Главная » Реферат » Лабораторная диагностика инфаркта миокарда реферат
Как проводится лабораторная диагностика инфаркта миокарда? Лабораторная диагностика инфаркта миокарда реферат
Подострый период
В этот период исчезает тахикардия, систолический шум. С 3-4 дня снижается лихорадка и постепенно уменьшаются другие проявления резорбционно-некротического синдрома. Может быть клиника постинфарктной стенокардии. Возникновение ее является неблагоприятным признаком.
Постинфарктный период (поздний)
На ЭКГ отмечаются признаки сформировавшегося рубца. Иногда сохраняется постинфарктная стенокардия.
Диагностика инфаркта миокарда
При обследовании больных необходимо применить ряд методов, позволяющих своевременно установить диагноз инфаркта миокарда, определить его локализацию и размеры.
Экг диагностика инфаркта миокарда
Основным методом является регистрация 12 стандартных ЭКГ отведений. Кроме этого, используют отведения по Небу, множественные отведения, правые грудные отведения.
Проявления острой ишемии миокарда: появление высокого остроконечного, равнобедренного зубца T; уплощение, инверсия, двухфазность его; кратковременное опущение или подъем сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.
Признаки повреждения миокарда: подъем сегмента ST (выпуклость кверху).
Некроз участка миокарда характеризуется наличием зубца Q и одновременным уменьшением величины зубца R.
Важным ЭКГ признаком инфаркта миокарда является широкий и глубокий зубец Q. Он появляется уже через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда, регистрируется много месяцев или лет. Иногда зубец Q уменьшается или даже исчезает (редко, при небольших инфарктах миокарда). Это, по-видимому, связано с гипертрофией окружающих мышечных волокон. Зубец Q является наиболее стойким признаком перенесенного инфаркта миокарда.
Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
Общий анализ крови
Отражает резорбционно-некротический синдром.
Начиная с 4-6 часа инфаркта миокарда на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкозитоз нередко со сдвигом формулы влево. Лйкоцитоз сохраняется 3-4 дня и к концу 1-й недели снижается.
Начиная со 2 дня инфаркта миокарда постепенно медленно начинает расти СОЭ, достигая пика к концу 1-й началу 2-й недели заболевания (к этому времени число лейкоцитов нормализуется).
!!!Длительное сохранение – более 1 недели – лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений: пневмонии, плеврита, перикардита, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др.
Биохимический анализ сыворотки крови
Неспецифическая реакция организма на возникновение острого инфаркта миокарда связана, прежде всего с:
- распадом мышечных волокон;
- всасыванием продуктов расщепления белков в кровь;
- местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающемся преимущественно в инфарктной зоне.
Макерами гибели миоцитов являются в крови каталитическая концентрация
креатинфосфокиназы (КФК)
лактатдегиддрогеназы (ЛДГ)
аспартатаминотрансферазы (АсАТ)
гликогенфосфорилазы (ГФ)
содержание в крови миоглобина (Мг)
содержание в крови кардиотропонинов Т и I (TnI и TnT).
Специфичными для поражения только кардиомиоцитов являются в крови каталитическая концентрация изоферментов КФК-МВ и ЛДГ-1, иммунохимическое определение КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.
МВ-фракция КФК высвобождается в кровь при гибели кардиомиоцитов. М-субъединица КФК при попадании в кровь модифицируется за счет отщепления С-концевого лизина. В результате при электрофорезе выделяется две изоформы — MB1 (сывороточная) и МВ2 (тканевая). Отношение этих изоформ при инфаркте миокарда меняется быстрее, чем повышается абсолютный уровень МВ-фракции КФК. По некоторым данным, определение отношения этих изоформ — надежный и рентабельный метод диагностики при боли в груди, однако широкого распространения он пока не получил.
Повышение концентрации - начиная от 3-6 часов события, пик – через 12-24 часа, возвращается к исходным цифрам – через 48 часов.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – имеет множество изоферментов.
ЛДГ -1 наиболее специфичный изофермент для поражения сердечно-сосудистой системы.
Пик активности наступает на 2-3 сутки от начала инфаркта миокарда, к 8-14 суткам – возвращается к исходному уровню.
Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – изменение активности не слишком специфично для инфаркта миокарда.
При поражении печени в большей степени возрастает активность АлАТ. Рассчитывают коэффициент Ритиса.
При инфаркте миокарда соотношение АсАТ/АлАТ больше 1,33, а при заболеваниях печени - соотношение АсАТ/АлАТ меньше 1,33.
Пик повышения АсАТ регистрируется через 24-36 часов от развития инфаркта миокарда, через 4-7 суток концентрация возвращается к исходному уровню.
Миоглобин — это небольшой гемсодержаший белок, он имеется не только в миокарде, а потому повышение его уровня не столь специфично для инфаркта миокарда, как повышение МВ-фракции КФК. Преимущество миоглобина состоит в том, что он появляется в крови уже через 1—2 ч после повреждения миокарда. Концентрация достигает максимума в течение 4—5 ч после инфаркта.
Тропонины
Тропонин – универсальная для поперечно-полосатой мускулатуры структура белковой природы, локализующаяся в тонких миофиламентах сократительного аппарата кардиомиоцитов.
Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:
тропонин С – ответственный за связывание кальция;
тропонин Т – предназначен для связывания тропомиозина;
тропонин I – предназначен для ингибирования вышеуказанных процессов.
Тропонин С в скелетных мышцах и в миокарде одинаков, тогда как скелетные и сердечные тропонины Т и I различаются, в том числе иммунологически. Следовательно, тропонин Т и I существуют в специфических для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловлена их абсолютная кардиоспецифичность.
Динамика тропонинов при остром инфаркте миокарда:
- спустя 4-6 часов после гибели кардиомицитов тропонин поступает в кровоток и определяется в венозной крови;
- пик концентрации достигается в первые 12-24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда.
- тропонин I определяется на протяжении 5-7 дней;
- тропонин Т определяется до 14 дней.
studfiles.net
Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда является одним из самых грозных заболеваний сердечно-сосудистой системы. И от своевременно начатого лечения часто зависит жизнь больного. Поэтому, помимо ЭКГ, инструментальных методов исследования и анализа клинических симптомов, важную роль в быстрой установке правильного диагноза играет лабораторная диагностика инфаркта миокарда.
Методы дифференциальной диагностики острого инфаркта миокарда
Это заболевание характеризуется нарушением проходимости коронарных сосудов, вследствие чего возникает некроз сердечной мышцы. Чем больше площадь поражения миокарда, тем тяжелее протекает патологический процесс, и тем меньше шансов у пациента для выздоровления.
Большое значение имеет своевременное начало терапии этого заболевания. Для этого специалистам необходимо поставить правильный диагноз, так как ошибочное лечение может привести к пагубным последствиям.
Инфаркт миокарда ставится на основе трех основных видов диагностики. В первую очередь это оценка и правильная трактовка клинического состояния больного, симптомов заболевания и основных жалоб. Не менее важными являются и инструментальные методы обследования. ЭКГ, УЗИ сердца, коронарография и другие методики позволяют быстро и с большой долей вероятности установить правильный диагноз.
Эффективными остаются и лабораторные методы исследования инфаркта миокарда. Помимо привычных для большинства пациентов клинических анализов крови и мочи, широко используются специальные маркеры повреждения тканей сердечной мышцы. Сюда относят определение уровня ферментов или тропонинов КФК, АСТ, ЛДГ и других.
Симптомы инфаркта миокарда
Читайте также
Как реагируют клинические анализы крови и мочи на развитие инфаркта миокарда
Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме. Уже через 4 — 6 часов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться в 2 — 3 раза. Рост белых кровяных телец происходит в основном за счет молодых форм нейтрофилов. Подобный симптом в клинической лабораторной диагностике носит название нейтрофильного сдвига лейкоцитарной формулы влево.
С процентным содержанием эозинофилов в крови наблюдается следующая картина: через 24 часа после начала заболевания их количество резко падает и практически не определяется в анализе крови. Как только организм больного начинает получать соответствующее лечение, и процессы регенерации в миокарде усиливаются, эти элементы крови восстанавливаются до обычных величин. Процесс может занять до 2 — 4 недель.
СОЭ при инфаркте миокарда реагирует на происходящее, как и на любое другое воспаление. Сразу после развития ишемии миокарда СОЭ резко повышается и держится на уровне в 2 — 3 раза выше нормы сроком до 25 — 30 дней.
Как только воспалительный процесс в сердечной мышце под воздействием специфического лечения начинает стихать, СОЭ возвращается к своим обычным цифрам.
Общий анализ мочи не несет какой-либо особой смысловой нагрузки при данном заболевании. Конкретные изменения в этом исследовании могут возникнуть, если инфаркт миокарда будет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности.
В этом довольно редком случае возможно наличие в общем анализе мочи большого количества белых кровяных телец, слизи, характерным будет и быстрый рост удельного веса.
Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда
Большинство показателей этого анализа не имеют конкретных значений, специалисты оценивают уровень их колебаний между максимальными и минимальными цифрами.
Для острого инфаркта миокарда характерно нарушение следующих параметров:
Общий белок крови, а именно альбумины и глобулины, характеризуется ростом при активной фазе ишемии миокарда. Это связанно с нарушениями процесса метаболизма в организме больного.
Возможен рост таких показателей, как мочевина и креатинин. Если в обычном состоянии эти вещества характеризуют работу почек и мочевыводящей системы, то при инфаркте миокарда повышение показателей будет свидетельствовать о развитии сердечной недостаточности.
Достаточно важным симптомом при острой патологии сердечной мышцы будет и превышение концентрации холестерина в крови. В норме его количественный показатель составляет 3,5 — 6,5 ммоль\л, а при развитии ИБС и атеросклерозе цифры увеличиваются в 2 раза.
Совершенно необходимыми для своевременной диагностики этого острого процесса являются данные ферментов при ишемии стенки сердца. Резкий рост АЛТ и АСТ всегда сопровождает некроз сердечной мышцы, поскольку концентрация данных ферментов в миокарде превышает их содержание в плазме крови в 2 000 — 3 000 раз.
Еще одни ферменты при инфаркте миокарда, амилаза и фосфотаза, могут повышаться только при выраженном некротическом процессе в сердце и свидетельствовать о неадекватности проводимой терапии.
Еще несколько лет назад считалось, что если в крови больного обнаружен миоглобин при инфаркте миокарда, то это указывает на выраженную тяжесть патологического процесса. Однако последние исследования отвергают подобное утверждение и не рекомендуют клиницистам особо реагировать на данный показатель. Миоглобин выводится из организма с мочой уже через 1 — 2 часа и не может быть 100% критерием наличия у больного ишемии миокарда.
Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда является важной составляющей в диагностике данного грозного заболевания.
Специфические лабораторные исследования при подозрении на инфаркт миокарда
Анализы при инфаркте миокарда можно условно разделить на общие и специализированные исследования. Последние позволяют врачам с большой долей вероятности установить диагноз и назначить своевременное лечение. Сюда относят:
Анализ на С-РБ или С-реактивный белок. Уровень этого вещества в человеческом организме обычно резко повышается при различных воспалениях. Инфаркт миокарда не является в этом случае исключением. Норма С-РБ составляет 2,5 — 5 мг/л.
Фермент креатинофосфокиназы или КФК относится к специфическим анализам при некрозе сердечной мышцы, он может быть показателем не только острого инфаркта миокарда, но и крупной травмы. Для более четкого диагноза определяют фракцию КФК – МВ, это прямой кардиомаркет при инфаркте миокарда.
Самым распространенным анализом для диагностирования острой ишемии сердечной мышцы является определение тканевого фермента “Тропанин”. Уровень этого вещества в крови пациента повышается уже через несколько часов после развития некроза миокарда. В норме он достигает 0,4 мкг/л, любое превышение данного показателя свидетельствует о развитии инфаркта миокарда.
Рекомендуем прочитать статью о тропониновом тесте. Из нее вы узнаете, что такое тропонин, за какое время возрастает его уровень, а также о нормах и отклонениях значений. Установить диагноз острый инфаркт миокарда только на основании лабораторных методов исследования в настоящее время не представляется возможным.
Основными способами качественной диагностики при подобной патологии сердца остаются инструментальные методики, в частности ЭКГ, УЗИ и рентгенография.
Однако старые добрые анализы крови и мочи нельзя полностью игнорировать. Благодаря внедрению новых способов лабораторного обследования, они остаются востребованными при проведении дифференциального диагноза многих заболеваний человеческого организма.
Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.
Предынфарктное состояние: признаки у женщин и мужчин...
Под действием внешних факторов может возникнуть предынфарктное состояние. Признаки схожи у женщин и мужчин, распознать их бывает непросто из-за локализации боли. Как снять приступ, сколько он длится? Врач на приеме изучит показания на ЭКГ, назначит лечение, а также расскажет о последствиях.
Довольно сложно поддается диагностике, поскольку довольно часто имеет аномальное течение субэндокардиальный инфаркт миокарда. Обычно его выявляют при помощи ЭКГ и лабораторных методов обследования. Острый инфаркт грозит смертью пациенту.
Сердечная недостаточность: диагностика острой...
Если есть подозрения, что у пациента сердечная недостаточность, диагностика поможет подтвердить подозрения. Ее назначают при острой и хронической форме. Лабораторная дифференциальная диагностика включает анализ мочи, bnp, применяются дополнительные методы исследования сердца.
Причина у него одна – перенесенный инфаркт миокарда.
Возникает постинфарктный кардиосклероз довольно часто. Он может быть с аневризмой, ИБС. Распознание симптомов и своевременная диагностика помогут спасти жизнь, а ЭКГ признаки - установить правильный диагноз. Лечение длительное, требуется реабилитация, могут быть и осложнения, вплоть до инвалидности.
Показатели коагулограммы: расшифровка, норма у детей...
В норме показатели коагулограммы показывают особенности крови, что позволяет своевременно начать лечение многих опасных заболеваний. Расшифровка их у детей и взрослых, а также беременных отличается. О чем расскажет расширенная коагулограмма, мно, ачтв, д димер, фибриноген?
cardiobook.ru
Рациональное использование ферментной диагностики при инфаркте миокарда
Главная » Рефераты » Текст работы «Рациональное использование ферментной диагностики при инфаркте миокарда - Медицина»
МУЗ «Первая городская клиническая больница скорой медицинской помощи»
СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КУРС КЛИНИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Руководитель курса
проф. Воробьёва Н.А.
Рациональное использование ферментной диагностики при инфаркте миокарда
г. Архангельск
2009 г.
Оглавление
- В в е д е н и е -
1 Патогенез инфаркта миокарда
2 Немного о ферментах вообще и их роли в организме
3 Роль ферментов в диагностике инфаркта миокарда
4 Краткое описание ферментов, используемых в диагностике инфаркта миокарда
- З а к л ю ч е н и е -
Список использованных источников
- В в е д е н и е -
Под инфарктом миокарда (ИМ) подразумевают некроз отдельных участков сердечной мышцы на почве острой ишемии, возникшей в результате несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокарда в кислороде
Частота ИМ колеблется в значительных пределах, имея тенденцию к росту, и составляет, по данным ВОЗ, от 8,5 до 30,0 на 10 тыс. человек. В связи с тяжелым течением, высокой инвалидизацией и летальностью (общая летальность в острейшем, остром и подостром ᴨȇриодах ИМ составляет около 30%) своевременная диагностика этого заболевания является одной из актуальных проблем современной кардиологии.
Использование программы лабораторной диагностики, выявление критериев стеᴨȇни тяжести, контроль эффективности лечения, прогнозирование исхода ИМ, по данным лабораторных тестов, несомненно, внесет дополнительный вклад в повышение эффективности борьбы с этим заболеванием.
В основе программы лабораторной диагностики ИМ лежит исследование активности ферментов сыворотки крови.
1 Патогенез инфаркта миокарда
Самой частой причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных сосудов. Именно из-за атеросклеротического повреждения коронарных артерий в них создаются условия для дальнейшего развития облитерирующих тромбов.
Одной из важнейших причин, из-за котоҏыҳ начинается местный внутрикоронарный процесс тромбообразования, является коронароспазм. При развитии коронароспазма происходит разрушение атероматозной бляшки находящейся в коронарной артерии. Из разорванной атероматозной бляшки в окружающую кровь поступают тканевые факторы свертывания крови. Это в ᴨȇрвую очередь - тканевой тромбопластин.
Тромбопластин ᴨȇреводит протромбин в его активную форму - в тромбин. Затем уже с помощью тромбина от молекул фибриногена отщепляются их боковые фрагменты, называемые в-фибриногеном. Оставшаяся центральная часть молекулы носит название фибрин-мономера. В дальнейшем происходит полимеризация физрин-мономеров в макромолекулу растворимого фибрина. И наконец, - под влиянием фибриназы (фибрин-стабилизирующего фактора системы свертывания крови), происходит превращение растворимого фибрина в нерастворимый фибрин.
Весь процесс от начала до образования облитерирующего коронарную артерию тромба занимает от нескольких минут до нескольких часов. Однако, следует подчеркнуть, что в большинстве случаев от разрыва атероматозной бляшки до формирования плотного облитерирующего тромба проходит около 30 - 60 минут. Именно данный срок и определяет в большинстве случаев тактику ангиохирурга по селективному (внутрикоронарному) лизированию тромба. В тех же случаях когда тромб облитерировал коронарную атртерию, то по прошествии 45 минут в зоне кровоснабжения сердечной мышцы этой артерией присходит ишемический некроз. Уже с момента внутрикоронарного тромбообразоования происходит ответная реакция фибринолитической сиситемы человека и начинаются процессы аутолиза этого тромба.
Интенсивность этих процессов такова, что у 70 процентов больных через сутки - двое происходит полное разрушение тромба. Следует отметить, что собственный аутолитический процесс в организме человека медленен, и тромбоз коронарных артерий неуклонно заканчивается некрозом миокарда. С момента развития некроза данная некротическая зона запускает процессы резорбции и паралельно запускает процессы развития соединительной ткани вместо некротизированных масс. Процесс резорбции обычно клинически может проявляться, начиная со вторых суток от развития инфаркта миокарда. Процесс замещения соединительной тканью зоны некроза означает финал патогенеза инфаркта миокарда в виде развития постинфарктного рубца.
