сальных, потовых желез и нарушениевсех видов чувствительности в меньшей степени. Лепроминовая пробаположительна или слабоположительна.Пограничный тип. Множественные ассиметричные пятна неправильнойфомы с нечеткими границами, с выпуклоцй центральной частью(напоминабт перевернутые блюда) В центре очагов множество мелкихотверстий. По периферии очагов - мелкие очагжки. Нарушениечувствительности в очагах умеренное, пушковый волос частичносохранен. Лепроминовая проба отрицательна.Погранично-лепроматозная форма. Папулы, бляшки, диффузныеинфильтраты. ОРтличается от лепроматозного типа наличиемперфорированых элементов с приподнятыми бордюрными краями. Внекоторых очагах понижена чувствителтность; функции потовых желез нестрадает, нарушается рост пушковых волос. Не происходит выпадениябровей, ресниц, деформауции носа. Лепроминовая проба всегдаотрицательна.Субполярный лепроматозный тип. Развивается при резко сниженнойрезистентности организма. Проявляется как лепроматозный тип, ноэлементы более четко отграничены, ассиметричны.ДИАГОСТИКА.1)анамнез: были ли контакты с больными;2)клиника;3)результаты исследования слизистой носа, биопсии очагов;4)функциональные пробы:1% морфина0.1% гистамина: наносят каплю на пораженные и здоровые участки, вцентре капли укол. При всасывании гистамина в норме появляетсяэритема, затем волдырь; при лепре реакция слабовыражена илиотсутствует.проба на потоотделениепроба никотиновой кислотой- 5-8 мл 1% никотиновой кислоты в/в - диффузная эритема, в нормечерез 15-20 минут начинает исчезать; остается при поражении.ЛЕЧЕНИЕ.Лечение комплексное. Больной должен получать не менее 2-3препаратов, один из которых сульфонового ряда. Каждые 2 месяцапрепараты меняют. Неспецифическая терапия: поливитамины,гаммаглобулин, метилурацил, пирогенал. Лечение проводится курсами.Курс включает 4-5 недельных цикла, после каждого цикла перерыв 2недели. Перерыв между курсами - 1.5-2 месяца. продолжительностьлечения 5-10 лет при лепроматозном типе, из них 3-5 лет в лепрозории.При остальных типах - 3-8 лет.Прогноз: зависит от типа лепры; чем раньше поставлен диагоз, темлучше прогоноз.Профилактка:- сторгий иполный учет больных;- обследование контактировавших, при лепроматозном типе -профилактическое лечение;- изоляция на ранних стадиях болезни в лепрозориях;- постановка лепроминовой пробы в эндемичных районах и выявление лицс отрицательной пробой.ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ.Это инфекционное заболевание, характеризующееся проникновением ворганизм человека МТБ с последующим лимфо-, и гематогенным путем вкожу и слкзистые. На 10000 больных tbc один больной tbc кожи.Основной путь заражения воздушно-капельный (95%), затем через ЖКТ,через кожу. У большинства больных чеолвеческий тип МТБ - 95%, бычий -3%, птичий - 2% .Первично МТБ поражает органы дыхания, затем лимфо-,и гематогеннопоажает - кожу и слизистые. Аутоинфекция - при открытых формахмокрота, содержащая большое количество МТБ, попадает на кожу вокругестественныъ отверстий - язвенный tbc кожи.Способствующие факторы:- нарушение водно-эликтролитного обмена;- нарушение углеводного обмена;- гиповитаминозы;- качественная недостаточность питания.КЛАССИФИКАЦИЯ.1)Lupus vulgaris- плоская- опухолевидная- язвенная- псориазиформная-эксудативная2)бородавчатый tbc кожи3)язвенный tbс кожи4)индуративная эритема Бзена5)туберкулезный шанкр - встречается крайне редко.КЛИНИКА.Обыкновенная волчанка. Болеют чаще дети. Излюбленная локализация -кожа лица (80%), в 50-60% поражается слизистая носа и полости рта. Укаждого четвертого - активное проявление tbc инфекции в другихорганах и тканях. Туберкулиновые пробы положительны. Первичныйморфологический элемент - бугорок диаметром 2-3 мм. Первичныйморфологический элемент бугорок диаметром 2-3 мм шаровидной формы,мягкой консинстенции. Цвет бугорка зависит от времени существования:розовый - цианотичный - желтоватый - коричневый. Исход: рубцоваяатрофия кожи (мазаичные рубцы), сопровождающаяся гипо-, гиперпигментацией. При распаде бугорка образуется язва с неровнымикраями, дном, покрытым язвенно-некротческим налетом. Заживаютдлительно, оставляют более глубокие дефекты кожи. Если бугорок возникна рубцово измененоцй коже - сильное стягивание кожи,Симтом яблочного желе: если надавить на бугорок предметным стекломи обескровить бугорок - бугорок приобретае цвет яблочного желе.Симтом пуговчатого зонда - если надавить на бугорок, а затемубрать остается ямка на месте давления, так как в ервцю очередьтеряются эластические волокна.Поражение слизистых. Чаще слизистых носа, рта. Очаг застойнойгиперемии - бляшка - язва - разрушение мягких тканей носа. Вотличииот язвенного tbc болезнненость слабо выражена или отсутствует. Приразрешении - рубец.Осложнения: писоединение вторичной инфекции - рожистое воспаление,развитие застойных явлений - слоновость, при длительном течении инерациональном лечении - малигнизация.ДИФ. ДИАГНОСТИКА.Бугорковый сифилис.- реже локализуется на лице, чаще на нижних конечностях, ягодицах,пояснице- бугорки не сливаются- не появляются на рубцовой ткани- рубцы грубые, четкие.Лейшманиоз.- заболевание эндемично (Ср.Азия, Кавказ)- протекает более остро- наличие узловатых лимфангитов- при микроскопии - лейшмании.Некротические узловатые васкулиты.- протекают более остро- поражаются сосуды дермы.Лепра (туберкулоидный тип).- начинается с появления эритематозных или гипопигментированыхпятен, распологающихся симетрично- появление по периферии узелковых элементов- наличие элементов с бордюрными краями- в очагах поражения нарушаются все виды чувствительности, функциисальных и потовых желез, выпадение пушкового волоса.