БАШКИРСКИЙГОСУДАРСТВЕННЫЙМЕДИЦИНСКИЙУНИВЕРСИТЕТ
Физиологическиеи биохимическиеосновы адаптации
УФА1999
В течениевсей жизниорганизмыприспосабливаютсяк непрерывноменяющимсяфакторам внешнейи внутреннейсреды. При этомнепременными единственнымусловием жизниживых организмовявляется постоянствовнутреннейсреды, т.е. гомеостаз.Относительноединамическоепостоянствосреды организмаи функционированиевсех органови систем, необходимоедля сохраненияжизни поддерживаютсяприспособительнымиили адаптивнымиреакциямиорганизма.
Адаптация– это системавнутреннегои взаимногоприлаживанияорганизма ивышестоящихбиологических, экологическихи других системдруг к другупри определяющейроли последних.
Различаютследующиеуровни адаптации:
субклеточный (усиление синтеза нуклеиновых кислот и белков, активация митохондриального аппарата клетки, как энергетической станции клетки).
клеточный
тканевой
отдельного органа
отдельной системы органов
целостного организма
групповой
популяционный
видовой
биоценотический
экосферный.
Неследует рассматриватьпонятие адаптацииприменимотолько к отдельномуорганизму, адаптация — этопроцесс поддержаниявсей экосферыв относительностабильномсостоянии, т.е.ее гомеостазаи отдельныеорганизмыявляются лишьзвеньями этогомеханизма.
Сфизиологическойи патофизиологическойточек зренияпонятия «приспособление»,«норма» и «патология»должны даватьсятолько в целяхобоснованиявзгляда, чтонормологическийи патологическийпроцессы являютсяразличнымикачественнымипроявлениямиодного и тогоже процесса– приспособленияили адаптации.При этом патологияне всегда являетсяадаптивнойаномалией, каки адаптивнойнормой.
Исходяиз этого всеболезни являютсярезультатомошибок в адаптивныхреакциях навнешние раздражители, с этой точкизрения большаячасть болезней(нервные расстройства, ГБ, ЯБЖ и ЯБДК, некоторые типыревматических, аллергические, сердечно-сосудистыезаболеванияи почечныеболезни) являютсяболезнямиадаптации, т.е.патологическиепроцессы иболезни этовсего лишьособенностиприспособительныхреакций.
Однимиз путей сохранениягомеостазаявляется реагирование– развитиеобщих адаптационныхреакций. Развитиеэтих реакцийподчиненоколичественно-качественномупринципу: наразличноеколичествораздражителяорганизм отвечаеткачественноразными реакциями.При этом количество(мера) являетсяобщим в действиисамых различныхпо качествураздражителейи служит основойформированиянесколькихстандартныхответов организма.Качество раздражителянакладываетсяна этот стандартныйответ как основа.
Приэтом следуетразличать меруи норму адаптации.Выделяютиндивидуальную, строго детерминированнуюнеповторимуюнорму и популяционную(видовую) норму, являющуюсяв своей основестатистической, вероятностной(референтныевеличины). Вмедицинскойдиагностике, лечении ипрофилактикиболезней необходимоучитывать обенормы. Каждаяконкретнаянорма строгоиндивидуальнаи практическикаждый человекпредставляетсобой в том илиином отношенииотклонениеот нормы.
Согласнотеории адаптационныхреакций в зависимостиот силы (меры)воздействия, в организмемогут развиваться3 типа адаптационныхреакций:
реакция на слабые воздействия – реакция тренировки
реакция на воздействия средней силы – реакция активации
реакция на сильные, чрезвычайные воздействия – стресс-реакция по Г. Селье.
Реакциятренировкиимеет3 стадии: стадиюориентировки, стадию перестройки, стадию тренированности.В ЦНС преобладаетохранительноеторможение.В эндокриннойсистеме вначалеумеренно повышаетсяактивностьглюко- и минералокортикоидныхгормонов, азатем постепенноувеличиваетсясекреция МКи нормализуетсясекреция ГКна фоне умеренноповышеннойфункциональнойактивностищитовиднойи половых желез.
Реакцияактивацииимеет 2 стадии: стадию первичнойактивации истадию стойкойактивации. ВЦНС преобладаетумеренное, физиологическоевозбуждение.В эндокриннойсистеме отмечаетсяувеличениесекреции МКпри нормальнойсекреции ГКи повышениифункциональнойактивностищитовиднойи половых желез.Повышениеактивностижелез внутреннейсекреции выраженобольше, чем приреакции тренировки, но не носитхарактерапатологическойгиперфункции.В обеих стадияхреакции активацииповышаетсяактивнаярезистентностьк повреждающимагентам различнойприроды.