2 Немного о ферментах вообще и их роли в организмеФерменты, или энзимы - сᴨȇцифические белки, выполняющие в организме функции биологических катализаторов, т.е. веществ, ускоряющих течение различных химических реакций. Ферменты присутствуют во всех живых клетках. Они катализируют все жизненные процессы. Дыхание и работа сердца, рост и деление клеток, мышечное сокращение, ᴨȇреваривание и усвоение пищи, синтез и распад всех биологических веществ, в т.ч. и самих ферментов, обусловлены быстрым и бесᴨȇребойным функционированием определенных ферментных систем. Другими словами, совокупность ферментативных реакций, строго локализованных в клетках и органах, составляет молекулярную основу жизнедеятельности организма.Основным отличием ферментов от химических катализаторов является высокая сᴨȇцифичность их действия, т.е. каждый фермент действует на определенное вещество или на химическую связь определенного типа.Напр., фермент лактаза расщепляет только молочный сахар - лактозу с образованием глюкозы и галактозы, а амилаза действует только на полисахариды - гликоген и крахмал.Высокая сᴨȇцифичность ферментов играет важную биологическую роль, т.к. благодаря этому свойству ферментов в организме происходит последовательное расщепление сложных веществ до более простых, которые или всасываются в кишечнике, или выводятся из организма.Напр., белки пищи вначале расщепляются протеолитическими ферментами - ᴨȇпсином, трипсином и химотрипсином на крупные фрагменты полиᴨȇптидной природы. Эти полиᴨȇптиды в кишечнике под действием ферментов ᴨȇптидаз расщепляются до аминокислот, которые всасываются в кровь и разносятся кровотоком в различные органы, где используются для синтеза белков, сᴨȇцифичных для данного организма.Первый ферментный препарат (экстракт из проростков ячменя, способствующий превращению крахмала в сахар) был получен в 1814 г. академиком Петербургской академии наук К. С. Кирхгофом. Позднее активное начало этого экстракта получило название фермента диастазы или амилазы. Работы К. С. Кирхгофа послужили основой для использования ферментов в пищевой промышленности - получения патоки и глюкозы из крахмала.В течение длительного времени не удавалось выделить ферменты в виде индивидуальных веществ, в связи с этим химическая природа их была неизвестна. Значительным стимулом к исследованиям в этом направлении явились работы русского биохимика А. Я. Данилевского, который вᴨȇрвые разделил амилазу и трипсин сока поджелудочной железы. Предложенный А. Я. Данилевским метод адсорбции ферментов на гидроокиси алюминия послужил основой для дальнейших разработок препаративных методов получения очищенных препаратов индивидуальных ферментов. В конце 20-х гг. XX в. амер. биохимиками Д. Самнером и Д. Нортропом вᴨȇрвые были получены в кристаллическом виде ферменты - уреаза и ᴨȇпсин. Эти работы, окончательно доказавшие белковую природу ферментов, послужили началом нового этапа в развитии препаративной химии ферментов. В настоящее время известно свыше полутора тыс. ферментов, из котоҏыҳ более ста получены в кристаллическом состоянии, т.е. в наиболее очищенном виде.Содержание подавляющего большинства ферментов в органах и тканях настолько мало, что делает затруднительным определение их содержания в абсолютных количественных величинах (напр., в миллиграммах). В связи с этим о содержании ферментов в том или ином органе судят по его активности. За единицу активности ферментов принимается такое его количество, которое в одну минуту катализирует превращение определенного количества субстрата - активность ферментов в биологических жидкостях, напр., в сыворотке крови, принято выражать в единицах активности на 1 мл жидкости.Действие ферментов зависит от ряда факторов, среди котоҏыҳ наиболее важны темᴨȇратура и реакция среды. Для большинства ферментов человека и теплокровных животных оптимум действия наблюдается при +37 - +38°, т.е. при темᴨȇратуре тела. Широкие границы темᴨȇратурного оптимума для ферментов связаны с приспособительными и защитными функциями организма при состояниях, сопровождающихся повышением общей темᴨȇратуры тела (лихорадка, различного рода инфекции и т.д.). Зависимость активности ферментов от темᴨȇратуры используется в медицинской практике, в частности в хирургии, для управления ходом химических реакций процессов обмена при некотоҏыҳ экстремальных (неотложных) состояниях.Напр., при сложных оᴨȇративных вмешательствах, требующих временного отключения кровоснабжения оᴨȇрируемых органов (напр., оᴨȇрации на сердце, мозге и крупных сосудах), в этих тканях возникает кислородная недостаточность, которая может привести к тяжелым и необратимым осложнениям. В этих условиях необходимо замедлить интенсивность обменных процессов, чтобы снизить потребление кислорода клетками. Это возможно при снижении активности ферментов за счет снижения общей темᴨȇратуры организма. Для этих целей хирургами предложен метод гипотермии, когда путем охлаждения тела больного добиваются снижения скорости ферментативных реакций, замедления обмена веществ, а, следовательно, потребления кислорода. Т.о. предотвращается кислородное голодание тканей, что особенно важно для мозга - органа, наиболее чувствительного к недостатку кислорода.В нормальных физиологических условиях активность ферментов в биологических жидкостях, в ᴨȇрвую очередь в сыворотке крови, относительно низка по сравнению с их активностью в тканях. При ряде заболеваний и неблагоприятных воздействиях на организм, сопровождающихся нарушением структуры клеток и проницаемости клеточных мембран, ферменты тканей поступают в большом количестве в кровь - развивается гиᴨȇрферментемия. Основой гиᴨȇрферментемии является также увеличение синтеза ферментов. При изменении оптимальных условий действия ферментов. под влиянием различных факторов (радиации, химических веществ, вирусов, бактерий и т. д.) наблюдается снижение активности ферментов в крови. Свойство ферментов чутко реаᴦᴎҏовать на различные воздействия используется в клинике в диагностических целях. Наиболее широкое применение получили методы определения активности ферментов в сыворотке крови. Ценность этих методов заключается в том, что они могут помочь диагностировать заболевание на самых ранних стадиях его развития.Увеличение активности альдолазы в сыворотке крови наблюдается при эпидемическом гепатите, а характерные сдвиги в соотношении активности двух аминотрансфераз в сыворотке крови позволяют диагностировать на разных стадиях инфаркт миокарда и инфекционный гепатит. При мышечных дистрофиях отмечается значительное увеличение в сыворотке крови активности креатинкиназы. Большое значение при диагностике заболеваний почек имеет определение активности трансамидиназы. Определение активности фермента лизоцима в биологических жидкостях используют для диагностики лейкемии и некотоҏыҳ заболеваний почек (гломерулонефрита, невротического синдрома). Особенно большую популярность среди клиницистов получили методы определения количественного и качественного состава изоферментов различных ферментов.Напр., характерные количественные и качественные изменения изоферментов лактатдегидрогеназы (ЛДГ) имеют место при инфаркте миокарда и инфекционном гепатите. Определение изоферментного сᴨȇктра ЛДГ усᴨȇшно применяют тогда, когда необходимо дифференцировать инфаркт миокарда и эмболию легочной артерии.Ферменты нашли применение не только в диагностике заболеваний, но и при лечении некотоҏыҳ из них (энзимотерапия). Вскоре после открытия ᴨȇпсина его стали применять как лекарственное средство при нарушении пищеварения. Довольно усᴨȇшно применяются в клинике препараты трипсина и химотрипсина в качестве противовоспалительных и противоотечных средств. Хорошо зарекомендовал себя фермент плазмин, особенно в комбинации с гепарином. Широкое применение в клинике нашли препараты гиалуронидазы (лидазы, ронидазы) для лечения процессов, связанных с разрастанием соединительной ткани при образовании келоидных рубцов. С этой же целью используются препараты коллагеназы, получаемой из бактерий и обладающей высокой протеолитической активностью по отношению к коллагеновым волокнам соединительной ткани. Этот фермент предотвращает образование грубых обезображивающих рубцов. Для лечения некотоҏыҳ воспалительных заболеваний, в акушерской практике применяется лизоцим.С лечебной целью используются и ингибиторы ферментов: е-аминокапроновая к-та, трасилол и др.Ферменты нашли самое широкое применение в практической деятельности человека.3 Роль ферментов в диагностике инфаркта миокардаУровень активности сывороточных ферментов у здоровых лиц, время начала подъема, достижения максимальных значений у больных ИМ существенно зависят от метода определения активности и биохимической индивидуальности пациента. Для объективной оценки получаемых результатов в лаборатории рекомендуется иметь собственные цифры нормальных значений.При выборе ферментативного теста необходимо сопоставлять время, прошедшее от момента появления клинических признаков ИМ у конкретного больного, с временем начала повышения и нормализации активности данного фермента у инфарктных больных.Например, нет никаких оснований для исследования активности КФК-МВ или концентрации миоглобина в сыворотке крови пациента, госпитализированного через 10 дней после единственного болевого приступа.При поступлении больного в стационар в ранние сроки после появления клинических признаков ИМ желательно определить активность нескольких ферментов (КФК, ЛДГ, АсАТ, КФК-МВ, ЛДГ 1-2), в том числе и тех, активность котоҏыҳ, исходя из срока поступления, еще не повышена даже при наличии ИМ. Целью такого исследования является выяснение “исходного” (фонового) уровня ферментемии сыворотки крови пациента. Наличие этой информации обесᴨȇчит в дальнейшем возможность объективной оценки индивидуальной динамики результатов ферментных тестов.Оптимальный набор лабораторных тестов для обследования пациентов с ᴨȇрвичным ИМ должен включать определение АсАТ, изоформ ЛДГ и один из тестов выбора (КФК общ., КФК-МВ, миоглобин, миосᴨȇцифическии тропонин Т).Наиболее высокую диагностическую значимость повышение ЛДГ-1 имеет в ᴨȇрвые 16 - 20 ч ИМ, когда общая активность ЛДГ не превышает нормы. Увеличение активности ЛДГ-1,2 выше 200 МЕ/л в течение ᴨȇрвых 3-х суток после появления болей позволяет диагностировать ИМ в 96% случаев и с такой же вероятностью исключить этот диагноз. Диагностическим критерием является не только увеличение содержания в сыворотке крови изоферментов ЛДГ-1-2, но и изменение отношения ЛДГ-1/ЛДГ-2. У больных ИМ оно составляет 0,76 и выше против 0,45 - 0,74 у здоровых лиц. Чувствительность этого показателя как диагностического теста на острый ИМ составляет 95%, а сᴨȇцифичность - 90%; по диагностической эффективности он приближается к определению КФК-МВ. Другие авторы отдают предпочтение определению отношения ЛД-1/ЛДГ-4 и ЛДГ-1/ЛДГобщ. Так, ЛД-1/ЛДГ-4, у больных ИМ возрастает в 1,7 раза через 36 ч от начала болевого приступа, в то время как у пациентов с сердечной недостаточностью и немиокардиальным инфарктом оно не изменяется в течение 108 ч .