ЛЕЧЕНИЕ.- длителное, многокурсовое- диета богатая витаминами, белками; ограничить углеводы, соль, воду- плоливитаминные комплексы- общецкрепляющие- неспецифическая иммунотерапия, адаптогены- саноторно-курортное лечениеСпецифическое лечение.В зависимости от степени эффективности:1)высокая: изониазид 0.3 * 3 раза в деньрифампицин 0.15 * 3-4 раза в день2)средняя: этамбутол 25 мг/кг - один прием после завтракапротионамид 0.25 * 3 разастрептомицин 500000 ЕД * 3 разаканамицина сульфат в/м 0.5 * 3 разаканамицина моносульфат per oss 0.5 * 4-6 разфлоримицина судьфат в/м 1.0 раз в суткициклосерин 0.25 * 3 раза3)умеренная: ПАСК 3-4 г * 3 разатибон 0.05 * 3 разаБольной должен получать не менее двух препаратов, при язвенномтуберкулезе - не менее трех. Наиболее эффективно сочетание: 2 пр-та 1группы + 1 пр-т 2 группы. Продолжительность основного курса не менее6 месяцев. При язвенном туберкулезе - не менее года. Затемпрофилактические курсы 2 месяца весной и осенью, меняя препаратыбазисного курса каждый раз.Бородавчатый туберкулез - проф. заболевание у лиц, работающих сзараженным МБТ материалом (ветеренары, патологоанатомы, мясники), МБТпопадает в кожу из вне в результате повреждения кожи. Начинаетсязаболевание с появления морфологических элементов - синюшно-красныхполушаровидных, размером с горошину, склонных к переферицескому ростуузловатых элементов, которые преобразуются в инфильтрат. По периферииэлементов - зона застойной гиперемии, в средней зоне - роговыебородавчатые разрастания, в центре - запавшая рубцовая атрофия кожи.Как правило, не происходит изъязвления элементов.Скрофулодерма (колликвативный туберкулез).Локализация: под нижней челюстью, за ушной раковиной, над-,подключичной области.1) МТБ попадает в ПЖ клетчатку, формируются специфическиегранулемы: мелкий узелок - безболезненный крупный узел, при этом кожанад ним не изменена. Затем расплавление узла с вовлечением кожи - вцентре маленькое отверсие, через которое вытекает гной. Образуетсяглубокая язва, заживающая глубоким втянутым рубцом.2) в патологический процесс первично вовлекаются лимфоузлы, послераспада которых образуются очень глубокие язвы, заживающиемостикообразным рубцом. ДД: узловатый сифилис, узловатая эритема,доброкачественная опухоль ПЖ клетчатки, лимфогрануломатоз. rzngmu.ru ИСТОРИЯ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ, реферат — allRefers.ruИСТОРИЯ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ - раздел Астрономия, Олег Леонидович Иванов Кожные и венерические болезни
Кожные и венерические болезни относятся к древнейшей патологии рода человеческого и сопутствуют всем этапам его развития, приобретая иногда характер своеобразных эпидемий. Первые описания различных поражений кожного покрова и видимых слизистых оболочек были даны еще за несколько тысячелетий до нашей эры в Китае, Индии, Египте. Тогда же обсуждались возможные причины этих болезней, предлагались различные методы их лечения и профилактики. Естественно, что эти сведения с точки зрения современной научной медицины были крайне примитивными, но они сыграли необходимую роль в формировании дерматовенерологии как научной дисциплины. Позднее, в древние и средние века, учение о кожных и венерических болезнях получило развитие в трудах Гиппократа, Цельса, Галена, Авиценны в виде описания новых болезней, совершенствования методов их диагностики и лечения. Идентифицированы такие термины, как «герпес», «трихофития», «карбункул», «псориаз», «лепра», «эктима» и «гонорея». Получила развитие косметика. В средние века зафиксированы первые эпидемии лепры и сифилиса. Парацельсом предложена герминативная теория врожденного сифилиса. Переломным в развитии дерматовенерологии считается XVI век, когда на фоне общего развития науки и промышленности началось углубленное изучение структуры кожи, выпущено первое специальное руководство но кожным болезням (Меркуриалис, 1571), сделаны попытки унификации терминологии на основе клинических особенностей морфологических элементов сыпей. В конце XVIII века появились первые обстоятельные и обоснованные классификации кожных болезней (Пленк, 1776). С этого периода началось выделение дерматологии в самостоятельную клиническую дисциплину со своими методами диагностики и лечения. В XIX веке в Европе и Северной Америке появились первые научные дерматологические школы. Представителями английской школы выпущены обстоятельные руководства по дерматовенерологии (Уиллен, Вильсон), создан первый дерматовенерологический атлас (Бейтмен), введено понятие дермадрома и самостоятельного дерматоза (Пламб), выделены абсолютные признаки позднего врожденного сифилиса (Гатчинсон), описано много новых нозологий. Основатель французской дерматовенерологической школы Алибер разработал оригинальную классификацию дерматозов в виде дерева с ветвями, издал атлас и руководство по кожным болезням, описал ряд новых дерматозов. Казенав основал первый в мире специальный журнал по кожным и венерическим болезням (1843), описал красную волчанку. Французские дерматологи основную причину большинства кожных болезней видели в общих нарушениях обменных процессов (диатезах). Особое внимание было уделено изучению патогенеза и клиники сифилиса (в частности, Рикором разработана современная периодизация сифилитической инфекции). Французскими учеными созданы классические руководства по дерматовенерологии, цветные атласы с описанием новых групп дерматозов. В Париже был основан первый муляжный музей патологии кожи. Представители