Реакцияактивацииподразделяетсяна спокойнуюактивацию (СА)и повышеннуюактивацию (ПА).ПА вызываетсяраздражителями, несколькобольшими поабсолютнойвеличине, чемСА. При ПА наблюдаютсябольшие сдвигив АД, уровне ГКи энергетическомобмене.
Реакциитренировкии реакция адаптации– это те адаптационныереакции, которыевстречаютсяв течение нормальнойжизни организма.
Реакциястресса развиваетсяв ответ насверхсильныераздражители.Стресс, являетсянеспецифическойосновой патологическихпроцессов –синдромомболезни вообще, что способствуетпониманиюобщности втечение различныхпатологическихпроцессов, чтопомогает нетолько вскрытьпатогенез, нои обосноватьтерапию целогоряда болезней.В настоящеевремя считают, что на основестресса развиваетсяоколо 10 000 заболеванийи более 100 тысячсимптомовболезней.
Стресс-теорияСелье. Реакцияорганизма независит откачествараздражителя, а зависит толькоот силы действияраздражителя.В первой стадиистресса – реакциитревоги, длящейся 24-48 часовпроисходитвыброс в кровьА надпочечниками, стимуляциясекреции АКТГгипофиза, приводящаяк повышениюсекреции ГКкоры надпочечников.Угнетаетсясекреция МК.
Послереакции тревогинаступаетстадиярезистентности.В этой стадииустойчивостьк внешнимраздражителямповышена.
Еслидействие стрессораповторяетсяили он оченьсильный, тостадия резистентностипереходит встадию истощения.Характер измененийблизок к тому, что наблюдаетсяпри реакциитревоги: ГКпреобладаютнад МК, сниженаактивностьщитовиднойи половых желез, иммунной системы.
В чемже биологическийсмыслпервойстадии – реакциитревоги?
Привстрече с сильнымраздражителемосновная задача– любой ценойполучить энергиюв короткиесроки, чтобыобеспечитьнеобходимыеусловия для«битвы» или«бегства».Быстрый выбросэнергии мобилизуетсяА и ГК даженевыгоднымпутем за счетраспада жиров, углеводов ибелков (преждевсего лимфоиднойткани). ГК в большихколичествахугнетают тимус, лимфатическиежелезы, иммунныереакции, а такжеучаствуют вп/воспалительныхреакциях, т.е.подавляютдеятельностьзащитных системорганизма. МК, оказывающиепротивоположноевлияние навосп. процессынаоборот, угнетены.Эти изменениябиологическицелесообразны, т.к. защитныйответ, адекватныйбольшой силераздражителя(например, воспалительнаяреакция), могбы привестиорганизм кгибели. Еслибы не развиваласьиммунодепрессия, то при стрессев условияхповреждениятканей в постстрессорныйпериод моглибы возникнутьаутоиммунныезаболевания.Поэтому вначалеорганизмуприходитсяне усиливать, а ослаблятьсвой ответ: вответ на действиесильного раздражителяактивностьосновных защитныхсистем не нарастает, а падает.
Всеэти приспособительныеизменения, происходящиев первую стадиюстресса, могутвызывать тяжелыепоследствияв организме, особенно вусловиях гипокинезиии гиподинамии, когда изменения, присущие стрессу, не реализуютсяна мышечнуюработу. Реакциятревоги – этопример тогослучая в организме, когда защитадостигаетсяценой повреждения.
Нокак представитьсебе, почемувслед за реакциейтревоги, т.е.на фоне угнетениязащитных силорганизма, формируетсябез каких-либодополнительныхвоздействийстадия резистентности, т.е. происходитнормализацияили даже повышениеустойчивости? Известно, чтов ЦНС под влияниемсильных раздражителейразвиваетсярезкое возбуждение, которое затемсменяетсязапредельнымторможением– «крайнеймерой защиты»по И.П. Павлову.При запредельномторможениичувствительностьцентральныхнервных аппаратовпонижается, благодаря этомупадающие наорганизм другиесильные воздействияуже воспринимаютсяне как сильные, и тем самымустойчивостьорганизмаповышается.Т.о. переходстадии тревогив стадию резистентностисвязан с запредельнымторможениемв ЦНС.
Стадияистощения ещев большей степени, чем стадиятревоги, являетсяпримером такогосостояния, когда сохранениежизни достигаетсяценой повреждения.В наиболеетяжелых случаяхэта стадияможет привестик гибели.
Всереакции организмаиметь нечтообщее в ответнойреакции наразные по качествураздражители, сформироватьоснову длястандартногоприспособительногоответа. Качествоне может явитьсятакой основой, так как каждомураздражителюприсуще своекачество. Общее, что характеризуетдействие самыхразличныхраздражителей,- это количество, определяемоев отношенииживого какстепень биологическойактивности.Количество, мера являетсяосновой общностиреакции организмана действиеразных по качествураздражителей, основой дляразвития впроцессе эволюциибиологическицелесообразныхкомплексных, стандартныхответных реакцийорганизма.