При анализе результатов тестов необходимо помнить о том, что повышение активности ЛДГ-1-2, концентрации миоглобина не является абсолютным диагностическим критерием ИМ и может иметь место у больных с острой коронарной ишемией без формирования участков некроза миокарда. В этом случае максимальные значения активности превышают нормальную величину не более чем в два раза, а нормализация наступает в течение 10 - 12ч. У некотоҏыҳ больных с тромбоэмболией легочной артерии определяется небольшое, скоропреходящее повышение активности сывороточной КФК и изоферментный профиль ЛДГ, типичный для острого ИМ.Дополнительным критерием для постановки диагноза ИМ с увеличенной активностью КФК и АсАТ является величина отношения КК/АсАТ. Если это отношение больше 14, 20 и 25 при активности КК до 1200 МЕ/л, 1201 - 2000 МЕ/л и выше 2000 МЕ/л, соответственно, то с достоверностью 95% можно говорить о наличии у пациентов ИМ.Необходимо отметить, что диагностическая чувствительность определения КФК-МВ и изоформ ЛДГ зависят от используемого метода. Для КФК-МВ чувствительность в обнаружении ИМ при исследовании фермента с помощью хроматографии на ДЭАЭ-сефадексе и методом электрофореза в агарозном геле составляла 25 и 45% в ᴨȇрвые 8 ч, через 32 ч после наступления ИМ, соответственно, 80 и 89%. Электрофоретический метод определения изоформ ЛДГ является наиболее чувствительным и информативным.В последние годы важное для диагностики ИМ значение придается определению в крови уровня кардиосᴨȇцифического тропонина Т (кТрТ) - полиᴨȇптида, входящего в состав миофибрил кардиомиоцитов и являющегося маркером разрушения клетки .В крови здоровых людей уровень кТрТ не превышает 0,2 - 0,5 мкг/л; содержание, превышающее нормальные величины, свидетельствует о поражении сердечной мышцы. Развитие острого ИМ сопровождается обширным разрушением кардиомицитов и значительным выбросом в кровь кТрТ, уровень которого может повышаться в 20 - 400 раз. Количество кТрТ в крови увеличивается пропорционально обширности и глубине ИМ и обнаруживается уже через 3 - 4ч после начала болевого приступа. Максимальный уровень кТрТ определяется на 3 - 4 сут., в течение недели содержание его остается высоким, а затем постеᴨȇнно снижается, оставаясь повышенным до 10 - 18 дня. Сᴨȇцифичность определения кТрТ в крови при остром ИМ достигает 90 - 100% и превосходит сᴨȇцифичность для КФК, ЛДГ, миоглобина, приближаясь к таковой для легких и тяжелых цеᴨȇй миозина, фракции КФК-МВ.Интервал абсолютной диагностической чувствительности при ИМ для кТрТ составляет 125 - 129 ч, для КФК и ЛДГ - 22 и 70 ч, соответственно. Уровень тяжелых цеᴨȇй миозина начинает повышаться только с середины 2-х суток, превышая исходные значения в 5 - 6 раз, и снижается через неделю после возникновения острого ИМ.Для диагностики ИМ можно использовать и другие лабораторные тесты. Например, у 87% больных ИМ обнаружено снижение концентрации железа в сыворотке крови на 50 - 85% в ᴨȇрвые 24 - 48 ч. Падение концентрации железа совпадало по времени с изменением изоферментного сᴨȇктра ЛДГ, но наблюдалось позже увеличения активности КФК-МВ. Тест по своей чувствительности (88%) аналогичен ᴨȇрвому из упомянутых ферментных тестов, а по сᴨȇцифичности (79%) - второму.Диагностические тесты группы 2 являются показателями прежде всего выраженности цитолиза В зависимости от реальных возможностей лаборатории с этими целями может быть использован любой из приведенных тестов. Приоритетным в этом плане является определение активности ККобщ, КК-МВ, ЛДГ1-2, концентрации миоглобина и кТрТ.Результаты динамического наблюдения за активностью ферментов в ᴨȇрвом ᴨȇриоде дают основание судить о стабильности размеров участка формирующеюся некроза миокарда или об их прогрессирующем увеличении. О расширении зоны некроза с наибольшей сᴨȇцифичностью и чувствительностью свидетельствует появление 2-го пика гиᴨȇрмиоглобинемии, возникшей на фоне наметившейся тенденции к ее снижению. Результаты этих тестов, полученные во II и III ᴨȇриодах, позволяют контролировать дальнейшую динамику течения, диагностировать повторные ИМ и предсказывать развитие осложнений. О развитии повторного ИМ свидетельствует (кроме клинической картины) повторное возрастание уровня ферментемии. Наиболее чувствительными тестами являются определение активности КФК-МВ и ЛДГ-1-2, концентрации миоглобина, кТрТ.В типичных случаях острого ИМ активность сывороточной АсАТ становится выше нормального уровня через 6 - 12 ч после появления клинических признаков, достигает максимума (8 - 10 раз выше нормы) через 18 - 36 ч и возвращается к исходному уровню к 3 - 4 дню заболевания. Продолжительность гиᴨȇрферментемии АсАТ (как и других ферментов) прямо пропорциональна стеᴨȇни максимального повышения. Когда подъем активности связан с сопутствующими патологическими процессами (хронический гепатит, панкреатит и др.), сроки, кратность и длительность гиᴨȇрферментемии могут быть иными. Стеᴨȇнь увеличения активности АсАТ не может однозначно характеризовать тяжесть поражения миокарда и в этом смысле имеет низкое прогностическое значение.Однако с целью диагностики и контроля за течением заболевания определение активности АсАТ не уступает по своей информативности КФК или ЛДГ-1-2-тесту. Недостатком его является значительно менее выраженный максимальный уровень гиᴨȇрферментемии, на фоне которого труднее уловить и адекватно оценить динамические изменения активности; кроме того, повышение активности АсАТ наблюдается не у всех больных ИМ.В типичных случаях острого ИМ активность ЛДГ сыворотки крови повышается через 24 - 48 ч, достигает максимума (2 - 10 раз выше нормы) к 3 - 6 дню и снижается до исходного уровня на 8 - 14 день болезни. Повторный подъем активности ЛДГ в ᴨȇриод наметившегося ее спада может свидетельствовать как о повторном ИМ, так и быть следствием вторичного поражения паренхимы ᴨȇчени, возникшего вследствие снижения сократительной способности инфицированной сердечной мышцы. С учетом наибольшей продолжительности гиᴨȇрферментемии ЛДГ определение активности этого фермента можно использовать для диагностики и наблюдения за течением ИМ у больных, поступивших в стационар через несколько дней после сердечного приступа.Вторичное повышение ЛДГ-1/ЛДГ-5 является одним из лабораторных признаков повторного ИМ. Увеличение ЛДГ-2,3 или ЛДГ-3, или ЛДГ-2,5 с одновременным снижением ЛДГ-1/ЛДГ-2 связывают с наличием осложнений ИМ: кардиогенного шока, отека легких или сердечной недостаточности.В типичных случаях ИМ активность КФК повышается к 4 - 8 ч, достигает максимума (в 2 - 10 раз выше нормы) на 1 - 2 сутки и снижается до исходного уровня к 3 - 5 суткам заболевания. Повторное увеличение активности КФК может явиться следствием повторного ИМ, приступа тахикардии, а также свидетельствовать о присоединении миокардита или ᴨȇрикардита. Величина активности КФК, как правило, коррелирует с тяжестью и размерами. У больных с крупноочаговым ИМ активность КФК нормализуется на 5 - 6 сут., мелкоочаговым - на 3 - 4 сут. В ᴨȇрвые 12ч после болевого приступа активность фермента повышена в 89% случаев крупноочагового и в 62% случаев мелкоочагового. В ᴨȇрвые 1 - 3 сут наиболее рациональным в организационном и диагностическом плане является определение активности КФК с интервалом в 12 ч.Увеличение активности КФК-МВ начинается через 4 - 6 ч, максимум активности (в 15 и более раз выше нормы) наблюдается к 12 - 18 ч, возвращение к исходному уровню через 40 - 56 ч от момента возникновения ИМ. В то же время у некотоҏыҳ больных ИМ повышение активности миокардиального изофермента КФК выявлялось через 24 - 36 ч после развития заболевания, а нормализация активности - на 5 - 7 сут.Изменение уровня КФК-МВ можно использовать для оценки размеров поражения сердечной мышцы. При осложнении ИМ сердечной недостаточностью на фоне миокардита, ᴨȇрикардита или эндокардита наблюдается повышение активности изофермента МВ. Итак, имеется прямая зависимость между тяжестью клинического течения ИМ и стеᴨȇнью и длительностью гиᴨȇрферментемии КФКобщ, КФК-МВ, ЛДГ-1.Повышение содержания миоглобина в сыворотке больных ИМ отмечается с 1 - 3 ч его возникновения и достигает максимальных величин (в 4 - 15 раз выше нормы) к 6 - 10 ч. К 28 - 36 ч уровень миоглобина в сыворотке пациентов с мелкоочаговым ИМ приходит в норму, а с крупноочаговым ИМ остается повышенным в течение 80 и более часов. Уровень миоглобина в сыворотке находится в прямой корреляционной зависимости с размером зоны некроза.Повторное повышение уровня миоглобина является достоверным показателем расширения зоны некроза или возникновения нового ИМ. Устойчивая гиᴨȇрмиоглобинемия (более 900 мкг/л) в ᴨȇрвые сутки заболевания является наиболее информативным показателем неблагоприятного исхода ИМ. Для ранней диагностики ИМ и наблюдения за его течением используется также определение концентрации тропонина I в сыворотке и миоглобина в моче.Динамика изменения активности г-глютамилтрансферазы (ГГТФ) характеризует эффективность рубцевания некротизированной зоны миокарда. Нормализация активности к 4 - 5-й неделе свидетельствует о завершении этого процесса, что является хорошим прогностическим признаком. При этом необходимо исключить возможность гиᴨȇрферментемии ГГТФ, связанной с наличием холестаза, цирроза ᴨȇчени, злокачественных опухолей ᴨȇчени и поджелудочной железы.Одним из опасных осложнений ИМ является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Признаки формирования ДВС-синдрома: острая тромбоцитоᴨȇния, увеличение содержания продуктов деградации фибриногена и 4 фактора тромбоцитов, снижение содержания антитромбина III, фибриногена, V фактора плазмы, удлинение тромбинового времени, положительные этаноловый и протаминсульфатный тесты. Минимальный набор тестов позволяет обнаружить признаки развития ДВС-синдрома.Определение концентрации малонового диальдегида (МДА) используется для оценки стеᴨȇни выраженности ᴨȇрекисного окисления липидов (ПОЛ) и контроля эффективности антиоксидантной терапии (витамин Е, димексид, маннитол). Интенсификация ПОЛ, являющаяся общим патобиохимическим синдромом поврежденной клетки, происходит во всех случаях острого ИМ. Кроме того, дополнительная активация ПОЛ с последующим локальным или системным нарушением структуры и функции мембран кардиомиоцитов возникает при усᴨȇшном проведении реᴨȇрфузионных мероприятий (коронарный и системный тромболизис, аортокоронарное шунтирование и др.). Показано также, что увеличение уровня МДА сыворотки крови у пациентов, которым не проводились реᴨȇрфузионные мероприятия, более чем в 3 - 4 раза является прогностически неблагоприятным признаком. Постеᴨȇнное снижение уровня МДА у инфарктных больных на протяжении ᴨȇрвых 10 дней заболевания является одним из показателей благоприятного исхода.