немецкой дерматологической школы, основателем которой является Гебра, много внимания уделяли изучению анатомии и патогистологии кожи (Унна, Ганс), биохимии и гистохимии дерматозов (Ротман, Маркионини), аллергии в дерматологии (Ядассон, Блох), болезням ногтей (Геллер). Немецкими дерматовенерологами описано много новых болезней кожи, издано уникальное 23‑томное руководство по специальности. Большой вклад в развитие дерматовенерологии внесли ученые других национальных школ – американской, скандинавской, польской, венгерской. Появились описания сотен новых дерматозов, вышли десятки руководств и атласов по дерматовенерологии, организованы самостоятельные кафедры во всех университетах, стали проводиться международные сифилидологические и дерматологические конгрессы (I конгресс состоялся в Париже в 1889 г.), образованы научные медицинские общества дерматовенерологов (первые – в России в 1885 г., позднее во Франции и Германии). В конце XIX – начале XX веков благодаря успехам медицинских наук стал формироваться этиологический подход к изучению кожных и венерических болезней: открыты возбудители грибковых заболеваний, пиодермии, туберкулеза, сифилиса, созданы каузальные и патогенетические классификации кожных болезней.
Все темы данного раздела:Отечественная дерматологическая школа Как и в других странах, развитие дерматовенерологии в России проходило по соответствующим историч Эпидермис состоит из 5 слоев: базального, шиповатого, зернистого, блестящего и рогового. Основа эпидермиса – его самый внутренний базальный слой (stratum basale syn. germinativum), состоящий из 1 ряда мелких клет БИОХИМИЯ КОЖИ Кожа человека представляет собой очень сложную структуру, построенную из различных типов химичес ФУНКЦИИ КОЖИ Основные функции кожи: обеспечение защитного барьера между телом и окружающей средой, в то МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ КОЖНЫХ СЫПЕЙ Морфологическими элементами кожных сыпей называют различного характера высыпания, появляющи ПЕРВИЧНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ В подгруппу первичных морфологических элементов входят пузырек (vesicula), пузырь (bulla), гнойничо ВТОРИЧНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ Вторичные морфологические элементы включают вторичные гипо– и гиперпигментации, трещины, э ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИ Кожа является самым доступным для исследования органом, однако кажущаяся простота диагностики ко Следует оценить размер, форму, очертания, границы, цвет, поверхность, консистенцию и другие признаки высыпаний. Размер очагов выражают в единицах системы СИ, иногда в сравнительных терминах (горошина, булавочная головк ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КОЖИ Существует ряд специальных дерматологических методов обследования : метод послойного по ОБЩИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Для установления дерматологического диагноза часто требуются дополнительные исследования, включ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КОЖНЫХ БОЛЕЗНЕЙ Эффективное лечение кожных болезней, несомненно, является вершиной профессионального мастерства Важнейшее, а иногда решающее значение при многих дерматозах имеет соблюдение определенного режима питания. Это в первую очередь относится к аллергическим и зудящим болезням кожи, некоторые из которых вообщ ПРОТИВОМИКРОБНЫЕ СРЕДСТВА Антибиотики – важнейшая группа средств антимикробной этиологической терапии – применя ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА Глюкокортикостероиды (ГКС) обладают наиболее выраженным противовоспалительным действие ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА У большинства кожных больных, особенно хроников, отмечаются те или иные нарушения со стороны нервн ВИТАМИНЫ, МИКРОЭЛЕМЕНТЫ, АНАБОЛИКИ Роль витаминов в кожной патологии невозможно переоценить. Практически все гимовитаминозы сопрово МЕСТНАЯ (НАРУЖНАЯ) МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ Нигде в клинической медицине так широко не применяется местная терапия, как в дерматологии. Она мо ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ В дерматологической практике фактически используются все классические и современные методы физи ПСИХОТЕРАПИЯ Начало и обострения многих кожных болезней провоцируются различными психическими воздействиями, ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Хирургические методы, связанные с полным иссечением пораженных участков кожи (эксцизия), не утрати КУРОРТОТЕРАПИЯ При хронических заболеваниях кожи нейрогенного, аллергического или обменного характера чрезвыча Фолликулит – гнойное воспаление волосяного фолликула. Различают остиофолликулит, фолликулит поверхностный и глубокий . Остиофолликулит (син. импетиго стафилококковое Бокхарта) характеризуется мелкой фоллику Хроническая язвенно‑вегетирующая пиодермия – смешанная стрепто‑стафилококковая хроническая форма глубокой пиодермии. Развитию заболевания способствуют тяжелые иммунодефицитные состояния, связанные с сопутствующим Шанкриформная пиодермия – форма хронической смешанной язвенной пиодермии, напоминающая твердый шанкр при сифилисе. Локализуется в области половых органов, язвенный дефект при этом имеет округлую форму и уплотнени Микозы (грибковые заболевания) – обширная группа поражений кожных покровов, вызываемых патогенными грибами. Современные классификации дерматомикозов основаны на родовой и видовой принадлежности грибов, гл ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Под кератомикозами понимают грибковые