В основемеханизмовнеспецифическихадаптационныхреакций лежатобщие принципы.
Этикомплексныереакции характеризуются, прежде всего, автоматизмом.Важнейшая рольв приспособлениипринадлежитЦНС – основнойрегулирующейсистеме организма.Кора ГМ с системойанализаторовпринимаетинформациюот внешнегомира, подкорковыеобразованияГМ – от внутреннейсреды. Автоматическаярегуляцияпостоянствавнутреннейсреды осуществляется, главным образом, гипоталамическойобластью ГМ, являющейсяцентром интеграциивегетативногоотдела НС иэндокриннойсистемы – основныхисполнительныхзвеньев, реализующихвлияние ЦНСна внутреннююсреду организма.В гипоталамусесочетаютсянервный и гуморальныйпути автоматическойрегуляции. Восуществленииадаптивныхфункций принимаютучастие всесистемы организма, при этом ГМявляется высшимкоординаторнымцентром адаптационныхпроцессов.
Придействии слабых, пороговых (дляобщих реакций)раздраженийразвиваетсяреакция тренировки.В ЦНС при этомпреобладаетохранительноеторможение.Биологическаяцелесообразностьэтого – в снижениивозбудимости, реактивностипо отношениюк слабомураздражителю, на которыйнаиболеецелесообразноне отвечать.
Придействиираздражителейсредней силыпроисходитразвитие «реакцииактивации».В ГМ преобладаетумеренноевозбуждение.По-видимому, раздражениесредней силыявляется оптимальнымдля возбуждениязащитной деятельностиорганизма. Натакое раздражениенаиболеецелесообразнореагироватьпутем первичнойактивациизащитных системорганизма.
Придействии сильных, чрезвычайныхраздражителей(реакции стресс)в ЦНС развиваетсярезкое возбуждение, сменяющеесязапредельнымторможением– крайней меройзащиты. Биологическаяцелесообразностьэтого – в снижениивозбудимости, реактивности, так как адекватныйчрезмернойсиле ответ могбы погубитьорганизм. Затем, вследствиесниженияреактивности, сильные воздействияуже не воспринимаютсякак сильные, развиваетсястадия резистентности.Снижение возбудимостипри развитиизапредельноготорможенияприводит ктому, что сильныераздражители(в случае повторениядействия стрессора)уже не являютсядля организмасильными ивызывают развитиене стресса, ареакции активацииили даже тренировки.Если же действиестрессора неповторяетсяи на организмпадают обычныераздражителифизиологическихпараметров, развиваетсячаще реакциятренировки, но возможноразвитие иреакции активации.Если действиестрессорасистематическиповторяетсяили разовыйстрессор былчрезвычайносильным, стадиярезистентностипереходит встадию истощения, которая можетпривести кгибели.
Такимобразом, фактическинервная системаорганизуетпатологическийпроцесс. Всеадаптационныереакции формируютсяв ЦНС, в частностив гипоталамусе.В ЦНС формируетсяи реакции стресс, являющейсянеспецифическойосновой патологическогопроцесса.
Тамже формируютсяреакции тренировкии активации, являющиесянеспецифическойосновой нормыи повышающиенеспецифическуюрезистентностьорганизма, т.е.иными словамиНС организуети защиту отпатологическихпроцессов.
Взаимодействиегенов, ферментови гормонов вобщем процессерегуляции, создающемгомеостаз.
/>
/>/>
/>/>
Насыщение
Активацияwww.ronl.ru
Реферат на тему:
Физиологическая адаптация (или поведенческая) - совокупность физиологических реакций, лежащих в основе приспособления организма к изменению окружающих условий и направленных на сохранение относительного постоянства его внутренней среды — гомеостаз.
В физиологии взгляды о влиянии внешних условий на возникновение патологических процессов получили развитие в трудах Клода Бернара. Он выдвигает во второй половине XIX века постулат — «Постоянство внутренней среды — залог свободной и независимой жизни» [1]. Создав представление о внутренней среде, он способствовал установлению закономерностей, обеспечивающих стабильность работы многоклеточных организмов. Бернар считал, что все явления жизни обусловлены (детерминированы) материальными причинами, основу которых составляют физико-химические закономерности. Принцип детерминизма, который он проповедовал, заключался в стремлении подыскать ближайшие материальные причины каждого явления. Он окончательно отбросил учение об особенной «жизненной силе», которой прежде физиологи облекали явления органической природы в отличие от неорганической. Изучая нормальную и патологическую физиологию человека, Бернар стремился основать экспериментальную медицину, мысль, о которой казалась утопической врачам-клиницистам его времени. Пророческим оказалось и его положение о происхождении патологических процессов из процессов физиологических, о патологических процессах как продолжении не в том месте, не в то время и не с той интенсивностью физиологических процессов. Соответственно, Клод Бернар утверждал, что: «… мы не будем иметь научной медицины до тех пор, пока будем ограничивать поиски объяснения патологических процессов от объяснения нормальных жизненных феноменов» [2].