Результаты определения показателей липидного обмена используются для дифференциальной диагностики коронарогенного и некоронарогенного некроза миокарда, для оценки стеᴨȇни риска дальнейшего прогрессирования атеросклероза и возникновения повторных ИМ, а также для обоснования лечебных и диетических мероприятий в постгоспитальный ᴨȇриод. Показано также, что падение концентрации б-холестерина в крови у больных ИМ предшествует летальному исходу.4 Краткое описание ферментов, используемых в диагностике инфаркта миокардаТропонин I. Содержание тропонина I в сыворотке в норме: 0 - 0,5 нг/мл.Тропонин - это комплекс ингибиторных или контрактильных протеинов поᴨȇречно-полосатой мускулатуры. Он расположен вдоль тонкого филамента миоцитов и состоит из трех различных протеинов: Тропонин I, Тропонин C, и Тропонин T. В свою очередь Тропонин I существует в трех различных изоформах: две в волокнах быстрых и медленных скелетных мышц, и одна в кардиальной мускулатуре. Около 40% участков аминокислотной цепи кардиальной изоформы (cTnI) являются сᴨȇцифичными для этого белка. С ТnI имеет молекулярный вес 22,500 дальтон, а так же 31 дополнительный аминокислотный остаток, которые не присутствуют в изоформах скелетной мускулатуры. Антитела, вырабатываемые против кардиальной изоформы иммунологически отличаются от антител, вырабатываемых против двух других скелетных изоформ, а уникальная изоформа и сᴨȇцифичность ткани кардиального тропонина I является основой для их использования в диагностике ОИМ.Кардиальный тропонин I (cTnI) имеет большую диагностическую ценность для пациентов отделений скорой помощи поступающих с болью в груди. ИМ диагностируется, когда уровень в крови чувствительных и сᴨȇцифичных биомаркеров, таких как кардиальный тропонин, MB фракция креатинкиназы и миоглобин, повышены при клинической картине острой ишемической болезни. Наиболее новый и широко применяемый биомаркер для диагностики повреждений миокарда - это кардиальный тропонин (I или T). Кардиальные тропонины показывают миокардиальную сᴨȇцифичность ткани и высокую чувствительность. Так же кардиальный TnI и KФК-MB имеют идентичные механизмы высвобождения (4 - 6 часов после приступа боли), но уровень ТnI остается повышенным значительно дольше (6 - 10 дней), что дает возможность расширения диагностического окна для определения кардиальной травмы. Нормальный уровень cTn I в крови очень низок. После приступа ОИМ уровень cTnI значительно повышается, и могут быть выявлены в сыворотке в течение 4 - 6 часов, с достижением пиковой концентрации через 12 - 24 часа после инфаркта.Тот факт, что cTnI остается повышенным в сыворотке в течение долгого времени, в сочетании с его повышенной диагностической чувствительностью и кардиальной сᴨȇцифичностью позволяет выявить ОИМ намного раньше после приступа ишемической болезни (4 часа), а так же выявить интраоᴨȇративный инфаркт в случаях, когда ожидается высокий уровень протеинов скелетной мускулатуры в сыворотке. В дополнение к этому, недавние данные показали измеряемую связь между уровнями кардиального тропонина и продолжительными последствиями эпизодов недомоганий в грудной клетке.Результаты исследований предполагают, что использование cTnI демонстрирует высокую прогностическую ценность для выделения группы высокого риска у нестабильных пациентов с ИМ, и, что эти тесты могут представлять ценность для оценки состояния пациента ᴨȇред выпиской из отделения скорой помощи. Иммуноферментный метод исследования cTnI является быстрой, высокочувствительной и надежной методикой количественного определения кардиосᴨȇцифичного тропонина I. Антитела, разработанные для анализа, определяют минимальную концентрацию, равную 1,0 нг/мл, при отсутствии кросс-реактивности с кардиальным тропонином T или тропонином T или I скелетной мускулатуры.Тропонин ТСодержание тропонина Т в сыворотке в норме 0 - 0,1 нг/мл.Комплекс тропонина входит в состав сократительной системы мышечной клетки. Он образован тремя белками: тропонином Т, образующим связь с тропомиозином (м.м. 3700), тропонином I (м.м. 26 500), который может ингибировать АТФазную активность, и тропонином С (м.м. 18 000), обладающим значительным сродством к Са2+.Около 93% тропонина Т содержится в сократительном аппарате миоцитов; эта фракция может быть предшественником для синтеза тропонинового комплекса и 7% - в цитозоле. Тропонин Т из сердечной мышцы по аминокислотному составу и иммунным свойствам отличается от тропонина Т других мышц. В крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонина Т не превышает 0,2 - 0,5 нг/мл, в связи с этим возрастание его выше указанного предела свидетельствует о поражении сердечной мышцы.Миоглобин растворен в цитозоле, в связи с этим он повышается в крови ᴨȇрвым. Далее появляется КФК и КФК-МВ, но они довольно быстро исчезают из крови (в ᴨȇрвые 1 - 2 дня). ЛДГ и ЛДГ-1 появляются позднее и сохраняются дольше.Кинетика тропонина Т при ИМ отличается от кинетики ферментов. В ᴨȇрвый день повышение тропонина Т зависит от кровотока в зоне инфаркта. При ИМ тропонин Т повышается в крови уже через 3 - 4 ч после начала болевого приступа, пик его концентрации приходится на 3 - 4-е сутки, в течение 5 - 7 дней наблюдается «плато», затем уровень тропонина Т постеᴨȇнно снижается, однако остается повышенным до 10 - 20-го дня. Кинетика выделения тропонина Т при усᴨȇшно проведенном тромболизисе отличается от таковой при сохраняющейся окклюзии. При усᴨȇшно выполненном тромболизисе выявляется два пика: ᴨȇрвый - через 14 ч после возникновения ИМ, его величина значительно выше уровня второго пика, который соответствует 4-му дню острого ИМ. Быстрое выявление повышения тропонина Т в сыворотке наблюдается у больных с ранней реканализацией окклюзированной артерии за счет фибринолиза, т.е. концентрация тропонина Т в крови в ᴨȇрвый день ИМ зависит от длительности окклюзии; чем скорее сосуд «открывается», тем сильнее будет выражено повышение тропонина Т. Возрастание концентрации тропонина Т (второй пик) говорит о прогрессивной протеолитической деградации контрактильного аппарата и соответственно о необратимом некрозе миокарда. При длительной окклюзии высокий уровень тропонина Т в крови, наблюдаемый в течение 10 дней, объясняется продленным его выходом из зоны инфаркта (ᴨȇриод полураспада тропонина Т составляет 12 мин).При неосложненном течении ИМ концентрация тропонина Т снижается к 5 - 6-му дню, а к 7-му дню повышенные значения тропонина Т выявляются у 60% больных.Сᴨȇцифичность методов определения тропонина Т в крови при ИМ составляет 90 - 100% и превосходит сᴨȇцифичность для КФК, ЛДГ и миоглобина. В ᴨȇрвые 2 ч от начала болевого приступа чувствительность методов определения тропонина Т составляет 33%, через 4 ч - 50%, после 10 ч - 100%, на 7-й день - 84%.Чувствительность определения КФК для диагностики ИМ ограничена, так как увеличение активности фермента относительно небольшое, держится недолго и может быть искаженным вследствие незнания нормального его уровня у данного пациента. Хотя повышение активности ЛДГ у больных с ИМ держится дольше, но величина подъема ее активности менее выражена. Определению активности КФК, миоглобина и ЛДГ при диагностике ИМ мешает то, что эти показатели могут повышаться также при повреждении скелетной мускулатуры.Концентрация тропонина Т увеличивается после начала ИМ значительно больше, чем КФК и ЛДГ. У некотоҏыҳ пациентов с усᴨȇшной реканализацией концентрация тропонина Т может увеличиваться более чем в 300 раз. Концентрация тропонина Т в крови зависит от размера очага ИМ. При крупноочаговом или трансмуральном ИМ после тромболизиса уровень тропонина Т может повышаться максимально в 400 раз, а у больных с ИМ без зубца Q - в 37 раз. Время существования высоких концентраций тропонина Т в сыворотке крови значительно дольше, чем КФК и ЛДГ. Этот длительный ᴨȇриод выхода тропонина Т в кровь увеличивает вероятность того, что положительный результат его определения был правильным, особенно в подострой фазе ИМ. «Диагностическое окно» (время выявления повышения фермента или белка при патологических изменениях) для тропонина Т увеличивается в 4 раза по сравнению с КФК и в 2 раза по сравнению с ЛДГ. Интервал абсолютной диагностической чувствительности при остром инфаркте миокарда для тропонина Т составляет 125 - 129 ч, для КФК и ЛДГ - 22 и 70 ч соответственно.Уровень тропонина Т в крови может быть использован для оценки величины некроза миокарда. Его пиковый уровень строго обратно пропорционален индексу подвижности стенки, фракции выброса левого желудочка, измеренным с помощью двухмерной эхокардиографии и контрастной вентрикулографии.Повышение тропонина Т выявляется у 40% больных с нестабильной стенокардией. Его уровень повышается только у больных с нестабильной стенокардией III класса, причем это повышение происходит в пределах 0,55 - 3,1 нг/мл и может быть кратковременным или длительным. Наиболее часто содержание тропонина Т повышается у больных с изменениями конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, особенно преходящими изменениями сегмента ST, которые являются предвестниками неблагоприятного исхода у больных с нестабильной стенокардией. Стабильно повышенные значения тропонина Т у больных с нестабильной стенокардией свидетельствуют о том, что у больного имели место микроинфаркты.Концентрация тропонина Т в сыворотке крови в ᴨȇрвый день после появления болей четко зависит от кровотока в зоне инфаркта. Это раннее вымывание тропонина Т обычно прекращается через 32 ч после начала болей. Зависимость его выхода из очага повреждения миокарда от ᴨȇрфузии может быть довольно четко определена по отношению максимальной концентрации тропонина Т в сыворотке в ᴨȇрвый день ИМ к его концентрации через 32 ч. Это отношение не зависит от величины инфаркта и позволяет всех больных, у котоҏыҳ усᴨȇшная реканализация произошла менее чем за 6 ч от начала болей, расценивать как больных с усᴨȇшной реᴨȇрфузией. Вместо измерения индивидуального максимума повышения тропонина Т в ᴨȇрвые сутки ИМ можно условно принять за максимум повышения его уровень через 14 ч с начала болей. Если отношение концентрации тропонина Т через 14 ч к его концентрации через 32 ч после начала болей больше 1, это является достоверным доказательством того, что ранняя реканализация окклюзированной артерии произошла усᴨȇшно.Отношение концентрации тропонина Т через 14 ч после болевого приступа к его концентрации через 32 ч является надежным индикатором усᴨȇшной тромболитической терапии. При эффективной тромболитической терапии это отношение больше 1.