заболевания кожи, при которых возбудители поражают лишь р Лишай разноцветный (син. лишай отрубевидный) – кератомикоз, вызываемый грибом Рityrosporum orbicularis. Этиология и патогенез. Гриб обитает только на коже человека в сапрофитной или патогенной форме. Ко Эпидермофития стоп – один из частых дерматомикозов, поражающих кожу и ногти стоп. Этиология и патогенез. Возбудитель – Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale – выявляют в чешуйках кожи, обрывка Различают три типа поражения ногтей: нормотрофический, гипертрофический и онихолитический . При нормотрофическом типе изменяется окраска ногтей: в их латеральных отделах появляютс Можно выделить руброфитию кистей и стоп, гладкой кожи, кожных складок и ногтей . Инфицирование происходит в результате лимфогематогенного распространения грибов из очагов рубро Паховая эпидермофития – дерматомикоз, поражающий эпидермис, реже ногти. Этиология и патогенез. Возбудитель – грибок Epidermophyton floccosum, в чешуйках кожи и частицах ногтей грибо ТРИХОФИТИЯ ПОВЕРХНОСТНАЯ (АНТРОПОНОЗНАЯ). Этиология и патогенез. Возбудители – антропофильные грибки Trichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans. Источником Трихофития инфильтративно‑нагноительная наблюдается чаще в сельской местности. Этиология и патогенез. Заболевание вызывается главным образом Trichophyton mentagrophytes var. gypseum и Trichophyton verrucos КАНДИДОЗ Кандидоз (син.: кандидамикоз, монилиаз) – заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних ор Эритразма – очень распространенное заболевание кожных складок. Этиология и патогенез. Возбудитель эритразмы – Corynebacterium minutissum, ее выявляют в чешуйках эпидермиса в Актиномикоз – хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание, поражающее человека и животных, вызываемое актиномицетами . Заболевание наблюдается во всех странах мира. Больные актиномикозом составляют до 10% среди больны ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ ВИРУСНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ – группа заболеваний кожи и слизистых оболочек (иногда в сочетании с пораж Опоясывающий герпес (herpes zoster, син. опоясывающий лишай) – вирусное заболевание, поражающее нервную систему и кожу. Этиология и патогенез. Возбудитель опоясывающего герпеса – вирус Varicella zoster – одновременно являет Контагиозный моллюск – вирусный дерматоз, наблюдающийся чаще у детей. Этиология и патогенез. Заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, патогенным только для челов Туберкулез кожи обусловлен внедрением в кожу микобактерий туберкулеза. Этиология и патогенез. Различают 4 типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Лепра – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией лепры. Этиология и патология. Возбудитель лепры человека – микобактерия Гансена–Нейссера (Mycobacterium leprae), БОРРЕЛИОЗ Боррелиоз (син. Лайма болезнь) – природно‑очаговое хроническое инфекционное заболевание, в Чесотка – паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabiei hominis , являющимся внутрикожным паразитом человека. Этиология и патогенез. Чесоточные клещи имеют овальную черепахообразную форму. Размеры самки окол Демодикоз – поражение кожи лица клещом угревой железницы – Demodex folliculorum. Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания угревая железница условно‑патогенна. Ее можно о ЗУД КОЖНЫЙ Зуд кожи – ощущение, вызывающее потребность расчесывать кожу. Предполагают, что это видоизмененно Выделяют несколько видов почесухи: Почесуха детская (строфулюс), Почесуха взрослых и Почесуха узловатая . Почесуха детская развивается у детей чаще в возрасте от 5 мес до 3–5 лет и является проявле В течении псориаза выделяют три стадии: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую . Для прогрессирующей стадии характерны появление свежих милиарных высыпаний, продолжающийся рост БУЛЛЕЗНЫЙ ПЕМФИГОИД Буллезный пемфигоид (син. пузырчатка неакантолитическая, буллезный пемфигоид Левера) – добро Ангиит полиморфный дермальный, как правило, имеет хроническое рецидивирующее течение и отличается разнообразной морфологической симптоматикой. Высыпания первоначально появляются на голенях, но могут возникать и на других участках кожного по В зависимости от наличия тех или иных морфологических элементов сыпи выделяют различные типы дермального ангиита. Уртикарный тип , как правило, симулирует картину хронической рецидивирующей крапивницы, ЛИВЕДО‑АНГИИТ Ливедо‑ангиит наблюдается почти исключительно у женщин; возникает обычно в период полового соз АНГИИТ УЗЛОВАТЫЙ Ангиит узловатый включает различные варианты узловатой эритемы, отличающиеся друг от друга ГЕНОДЕРМАТОЗЫ Генодерматозы – наследственные заболевания кожи, насчитывающие несколько сотен нозологичес Т‑КЛЕТОЧНЫЕ ЛИМФОМЫ Клиническая картина. Для ТК‑ПК характерен полиморфизм высыпаний в виде пятен, бляшек, опухолей. В‑КЛЕТОЧНЫЕ ЛИМФОМЫ Клиническая картина. В‑клеточные лимфомы кожи (ВКЛК) характеризуются быстро прогрессирующим по Угри обыкновенные (Acne vulgaris; син. угри юношеские) – хроническое, часто рецидивирующее гнойное воспаление сальных желез. Этиология и патогенез. Благоприятным фоновым состоянием для развития угревой сыпи обычно являетс Лекарственные угри развиваются чаще при длительном приеме препаратов брома (бромодерма), йода (йододерма). Развитие йододермы и бромодермы связывают с раздражающим действием солей йода и брома, выводимых Розовые угри (точнее папулопустулезная стадия розацеа) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи лица. Болеют чаще женщины после менопаузы. Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Заболевани По клиническим особенностям и происхождению выделяют врожденную, симптоматическую, себорейную, преждевременную и гнездную алопеции. Алопеция врожденная обусловлена эктомезодермальной дисплазией, может проявляться как с Онихии – поражения ногтей и ногтевых валиков (паронихии) различного генеза, могут быть врожденными и приобретенными. Чаще встречаются ониходистрофии (истончение, ломкость ногтей, изменение цвета и поверхности ногте Гипергидроз – повышенное потоотделение в результате гиперсекреции потовых желез. Различают общий и локализованный гипергидроз . Общий гипергидроз наблюдается при воздействии высокой температуры окружающей среды, физический и Витилиго (син. песь, лейкопатия, пегая кожа) – дерматоз, обусловленный нарушением процесса пигментации кожи с образованием депигментированных пятен. Этиология и патогенез неясны. Предполагается роль нейроэндокринных нарушений: дисфункции щитовид ОПУХОЛИ КОЖИ Высокая и почти повсеместно нарастающая частота злокачественных новообразований и предраковых п Кератоз себорейный – доброкачественная эпителиальная опухоль из базалоидных клеток, реже – клеток шиповатого слоя эпидермиса. Обычно развивается после 50 лет. Проявляется множественными четко очерченными, незначительно возв Кератоакантома – доброкачественная эпителиальная опухоль кожи. Типичная кератоакантома – солитарный куполообразный узел диаметром до 2 см с центральной «псевдо Предраковым считается новообразование, которое становится инвазивной опухолью со статистически предсказуемой частотой. Выделяют понятие «предраковое состояние», которое, несмотря на склонность к предраку, пока не имее Клинически выделяют опухолевый и язвенный типы рака кожи. • Опухолевый тип , вначале характеризующийся плотной папулой, окруженной венчиком гипер Невусы меланоцитарные – доброкачественные пигментные образования кожи, относящиеся к порокам нейроэктодермальных пигментных элементов. Встречаются у 3/4 населения со светлым цветом кожи. Состоят из невусных клеток, эпидермальных и дерм Фиброма – доброкачественная соединительнотканная (мезенхимальная) опухоль. Фиброма твердая – опухоль плотной консистенции, цвета здоровой кожи или слабо‑розово Лишай розовый Жибера – инфекционно‑аллергическое заболевание кожи, характеризующееся пятнистыми высыпаниями. Этиология и патогенез. Предполагается инфекционная этиология болезни на основании положительных Эритема экссудативная многоформная – острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых оболочек инфекционно‑аллергического генеза. Встречается у лиц молодого и среднего возраста, в том числе и у детей. Этиология и патогенез. Различают папулезную и буллезную формы болезни. Папулезная (простая) форма в случае ее инфекционно‑аллергической природы начинается с прод Дерматозы профессиональные – заболевания кожи, причиной возникновения которых являются производственные факторы. Развиваются в результате контакта с одним, реже с несколькими вредными производственными агентам Решающее значение в диагностике имеет доказательство связи заболевания с профессиональными вредностями. Для обоснования диагноза используют данные об условиях труда, профессиональный маршрут рабочего, Чаще встречается частичная недостаточность витаминов – гиповитаминоз, проявляющийся нарушениями функционального характера. Причиной наиболее частой экзогенной (первичной) недостаточности витаминов обычно является их низ Витамины группы В Витамины группы В имеют большое клиническое значение. Изолированный дефицит одного из витаминов этой груп Афты – небольшие участки некроза эпителия слизистой оболочки рта, носа, половых органов. Афты образуются при вирусном стоматите, вызванном вирусами простого герпеса, Коксаки‑вирусами, ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ Венерические болезни – заболевания, передающиеся преимущественно половым путем, основными и Третичный период начинается чаще на 3–4‑м году болезни и при отсутствии лечения длится до конца жизни больного. Его проявления отличаются наибольшей тяжестью, приводят к неизгладимому обезображиванию внешнос ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС Клиническая картина. Первичный сифилис характеризуется развитием на месте внедрения бледных треп ТВЕРДЫЙ ШАНКР Твердый шанкр чаще сохраняется до начала вторичного периода и вскоре заживает, редко существует д К атипичным твердым шанкрам относят индуративный отек, шанкр‑амигдалит и шанкр‑панариций . Индуративный отек возникает обычно на половых губах или на крайней плоти. Пораженный уча Регионарный лимфаденит (бубон сопутствующий, склераденит регионарный) является вторым обязательным клиническим симптомом первичного сифилиса. Он выражается в своеобразном увеличении и уплотнении ближайших к шанкру лимфатических узлов. В оч РЕГИОНАРНЫИ ЛИМФАНГИТ Специфический регионарный лимфангит представляет собой менее постоянный, но характерный признак Вторичный сифилис характеризуется генерализацией сифилитической инфекции, достигающей своего наивысшего развития. В патологический процесс, помимо кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов, могут быть вовлеч СИФИЛИТИЧЕСКАЯ РОЗЕОЛА Представителем группы пятнистых сифилидов является сифилитическая розеола, которая вместе с тем ПАПУЛЕЗНЫЕ СИФИЛИДЫ Папулезные сифилиды во вторичном периоде сифилиса встречаются так же часто, как и сифилитическая Различают девять основных разновидностей папулезного сифилида. Лентикулярный (чечевицеобразный) сифилид чаще наблюдается при