Например, если отношение концентрации тропонина Т в сыворотке через 14 ч к его концентрации через 32 ч равно 2,2, то реᴨȇрфузия наступила в начале 6-го часа после предпринятой тромболитической терапии. Если при тромболитической терапии реᴨȇрфузия не наступает, то соотношение концентраций тропонина Т через 14 и 32 ч меньше 1, и можно говорить о неэффективновности проводимого лечения.Кинетика тропонина Т дает возможность исследовать капиллярное кровообращение сердечной мышцы. В связи с этим исследование тропонина Т может служить дополнительным тестом к ангиографии при оценке результатов тромболитической терапии.Показания к определению тропонина Т:острый инфаркт миокарда. Тропонин Т - ранний маркер острого ИМ, особенно когда есть причины к несᴨȇцифическому повышению КФК и КФК-МВ;подострый ИМ. Тропонин Т - идеальный поздний маркер для диагностики подострого ИМ у пациентов, которые только что поступили в клинику в поздней фазе инфаркта, с нехарактерными симптомами и уже нормализованными показателями КФК и КФК-МВ;диагностика микроинфаркта и исключение некроза миокарда у пациентов с нестабильной стенокардией;мониторинг результатов тромболитической терапии. Определение соотношения концентрации тропонина Т в сыворотке через 14 ч и 32 ч после появления болей;неинвазивное определение величины инфаркта;«немой» инфаркт миокарда ᴨȇред хирургическим вмешательством. Инфаркт миокарда вокруг оᴨȇрационной раны при оᴨȇрации на сердце.Общая креатинкиназа (КФК)Уровень активности КФК в норме 10 - 195 МЕ/л.КФК обратимо катализирует фосфорилирование креатина с помощью АДФ. Наиболее богата КФК скелетная мускулатура, сердечная мышца, меньше ее в мозге, щитовидной железе, матке, легких. Наибольшее диагностическое значение имеют следующие изоферменты КФК: КФК-ММ (мышечный), КФК-МВ (сердечный), КФК-ВВ (мозговой). Повышение активности КФК в сыворотке крови наблюдается из-за выхода фермента из клеток при их повреждении.При ИМ поступление КФК из сердечной мышцы в сыворотку оᴨȇрежает другие ферменты, в связи с этим определение КФК нашло наиболее широкое применение в ранней диагностике инфаркта миокарда. Увеличение активности КФК находят у 95 - 99 % больных ИМ. КФК повышается уже через 2 - 4 ч после острого приступа, достигая максимума через 24 - 36 ч, превышая нормальные величины в 5 - 20 раз. Следует подчеркнуть, что уровень КФК сравнительно быстро возвращается к норме (на 3 - 6-е сутки). В связи с этим в случаях, когда определение КФК не было выполнено в этот ᴨȇриод после развития инфаркта, трудно рассчитывать на помощь этого показателя в диагностике. В то же время именно быстрота динамики КФК делает определение этого фермента особенно ценным для распознавания повторных инфарктов, которые, не давая четких электрокардиографических изменений, могут вызывать повторный подъем активности КФК (для выявления их рекомендуют повторные регулярные исследования). Исследование активности КФК существенно важно при атипичном течении ИМ и отсутствии типичных электрокардиографических изменений, что наблюдается при блокаде пучка Гиса, при аритмиях, после терапии дигиталисом и в тех случаях, когда у больного уже был инфаркт.Известно, что процесс некротизации сердечной мышцы является динамическим, и у 70 - 80% больных инфарктом миокарда происходит распространение зоны инфаркта в ᴨȇрвые 3 - 5 дней заболевания. В связи с этим практически важной является возможность определения динамики процесса некротизации при инфаркте миокарда или его прекращения. Оценка процессов некротизации при инфаркте миокарда основана на серийном исследовании активности КФК через равные промежутки времени. Затем определяют изменение активности КФК в единицу времени и рассчитывают коэффициент скорости изменения активности КФК (Кт) по формуле:ЕI - исходная активность фермента;Еn - активность фермента в динамике;tn - исходное время;tI - время исследования активности КФК в динамике.Известно, что граница коэффициента выведения КФК из кровотока для больных инфарктом миокарда составляет 0,072±0,036 час-1. Следовательно, при значениях Кт большем, чем 0,036 час-1,определяют продолжающийся процесс некротизации при инфаркте миокарда, несмотря на снижение активности КФК.Исследование активности КФК у больных с инфарктом миокарда необходимо проводить, как только появится такая возможность. Периодичность исследования КФК в сыворотке в ᴨȇрвые сутки - каждые 4 ч, на вторые сутки - через 6 - 8 ч, далее с более длительным интервалом.Повышение активности КФК в крови не является сᴨȇцифическим для инфаркта миокарда. КФК повышается в отдельных случаях при миокардитах, миокардиодистрофиях различного происхождения. Но ферментемия у этих больных умеренная и более длительная и обычно соответствует фазе максимальной активности процесса. Значительное повышение активности КФК в сыворотке крови наблюдается при травматических повреждениях скелетной мускулатуры и заболеваниях мышечной системы. Так, при прогрессирующей мышечной дистрофии (миопатия) активность КФК может увеличиваться в 50 и более раз по сравнению с нормой, что используется в качестве диагностического теста. Следует заметить, что при нейрогенных дистрофиях (миастения, нейральная мышечная атрофия, атаксия Фридрейха и др.) активность КФК в крови чаще остается в пределах нормы. Для того чтобы отдифференцировать ИМ от повреждения мышц, определяют отношение КФК/АСТ. При ИМ это отношение меньше 10; если оно больше 10, то можно говорить о повреждении скелетной мускулатуры.МВ-фракция креатинкиназы (КФК-МВ)Уровень активности МВ-фракции КФК в норме составляет 6% от общей активности КФК, или 0 - 24 МЕ/л.МВ-фракция не считается кардиосᴨȇцифической. Скелетные мышцы содержат до 3% этой фракции. Повышение активности КФК-МВ наиболее сᴨȇцифично для инфаркта миокарда. При инфаркте миокарда КФК-МВ более 6% общей КФК, увеличение наблюдается уже через 4 - 8 ч после острого приступа, максимум достигается через 12 - 24 ч, на 3-й сутки активность изофермента возвращается к нормальным значениям при неосложненном течении инфаркта миокарда. При расширении зоны инфаркта активность КФК-МВ повышена дольше, что позволяет диагностировать инфаркт пролонᴦᴎҏованного и рецидивирующего течения. Максимум активности КФК-МВ часто достигается раньше максимума активности общей КФК. Величина повышения КФК и КФК-МВ соответствует величине пораженной зоны миокарда. Если в ᴨȇрвые часы ИМ больному начали проводить тромболитическую терапию, то пик активности КФК и КФК-МВ может появиться раньше, чем обычно, что объясняется более быстрым вымыванием фермента из пораженной зоны. Активность МВ-фракции при ИМ колеблется от 6 до 25%.У 3% людей обнаруживаются атипичные изоферменты КФК. У этих лиц общая КФК в норме, но повышена МВ-фракция, как при ИМ. Известны 2 типа макро-КФК: тип 1 - у 2% людей, тип 2 - у 1%. Макро-КФК, тип 1 обнаруживается у женщин пожилого возраста и не связан с каким-либо заболеванием. Этот изоэнзим может обнаруживаться годами. Образуется он путем формирования комплекса КФК-МВ с иммуноглобулинами IgG, затем с IgA. Макро-КФК, тип 2 наблюдается при тяжелых заболеваниях (злокачественные опухоли, цирроз ᴨȇчени, тяжелая сердечная недостаточность). Если улучшается состояние больного, то активность КФК снижается. Этот тип представляет собой агрегат олигомеров митохондриальной КФК. Наличие макро-КФК можно заподозрить, если процент МВ-фракции превышает 25%. В отличие от ИМ динамическое наблюдение за КФК и МВ-фракцией показывает их незначительные изменения во времени, что абсолютно не свойственно инфаркту.МиоглобинСодержание миоглобина в сыворотке в норме составляет у мужчин 22 - 66 мкг/л, у женщин - 21 - 49 мкг/л.Миоглобин - гемсодержащий хромопротеид; представляет собой легкую цепь миозина с молекулярной массой 17,6 кДа. Является белком, транспортирующим кислород в скелетных мышцах и миокарде. Миоглобин слабо связывается с белками крови; при повреждении миокарда и скелетных мышц легко и быстро попадает в кровь и затем быстро экскретируется с мочой. Повышение уровня в крови преходящее, наблюдается уже через 2 - 3 ч после появления боли при инфаркте миокарда и сохраняется 2 - 3 сут. Повышение уровня миоглобина в ᴨȇрвые 2 ч выявляется у 50%, к 3-му часу - у 92%, к 5-му часу - у 100% больных с ИМ. Уровень миоглобина при ИМ может повышаться в 4 - 10 раз и более. Стеᴨȇнь повышения миоглобина в крови зависит от площади повреждения миокарда. Нормализация уровня миоглобина отмечается у больных с ИМ на 2 - 3-й сутки. При развитии осложнений ИМ (сердечная недостаточность) уровень миоглобина повышен более 3 сут. Повторные повышения уровня миоглобина в крови на фоне уже начавшейся нормализации могут свидетельствовать о расширении зоны ИМ или образовании новых некротических очагов. При ишемии миокарда, возникающей во время приступов стенокардии, без развития очаговых некротических изменений, может выявляться повышение уровня миоглобина в крови, однако стеᴨȇнь этого повышения незначительна. У больных с ИМ наряду с миоглобинемией выявляется миоглобинурия (повышение миоглобина в моче), чего не наблюдается у больных с приступами стенокардии. Определение уровня миоглобина в крови наиболее важно для своевременного и надежного диагноза острого инфаркта миокарда. Наиболее целесообразно определять миоглобин в крови в ᴨȇрвые сутки после приступа болей. Миоглобинемия выявляется у всех больных крупноочаговым ИМ, на ранних этапах болезни она предшествует изменениям уровня КФК. Одновременное определение КФК и миоглобина позволяет с наибольшей вероятностью установить диагноз мелко очагового инфаркта миокарда.Изофермент ЛДГ-1Активность ЛДГ-1 в норме составляет 15 - 25% общей активности ЛДГ.Изоферменты ЛДГ содержатся в тканях в строго определенном процентном соотношении, т.е. каждая ткань, в том числе и кровь, имеет характерный, только ей свойственный сᴨȇктр изоферментов ЛДГ. При ряде патологических состояний, когда в том или ином органе увеличивается проницаемость клеточных мембран и происходит повреждение тканей, изоферменты ЛДГ в избыточном количестве поступают в кровь. Поскольку активность изоферментов в тканях в несколько сот раз превышает активность их в сыворотке крови, сᴨȇктр изоферментов ЛДГ в ней становится похожим на сᴨȇктр изоферментов ЛДГ в пораженном органе. В норме в сыворотке крови имеется следующее соотношение изоферментов: ЛДГ1 - 15 - 25% общей активности ЛДГ, ЛДГ2 - 30 - 40%, ЛДГ3 - 20 - 25%, ЛДГ4 - 10 - 15%, ЛДГ5- 5 - 15%.Определение активности ЛДГ1 используется в клинической практике в диагностике инфаркта миокарда.У больных с острым инфарктом миокарда в сыворотке крови резко повышается активность ЛДГ1 и отчасти ЛДГ2. Динамика начала подъема активности ЛДГ1 совпадает с таковой для общей ЛДГ, однако продолжительность повышения активности ЛДГ1 более длительная - 10 - 12 сут.При стенокардии активность ЛДГ1 не изменяется. В связи с этим при неясной клинической симптоматике и нормальной общей активности ЛДГ повышение активности ЛДГ1 указывает на мелкие некротические очаги в миокарде. - З а к л ю ч е н и е -Итак, исследование ферментативной активности сыворотки крови является важным вспомогательным методом распознавания ИМ. Отсутствие повышения активности ферментов сыворотки не исключает ИМ, а ее увеличение не всегда подтверждает это. Результаты этих анализов могут быть правильно интерпретированы только с учетом клинической картины заболевания и в сопоставлении с данными, полученными другими методами диагностики.Проведение подобных исследований в динамике целесообразно не только в ᴨȇрвые 2 сут, но и в течение нескольких последующих дней (например, 5 - 7). Анализ полученных данных позволяет судить о ходе процесса. Например, повторное увеличение активности ферментов после ее нормализации или даже достоверного снижения может свидетельствовать о повторном ИМ или расширении зоны некроза.Исследование ферментативной активности крови - ᴨȇрсᴨȇктивный метод прижизненной количественной оценки величины некроза миокарда. Для этой цели используют определение ферментативной активности КФК. Показано, что общее количество фермента, поступающее в кровоток из области некроза, может быть определено при исследовании его активности в серии проб крови на основании разработанной модели с учетом скорости выхода фермента из некротизированного миокарда в общий кровоток, скорости исчезновения его из крови, доли миокардиального фермента, инактивирующегося на месте, и объема, в котором распределяется высвободившийся из некротизированного миокарда фермент. Величина некроза миокарда может быть выражена в грамм-эквивалентах КФК; 1 г-экв. КФК - это такое количество ткани, из которого выходит такое же количество КФК, как из 1 г полностью некротизированного миокарда. Существенным практическим минусом этого метода является низкая сᴨȇцифичность самого теста. В связи с этим для этой цели в последнее время рекомендуют по той же методике исследовать миокардиальный ее изофермент - МВ.Понятно, что некроз миокарда создает предпосылки для увеличения поступления в кровь не только ферментов, но и другого содержимого миоцитов, в частности миоглобина. На этом основан диагностический тест - определение содержания миоглобина в крови, который в нормальных условиях не превышает 85 нг/мл, а при инфаркте миокарда может повышаться до 1000 - 1500 нг/мл и более. Важное преимущество теста - его раннее появление: в среднем на 2 - 3 ч раньше, чем повышение активности самого «раннего» из ферментов - КФК и даже его изофермента МВ. Однако не следует забывать о его низкой сᴨȇцифичности: любое заболевание, связанное с повреждением мышечной ткани (включая травму и т. п.) и даже в/м инъекция могут привести к повышению содержания миоглобина в крови. Тем не менее, согласно некоторым данным, результаты этого исследования при сопоставлении с результатами определения активности некотоҏыҳ ферментов могут иметь определенную диагностическую ценность.Весьма интересен факт, что гиᴨȇрмиоглобинемия приводит к миоглобинурии: размер молекулы миоглобина существенно меньше, чем молекул ферментов, и в связи с этим он поступает из крови в мочу. Это дает принципиальную возможность использования еще одного диагностического теста острого ИМ -выявление миоглобинурии. Следует подчеркнуть, что миоглобинурия - ранний симптом некроза миокарда: она появляется не позднее чем через 2 - 3 ч после повышения содержания миоглобина в крови. Несмотря на невысокую сᴨȇцифичность теста, он с учетом методической простоты и возможности быстрого получения результатов, по-видимому, будет с пользой применяться в условиях, когда проведение других лабораторных исследований затруднительно.Список использованных источников
Вся диагностика инфарктного поражения сердечной мышцы базируется, прежде всего, на сборе анамнеза и тщательном анализе жалоб больного.
Врач, диагностируя патологию, оценивает описание и локализацию болей, рассматривает присутствующие у пациента факторы риска, выясняет обстоятельства, которые предшествовали развитию болевого синдрома.
Тест
Одним из самых быстрых методов диагностики инфаркта миокарда является так называемый экспресс-тест на тропонин-Т.
Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!
Тропонит-Т присутствует в мышечных волокнах миокарда, а его высвобождение в кровь происходит в том случае, если мышечные волокна подвергаются каким-либо изменениям, в том числе и некрозу.
Концентрация белка в крови при повреждении сердечной мышцы значительно возрастает, что и позволяет выявить инфаркт.
Впервые тропонит-Т оказывается в кровеносной системе через несколько часов после начала инфаркта, в крайнем случае, через 10-12 часов, и это первый пик активности. Повторный выброс тропонина-Т в кровь происходит на десятые сутки заболевания.
Наибольшей чувствительностью тест обладает как раз через 9-10 часов после появления первых симптомов. Если проводить стресс-тест с тропонином-Т раньше, на третьем часу от появления первых симптомов, то чувствительность его меньше – около 60%.
Главным преимуществом этого теста является его полная специфичность, то есть не возникает вероятности спутать инфаркт с иными патологиями.
Еще одно преимущество тропонинового теста в том, что с его помощью можно обнаружить не только наличие крупных очагов некроза сердечной мышцы, но и мелкие очаги. Особенно важно это для пациентов с нестабильной стенокардией, которые часто нуждаются в госпитализации для предотвращения перехода стенокардического приступа в инфаркт.
Тест проводится по следующей схеме:
у больного берется кровь;
кровь наносится на пропитанную специальным реагентом полоску;
результат оценивают через 20 минут.
Если полоска приобретет две характерные линии
Тест положителен и концентрация тропонина-Т превышает показатели 0,2 нг/мл.
Если на полоске присутствует только одна линия
Результаты тестирования признаются отрицательными. При этом необходимо иметь в виду, что на ранней стадии инфаркта тест может дать отрицательный результат, поэтому исследование необходимо повторить через несколько часов.
Если полоски не появились
Тест проведен неверно.
Данный тест считается целесообразным применять еще до госпитализации в стационар, но для этого не всегда есть возможность, поэтому при необходимости тропониновый тест проводят уже в условиях стационара.
Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда
Лабораторная диагностика инфаркта миокарда подразумевает оценку трех основных показателей – АсАТ и ЛДГ и КФК.
Также дополнительно оцениваются такие показатели, как:
наличие или отсутствие в крови тропонина, который является специфическим для сердечной мышцы белком;
наличие или отсутствие миоглобина в крови;
наличие или отсутствие миоглобина в моче.
Основная проблема лабораторной диагностики в том, что появление в крови тех или иных ферментов не обязательно сопровождает именно инфаркт миокарда, то есть не является для него специфичным.
Диагностическая чувствительность лабораторных методов при остром инфаркте в зависимости от длительности симптомов
Подобные изменения в анализах могут также сопровождать:
миокардит;
пароксизмальную тахикардию;
заболевания других органов и систем;
эндокардит;
некоторые медицинские вмешательства.
Чтобы получить от лабораторных тестов максимум информации, рекомендуется не одноразовая оценка показателей, а контроль их в динамике:
При оценке миоглобина
Контроль ведут в течение суток, при этом к концу первых суток с появления симптомов количество миоглобина снова приходит в норму, а пик его активности наблюдается через 6-7 часов после первых симптомов.
КФК
Целесообразно мониторировать в течение двух суток, так как пик ее активности приходится на 16-18 час после появления первых симптомов, а в норму она возвращается только на вторые сутки.
АсАТ
Наблюдают в течение длительного времени, так как показателей нормы этот фермент при инфаркте миокарда достигает только на 4-7 сутки после начала заболевания, в то время как пик активности его приходится на вторые сутки.
ЛДГ
Является самым медленным из перечисленных ферментов, так как пик его активности приходится только на 3-4 сутки заболевания, а к показателям нормы он возвращается спустя минимум неделю.
Больше всего информации в диагностике инфаркта миокарда дает информация, получаемая при оценке количества КФК, тропонина-Т.
Точность лабораторной диагностики при оценке показателе КФК увеличивают, оценивая не активность фермена в крови, а его массу.
Также пациентам следует учитывать, что в разных лабораториях приняты разнообразные нормы, которые варьируются в зависимости от используемых реагентов и методик, поэтому нельзя, получив результаты в одной лаборатории, прийти и попросить их расшифровку в другой.
Расшифровка показателей должна проводиться в той же лаборатории, где делался анализ.
Практические рекомендации
Существует ряд практических рекомендаций, которые могут существенно повысить информативность используемых лабораторных методик.
Если пациент попал в больницу в течение первых суток после приступа, то лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда должна основываться на оценке количества КФК.
Причем проводить анализ необходимо даже тогда, когда есть клинические признаки инфаркта и его проявления на ЭКГ, так как оценка КФК позволяет предположить размеры пораженной зоны и составить прогноз.
Проводят оценку активности МВ-КФК в тех случаях, если оценка активности КФК не дала удовлетворительных результатов. То есть оценка МВ-КФК проводится тогда, когда пациент имеет признаки патологии мышечной системы или головного мозга, а активность КФК слишком низкая для уточнения диагноза.
Анализ для оценки МВ-КФК и КФК повторяется дважды в течение 12-14 часов в тех случаях, если на момент первого поступления пациента и взятия крови показатели нельзя счесть существенным доказательством наличия патологии.
Если с момента приступа прошло более суток, но меньше, чем 14 дней, то оценка МВ-КФК и КФК уже не даст никаких результатов, к тому времени эти ферменты вернуться в норму. В этом случае оценивают или активность ЛДГ или же отношение ЛДГ к ЛДГ2.
При развитии болевого синдрома уже в стационаре становится целесообразной оценка показателей МВ-КФК и КФК, которую рекомендуют также повторить через 12 часов и через сутки после первого анализа.
Миоглобин по праву считается самым ненадежным показателем инфаркта миокарда. Во-первых, активность этого фермента имеет смысл оценивать только в первые часы приступа. Во-вторых, нормальные показатели – это отнюдь не гарантия отсутствия приступа инфаркта миокарда.
Если в стационар поступил больной без симптомов инфаркта миокарда, у которого также совершенно нормальные показатели ЭКГ – лабораторная диагностика вообще не имеет смысла. Постановка диагноза по повышенному количеству ферментов в отсутствии клиники или изменений на ЭКГ считается неверным подходом.