вторичном свежем сифилисе Различают пять разновидностей пустулезного сифилида. Угревидный – мелкие конические пустулы на плотном папулезном основании, быстро ссыхаютс СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ПЛЕШИВОСТЬ Сифилитическая плешивость обычно наблюдается во втором полугодии болезни, т. е. при вторичном реци СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ЛЕЙКОДЕРМА Сифилитическая лейкодерма (сифилид пигментный) патогномонична для вторичного (обычно рецидивного При наличии лейкодермы у больных наблюдаются, как правило, патологические изменения в цереброспинальной жидкости. Полиаденит считается одним из важнейших симптомов вторичного сифилиса. Он характеризует БУГОРКОВЫЙ СИФИЛИД Основным элементом бугоркового сифилида является небольшой плотный бугорок, залегающий в толще к Врожденный сифилис передается потомству больной матерью во время беременности через пораженную сифилисом плаценту. Социальное значение врожденного сифилиса усугубляется большой смертностью детей, больных врожде Мягкий шанкр (син.: язва венерическая, шанкроид) – венерическое заболевание острого течения. Случаи неполового заражения крайне редки. Распространен в Юго‑Восточной Азии, Африке, Америке. ГОНОРЕЯ Гонорея – высокоинфекционное заболевание, передающееся половым путем. Поражает в первую очередь ХЛАМИДИОЗ УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ Урогенитальный хламидиоз – наиболее распространенная инфекция, передаваемая половым путем, встр МИКОПЛАЗМОЗ УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ Этиология и патогенез. Среди этиологических агентов негонококковых заболеваний мочеполовой сфер Три представителя патогенных микоплазм способны колонизировать мочеполовой тракт и поэтому называются генитальными. М. hominisмогут быть причиной эндометритов, сальпингитов, послеабортной и послеродовой л ТРИХОМОНИАЗ УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ В общей структуре уретрогенных ИППП частота трихомониаза оценивается примерно в 10%. Трихомониаз п allrefers.ru Лепра - Болезни дерматологии и венерологииссылки Лепра - хроническое инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, нервной системы и внутренних органов.В 2007 г. в мире было зарегистрировано всего 219826 случаев лепры. Количество новых случаев лепры ежегодно уменьшается, но остаются страны с достаточно высоким уровнем заболеваемости: Бразилия, некоторые страны Центральной Африки.Этиология лепрыВозбудитель лепры был открыт в 1874 г. норвежским врачом G. Hansen. Им было установлено, что это бацилла - Mycobacterium leprae hominis (семейство Mycobacteriacea).Эпидемиология лепрыВажную роль в распространении лепры играют плохие социально-экономические условия, что подтверждается высоким уровнем заболеваемости среди бедного населения развивающихся стран.В последние годы появились работы, свидетельствующие о существовании различных резервуаров инфекции в естественной окружающей среде: почве, воде, организмах животных - броненосцев и обезьян.Принято считать, что лепра является малоконтагиозным заболеванием - для инфицирования требуется длительный и тесный контакт с больным. Лепра гораздо менее заразна по сравнению с туберкулезом.Микобактерии лепры выделяются из организма больного через слизистые оболочки дыхательных путей или из изъязвившихся лепром. Также можно обнаружить микобактерии лепры в различных биологических жидкостях человека: моче, сперме, выделениях из уретры, слезной жидкости и грудном молоке.Достоверные данные о внутриутробном заражении плода отсутствуют. Дети, родившиеся от больных лепрой и не имеющие контакта с родителями, остаются здоровыми. В то же время, у детей, находившихся в условиях длительного контакта с лепрозными больными, заражение наступает быстрее и значительно чаще, чем у взрослых.Инкубационный период в среднем составляет пять лет. Однако возможно удлинение инкубационного периода до 20 лет.Классификация лепрыСамым ранним проявлением болезни считается недифференцированная лепра, которая впоследствии трансформируется в одну из форм заболевания в зависимости от иммунобиологической резистентности организма. У лиц с явлениями астенизации, иммунодефицита, сопровождающимися отрицательной лепроминовой пробой, чаще развивается наиболее контагиозный тип лепры - лепроматозный. У лиц с высокой иммунной реактивностью и положительной лепроминовой пробой наблюдается сравнительно благоприятный тип - туберкулоидный.Диагностика лепрыОсновным методом диагностики является осмотр и выявление клинических признаков, характерных для лепры. Выявление возбудителя лепры осуществляется при бактериоскопическом исследовании отделяемого больного с окраской по Цилю - Нильсену. Как дополнительный метод диагностики используется проведение лепроминовой пробы.Реакция организма на лепромин (лепроминовая реакция, проба Митсуда)Для получения этой реакции в сгибательную поверхность предплечья внутрикожно вводится 0,1 мл лепромина, получаемого из растертой лепроматозной ткани, содержащей огромное количество возбудителя. Реакция может быть ранней, если через 24-48 ч после внутрикожного введения лепромина появляются гиперемия и отечность. Положительную реакцию считают поздней или замедленной при образовании на месте веденного лепромина через 2-4 недели бугорка размером до 1-1,5 см, склонного к изъязвлению. Поздняя положительная реакция прогностически благоприятна. Отрицательная реакция на лепромин имеет неблагоприятное прогностическое значение.