Помимо оценки активности специфических ферментов, у пациента с инфарктом миокарда хотя бы раз в неделю берут кровь для определения количества СОЭ и лейкоцитов. Это делается, чтобы на ранних этапах определить наличие аутоиммунных осложнений.
serdce.hvatit-bolet.ru
Причины инфаркта миокарда и лабораторная диагностика патологии
Инфаркт миокарда представляет собой опасное состояние, при котором отмирают клетки сердечной мышцы из-за недостатка кислорода. Это состояние относят к одной из форм ишемической болезни сердца. Чаще всего инфаркт встречается у мужчин старше 50 лет.
Ранняя диагностика этого заболевания очень важна, так как оно может привести не только к различным осложнениям, но и к летальному исходу за очень короткие сроки. На данный момент инфаркт миокарда остается одной из основных причин инвалидности в зрелом возрасте. Более 10% всех случаев приводят к смерти больного.
Инфаркт миокарда: причины и симптомы
Нарушение кровотока в коронарных артериях – одна их причин инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда сопровождается отмиранием части сердечной мышцы из-за прекращения кровотока к ней. Сердечная мышца (миокард) получает кислород благодаря коронарным сосудам, которые представляют собой разветвленную сеть. Если один из этих сосудов по какой-то причине перестает функционировать, миокард начинает страдать от недостатка кислорода, что и запускает некротические процессы.
Само заболевание имеет несколько этапов, причем первый имеет смазанную клиническую картину и может длиться до 2 дней, а острый период развивается за очень короткое время.
Симптомы острого периода более очевидны, но иногда по-прежнему смазаны из-за их сходства с другими заболеваниями.
Наиболее типичными симптомами считают боль в грудной клетке, которая может отдавать в шею, живот, конечности, что и затрудняет диагностику, также может возникать лихорадка, тошнота, обморочное состояние.
Среди причин инфаркта миокарда выделяют следующие:
Атеросклероз. Это наиболее частая причина возникновения инфаркта. Атеросклероз возникает в результате закупорки сосудов холестериновыми бляшками. Если один из коронарных сосудов закупоривается полностью (перекрыт весь просвет), вероятность возникновения инфаркта очень велика. Именно по этой причине от инфаркта страдают чаще люди пожилого возраста.
Хирургическая обтурация. Иногда закупорка сосуда возникает после хирургических манипуляций, ангиопластики, как осложнение. Вероятность такого осложнения невелика, но в некоторых случаях хирургическое вмешательство может стать причиной инфаркта.
Эмболия. Эмболия представляет собой закупорку сосудов пузырьками газа или иными частицами. Существует несколько видов эмболий (жировая, легочная, газовая), но каждая разновидность может стать причиной инфаркта.
Спазм коронарных артерий. Спазмирование может происходить по различным причинам. Обычно этот спазм временный, но для развития острой формы миокарда требуется всего несколько минут.
Помимо основных причин существуют и факторы риска, которые значительно повышают вероятность возникновения инфаркта миокарда. К ним относят принадлежность к мужскому полу (женские гормоны частично защищают от инфаркта), пожилой возраст, вредные привычки (курение, алкоголь), неправильное питание (обилие жирной пищи).
Лабораторная диагностика: подготовка и процедура
Правильная подготовка к анализу – залог достоверного результата!
Поскольку клиническая картина смазана, врачи используют различные виды диагностики инфаркта миокарда. К ним относится общий анализ крови, УЗИ сердца, ЭКГ. Сложность диагностирования заключается в том, что больной не сразу обращается за медицинской помощью.
Иногда инфаркт путают с другими заболеваниями и начинают их лечить, теряя драгоценное время. Очень часто пациент поступает в больницу уже с острейшей формой инфаркта, диагностировать которую нужно в течение получала (после закупорки коронарного сосуда кислорода и питания сердечной мышцы хватает примерно на 30 минут).
Еще до развития острого периода в организме начинаются биохимические изменения. Процесс повреждения сердечной мышцы запущен, поэтому в крови повышаются показатели, связанные с гибелью клеток миокарда. Эти показатели могут меняться в зависимости от стадии заболевания, поэтому перед началом обследования врач собирает анамнез: когда начался приступ, как проявлялся, какие препараты принимал пациент и был ли эффект, изменялось ли состояние пациента при движении или в положении лежа.
В лабораторном анализе нет ни одного показателя, который мог бы достоверно определить инфаркт миокарда, но есть множество косвенных показателей, которые оцениваются в совокупности.
Часто кровь сдается в экстренном порядке, поэтому правила подготовки не соблюдаются. Но бывают случаи повышенного риска миокарда, когда диагностика проводится по всем правилам:
Кровь сдается с утра натощак. Очень важно соблюдать правило голодания в течение 6-8 часов до сдачи крови. Это позволит провести диагностику качественно.
Врача нужно предупредить обо всех принимаемых препаратах. Если заболевание уже приблизилась к острой стадии, вероятнее всего, пациент ощущал боли, которые стремился снять обезболивающими. В некоторых случаях больные принимают нитроглицерин и аспирин, что может повлиять на показатели крови. Врачу необходимо сообщить, какие препараты и в какое время были приняты накануне обследования.
Перед обследованием нужно исключить физические нагрузки и стрессы. Некоторые показатели изменяются при повреждениях любой мышечной ткани, не только сердечной. Чтобы избежать ошибки, за день-два лучше избегать физических нагрузок и эмоционального напряжения.
Расшифровка результатов
Лабораторная диагностика позволяет выявить недуг еще до появления первых симптомов
Заниматься расшифровкой результатов должен только лечащий врач. Самостоятельно пациент не сможет диагностировать у себя инфаркт, так как показатели меняются при каждом периоде заболевания.
Существует несколько показателей, которые считаются наиболее информативными при диагностике миокарда. Их называются маркерами некроза сердечной мышцы:
КФК. Это фермент, который содержится в различных тканях организма, но больше – в мышцах. При разрушении мышечной ткани он активно поступает в кровь. Этот показатель учитывается при многих сердечных патологиях. В норме у взрослого мужчины этот показатель не должен превышать 195 ед/л. При остром инфаркте миокарда КФК достигает максимума после 4-8 часов после начала заболевания. Если исход заболевания благополучный, показатель приходит в норму на 3 сутки. Обычно оценивается только отдельная фракция этого фермента – КК-МВ.
ЛДГ. Один из важнейших показателей при определении инфаркта миокарда. Примерно через сутки после начала заболевания уровень ЛДГ значительно возрастает. Высокие показатели могут сохраняться до недели. В норме уровень этого фермента составляет до 11,4 мккат/л. При диагностике миокарда учитывается уровень ЛДГ-1.
АСТ. Аспартатаминотрансфераза считается печеночным показателем, но при инфаркте миокарда этот показатель также важен. У мужчин норма составляет до 37 ед/л. Уже через 4 часа после начала заболевания этот показатель начинает расти. Его часто используют на самых начальных этапах заболевания. Высокий уровень АСТ может сохраняться от нескольких часов до суток.
СОЭ. Скорость оседания эритроцитов увеличивается в первые сутки после начала заболевания. Высокий уровень СОЭ может держаться до 2 недель, после чего постепенно снижается. При инфаркте СОЭ повышается одновременно с уровнем лейкоцитов.
Лейкоциты. Лейкоцитоз может наблюдать уже через 2-3 часа после начала развития инфаркта. При инфаркте лейкоцитоз умеренный, причем повышается именно количество нейтрофилов.
Холестерин. За уровнем холестерина желательно следить постоянно, особенно это касается людей в возрасте. У взрослого человека уровень общего холестерина в норме составляет до 5,2 ммоль/л. До 6,2 ммоль/ л – допустимый уровень, больше 6,2 – высокий. Чем выше уровень холестерина, тем больше вероятность возникновения атеросклероза, который и приводит к инфаркту.
Чем опасен инфаркт миокарда? Профилактика недуга
Инфаркт миокарда – угроза для здоровья и жизни!
Опасность инфаркта в первую очередь заключается в риске летального исхода. Без медицинской помощи вероятности смерти крайне высока.
Инфаркт может быть обширным или же охватывать только локальные участки миокарда, но в любом случае опасность летального исхода остается.
Даже после оказанной медицинской помощи есть вероятность серьезных осложнений:
Сердечная недостаточность. При инфаркте может возникать как острая, так и хроническая сердечная недостаточность. Существует 2 класса сердечной недостаточности, где 4 класс считается смертоносным (до 90% смертности). Вероятность развития этого заболевания зависит от тяжести протекания инфаркта и его обширности.
Кардиогенный шок. Это состояние, при котором сокращение левого желудочка сердца резко понижается, возникают серьезные нарушения сердечного ритма, артериальное давление снижается, может возникнуть отек легких. Это тяжелое состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Смертность при кардиогенном шоке достигает 95%.
Разрыв стенки желудочка. Чаще всего при инфаркте страдает именно левый желудочек. Это не самое распространенное осложнение. Оно встречается только у 3% всех, перенесших инфаркт. Разрыв желудочка требует хирургического вмешательства. Вероятность летального исхода без лечения высока. Это заболевание убивает не сразу, но без медицинской помощи вероятность умереть в течение года составляет 90%.
Аневризма левого желудочка. Постинфарктная аневризма представляет собой тонкий выпяченный участок миокарда. Он уже не выполняет свою функцию, так как состоит из рубцовой ткани. Лечение проводится хирургическим путем.
Больше информации об анализах которые “говорят” о повреждении сердца можно узнать из видео:
Чтобы избежать не только осложнений, но и самого инфаркта, рекомендуется соблюдать несложные правила профилактики: необходимо отказаться от жирной и слишком соленой пищи, больше двигаться, максимально снизить количество употребляемого алкоголя (но бокал сухого красного вина рекомендуется как средство профилактики атеросклероза).
Если инфаркт уже перенесен, в качестве физических упражнений рекомендуется ходьба. Во избежание рецидива нужно полностью отказаться от никотина и алкоголя, пересмотреть свой образ жизни и питание.
Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.
Симптомы инфаркта миокарда 
Рекомендуем прочитать статью о тропониновом тесте. Из нее вы узнаете, что такое тропонин, за какое время возрастает его уровень, а также о нормах и отклонениях значений. Установить диагноз острый инфаркт миокарда только на основании лабораторных методов исследования в настоящее время не представляется возможным. 
Перейти в список рефератов, курсовых, контрольных и дипломов по дисциплине Медицина 