Недифференцированный тип лепрыКлиническая картина При недифференцированном типе лепры типичные высыпания отсутствуют. Небольшое число неярких пятен с нерезкими границами, различной величины и очертаний затрудняет диагностику. Выявить возбудителя у таких больных удается редко. Патогистологическая картина проявляется банальным неспецифическим инфильтратом, который может наблюдаться при различных хронических дерматозах. Лепрозные палочки в таком инфильтрате чаще всего не обнаруживаются. Такие больные малоконтагиозны, их общее состояние и самочувствие, как правило, хорошие. Помимо кожных покровов, в процесс при неопределенном типе лепры вовлекается периферическая нервная система.Клиническая картина полиневрита в большей мере напоминает таковую при туберкулоидной форме.Лепроминовая реакция у одних больных недифференцированной лепрой бывает отрицательной, у других - положительной. У больных с отрицательной лепроминовой реакцией неопределенный тип лепры может трансформироваться в лепроматозную форму. Положительная лепроминовая реакция свидетельствует о благоприятном прогнозе. У таких больных возможна трансформация только в туберкулоидный тип.Лепроматозный тип лепрыКлиническая картинаПри лепроматозном типе лепры на коже сначала появляются малозаметные гипо- или гиперпигментированные эритематозные пятна с фиолетовым или вишневым оттенком. Красноватый цвет со временем переходит в желтоватый или бурый. Чувствительность (болевая, температурная, тактильная) в области этих пятен вначале не нарушена. Через месяцы и годы пятна могут исчезнуть, но чаще они постепенно становятся плотными, образуются мощные инфильтраты. Их поверхность становится бурой (гемосидероз), расплывчатые границы постепенно переходят в неизмененную кожу. Расширенные выводные протоки сальных и потовых желез придают коже инфильтратов вид апельсиновой корки. В процесс наряду с собственно кожей вовлекается и подкожная жировая клетчатка, образуются узлы (лепромы). Такие инфильтраты и узлы чаще всего располагаются на разгибательной поверхности конечностей, в области лба, надбровных дуг, щек, носа. Мимика нарушается, лицо обезображивается, принимая «свирепое» выражение («морда льва» - fades leonina). Инфильтрация надбровных дуг ведет к стойкому выпадению волос в их латеральной части. Инфильтративные очаги, помимо лица и разгибательной поверхности конечностей, могут возникать на отдельных участках кожи туловища, а также во внутренних органах. Помимо пятен и инфильтратов могут наблюдаться бугорки (лепромы) диаметром от 2 мм до 1-2 см, полушаровидной или уплощенной формы, плотной консистенции, красновато-бурого или красновато-лилового цвета. На мочках ушных раковин, на дистальных частях конечностей очаги лепры имеют красновато-синюшный цвет. Поверхность бугорков блестящая, гладкая, нередко имеет вид смазанной жиром («сальная»). Бугорки могут изъязвляться. Образующиеся язвы имеют плотные, иногда валикообразно приподнятые обрывистые края, сукровичное отделяемое, в котором содержится большое количество лепрозных бацилл (до 1 млн. в 1 см3). Язвы постепенно выполняются грануляциями и рубцуются. Узлы и глубокие инфильтраты также нередко изъязвляются, реже разрешаются без изъязвления (в таком случае остаются поверхностные рубчики). На месте изъязвившихся узлов и глубоких инфильтратов образуются обширные язвы; при этом в процесс могут быть вовлечены мышцы и кости. В таких случаях возможна деструкция суставов, мелких костей и их отпадение с последующим обезображиванием и резкой деформацией (mutilatio). Поражения нервной системы можно условно разделить на общие разрушения центральной нервной системы, проявляющиеся невротическими реакциями вплоть до неврозов и психозов, и на поражения периферической нервной системы, когда развиваются невриты и полиневриты. Пораженные нервные стволы утолщены и легко прощупываются в соответствующих областях.Нарушения чувствительности при лепроматозной лепре возникают значительно позднее, чем при туберкулоидной. Вначале отмечаются упорные, весьма мучительные невралгии, а затем на соответствующих участках кожи появляются гиперестезия, парестезия, извращение чувствительности, неадекватные реакции на раздражители (холод ощущают как тепло и наоборот, запаздывает реакция на безусловный раздражитель). В дальнейшем гиперестезия и парестезия сменяются анестезией, аналгезией. Термическая анестезия и аналгезия в области отдельных сегментов конечностей (чаще дистальных отделов) и туловища ведут к частым ожогам. На месте таких ожогов остаются рубцовые изменения кожи. Нарушение тактильной чувствительности при лепроматозном типе встречается редко и только в более поздний период болезни.Трофические расстройства у больных лепрой приводят к нарушению пигментации, к тяжелым осложнениям - мутиляции кистей, стоп. Вследствие значительных трофических нарушений (а не в результате инфильтративных процессов) происходят постепенное расслаивание костей кистей или стоп, разрушение и деформация ногтей. Кисть или стопа становится мягкой, напоминая тюленью лапу или лапу лягушки. Трофическими нарушениями обусловлено расстройство функций сальных и потовых желез. Их гиперфункция в дальнейшем сменяется гипофункцией вплоть до полного прекращения пото- и салоотделения: кожа становится сухой, шероховатой, трескается. У таких больных проба Минора оказывается отрицательной (крахмал на участках кожи, смазанной спиртовым раствором йода, при помещении больных в тепловую суховоздушную камеру не синеет из-за отсутствия функции потовых желез).При гистологическом исследовании в лепрозном бугорке в дерме между прослойками соединительной ткани, идущими от сосочкового слоя, выявляются очаговые скопления клеточного инфильтрата. Он состоит из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, фибробластов, плазматических клеток, небольшого количества гистиоцитов и особенно типичных для лепры лепроматозного типа клеток Вирхова-Даниэльсона. Это крупные шаровидные клетки со светлой пенистой протоплазмой, одним или несколькими ядрами, содержат очень много сигарообразно расположенных лепрозных палочек и зерен их распада. Лепрозных палочек, легко окрашиваемых по Цилю - Нильсену, много не только внутри клеток инфильтрата, но и вне их, а также в лимфатических щелях и просветах сосудов. Соединительнотканные волокна (коллагеновые и эластические) в области клеточных инфильтратов разрежены, местами выявляются их обрывки, но они сохранены в виде узкой полоски между инфильтратом и эпидермисом, а также мевду отдельными инфильтративными очагами. Потовые и сальные железы атрофированы.При лепре лепроматозного типа отрицательная лепроминовая реакция сопровождается выявлением огромного количества Mycobacterium leprae со слизистой оболочки хрящевой части перегородки носа (соскоб производят платиновой лопаточкой или петлей, изготовленный мазок окрашивают по Цилю-Нильсену). В капле серозной жидкости, получаемой при скарификации кожи в области очагов поражения и вне их, также обнаруживается значительное количество палочек. Эти больные наиболее опасны для окружающих.Туберкулезный тип лепрыКлиническая картинаЛепра туберкулоидного типа имеет значительно более доброкачественное течение. Поражаются главным образом кожные покровы, периферические нервы. На коже появляются резко очерченные депигментированные витилигоподобные пятна или яркие пятна красновато-застойного цвета с более светлым центром и с четкими границами, по периферии которых в виде своеобразного бордюра располагаются плоские плотные папулы с фиолетовым оттенком. Своей полигональной формой эти папулы могут напоминать красный плоский лишай. Сливающиеся папулы образуют красновато-фиолетовые или красновато-бурые плоские бляшки, местами имеющие кольцевидную конфигурацию. Бляшки склонны к периферическому росту, по мере которого в их центральной части постепенно развиваются депигментация и атрофия. Ширина окружающего бляшку «бордюра» от нескольких миллиметров до 2-3 см. Наружный край бордюра приподнят, внутренний уплощен. Размеры бляшек, покрывающих большую часть груди, спины, поясницы, варьируют от 2-3 до многих сантиметров. Элементы располагаются асимметрично на любых участках тела.Другая клиническая разновидность туберкулоидной лепры - саркоидоподобные бугорки диаметром 0,5-1,0 см с четкими границами и гладкой поверхностью, красно-бурого цвета, склонные к группировке. При их регрессе остается гипопигментация и/или атрофия кожи.Поражения нервов при туберкулоидной лепре протекают намного легче, чем лепроматозные невриты и полиневриты. Этому типу лепры свойственно поражение придатков кожи (выпадение волос, нарушение потоотделения на пораженных участках и т.д.). При лепроминовой пробе получают замедленную положительную реакцию.При гистологическом исследовании в папуле в верхней трети дермы выявляется преимущественно околососудистый инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, небольшого количества гистоицитов и эпителиоидных клеток, умеренного количества фибробластов. Лепрозных клеток (типа гигантских) с небольшим количеством лепрозных бацилл очень мало или они отсутствуют. Mycobacterium leprae в инфильтрате значительно меньше, чем в лепромах, а иногда их вообще не находят. Однако в период обострения процесса они могут обнаруживаться в значительном количестве. Поражение внутренних органов и желез внутренней секреции носит более доброкачественный характер и отмечается реже.После обострения (реактивные фазы лепры), которое может наблюдаться при любом типе лепры, заболевание относят к другой классификационной группе. Основные признаки обострения - быстрое покраснение, напряжение, появление блеска всех или некоторых кожных высыпаний, отеков конечности или лица. Новые высыпания свидетельствуют о «нисходящем» обострении - в сторону лепроматозной лепры. При «восходящей» (реверсивной) реакции в сторону туберкулоидной лепры наблюдаются признаки усиления клеточного иммунитета: увеличение количества лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток и уменьшение количества микобактерий лепры.Дифференциальная диагностикаНеобходимо различать лепроматозную лепру с третичными сифилидами, лейшманиозом и туберкулезом кожи (индуративной эритемой Базена, скрофулодермой). Туберкулоидную лепру дифференцируют с красным плоским лишаем, витилиго.ЛечениеС 1981 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует многокомпонентное лечение лепры, включающее следующие препараты: дапсон, рифампицин, клофазимин. С 1995 г., благодаря специальной программе ВОЗ, лечение предоставляется бесплатно каждому выявленному пациенту.Распространяются лекарственные средства в формах, содержащих необходимое количество препарата на один месяц приема. Длительность терапии лепроматозным типом лепры составляет 12 месяцев, туберкулоидным - 6 месяцев. После приема первой дозы препарата считается, что больной не является эпидемиологически опасным и не представляет угрозы для инфицирования окружающих.Объективно подтвержденные данные, свидетельствующие о резистентности возбудителя лепры к применяемой многокомпонентной терапии, к настоящему времени отсутствуют.Инфекционисты в МосквеИнфекционисты в Москвеvse-zabolevaniya.ru |
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|