Во многом идеи К. Бернара получили продолжение в работах физиолога Ивана Петровича Павлова и американского ученого Уолтера Брейдфорда Кеннона.
Уолтер Кеннон, ввел в 1929 году в физиологию понятие гомеостаз считая, что постоянство внутренней среды организма поддерживается благодаря симпатической нервной системе и гормонам.
Категория поведения как особой формы саморегуляции жизни складывалась у И. П. Павлова (по образцу учения К. Бернара) о гомеостазе, то есть об основных константах (давлении, температуре и др.), которые удерживают эту систему в стабильном состоянии в крайне неустойчивой внутренней среде. И. П. Павлов применил эту идею к взаимоотношениям организма с еще более неустойчивой, непредсказуемой средой — внешней. Открытые им условно-рефлекторные механизмы служили достижению «уравновешивания» организма с этой средой.
Павловская трактовка рефлекса также имела четко выраженную гомеостатическую направленность и во многом базировалась на биодетерминизме К. Бернара, но не ограничивалась идеями гомеостаза. Известный американский физиолог Ч. Брукс отмечал: «Понятие об условном рефлексе предполагает появление длительных адаптивных изменений и даже включенность вегетативной системы» [3].
Условный рефлекс в трактовке И. П. Павлова, в первую очередь, — реакция адаптивного характера. И. П. Павлов уже в 1903 году в своей программной речи «Экспериментальная психология и психопатология на животных», на Международном медицинском конгрессе в Мадриде, впервые оповестил об открытии условных рефлексов, представив их как воплощение общебиологического закона приспособления организма к среде. В этом феномене, подчеркивал он, нет «ничего… кроме точной связи элементов сложной системы между собой и всего их комплекса с окружающей обстановкой». Он говорил тогда же: «К сожалению, мы не имеем до сих пор чисто научного термина для обозначения этого основного принципа организма — внутренней и внешней уравновешенности его» [4]. Через несколько десятков лет У. Кеннон изобрел этот термин, назвав «уравновешенность» гомеостазом. «Как часть природы, каждый животный организм представляет собою сложную обособленную систему, внутренние силы которой каждый момент, покуда она существует, как таковая, уравновешиваются с внешними силами окружающей среды. Чем сложнее организм, тем тоньше, многочисленнее и разнообразнее элементы уравновешивания. Для этого служат анализаторы и механизмы как постоянных, так и временных связей, устанавливающие точнейшие соотношения между мельчайшими элементами внешнего мира и тончайшими реакциями животного организма. Таким образом, вся жизнь от простейших до сложнейших организмов, включая, конечно, и человека, есть длинный ряд все усложняющихся до высочайшей степени уравновешиваний внешней среды» [5].
И. П. Павлов и У. Кеннон, в своих работах переходили к поведению целостного организма, то есть к особому типу его взаимодействия со средой. Ведь и условные рефлексы, и эмоции страха и ярости, ставшие (наряду с болью и голодом) главным объектом направления кенноновских исследований, выступают в качестве реакций, которые носят особый интегральный характер. Они даны в системе «организм — среда» и не могут быть объяснены вне ее. Это не значит, что великий принцип единства организма и среды действует в полную силу лишь с переходом к условнорефлекторным и эмоциональным регуляциям. Речь идет о различных формах реализации этого принципа. Он выступает на многих уровнях: молекулярном, энергетическом, химическом, а также на уровнях функционирования различных физиологических и психологических систем. В условном рефлексе как поведенческом акте задействован физиологический механизм (по И. П. Павлову — кора и ближайшая к ней подкорка), но он становится поведенческим только тогда, когда в нем представлены условия среды в виде различаемых мозгом внешних (средовых) раздражителей, играющих роль сигналов.
Множество операций, проведенных в кенноновской школе над животными, доказали, что внешне наблюдаемые признаки поведения, которые можно назвать эмоциональными, порождаются глубинными сдвигами в нейрогуморальных процессах. Эти сдвиги готовят организм к критическим ситуациям, которые требуют повышенной траты энергии, снятия усталости, предотвращения кровопотери и т. п. На одном из докладов о своих открытиях У. Кеннон сообщил, что благодаря выбрасываемому в кровь при сильных эмоциях адреналину в числе других его «мобилизационных» эффектов происходит увеличение в крови поступающего к мышцам сахара.
У. Кеннон в поисках нового языка для обсуждения эмоционального поведения нашёл его у И. П. Павлова. Поведение трактуется им в терминах рефлексов — безусловных и условных. Главная эмоция для У. Кеннона отныне не что иное, как безусловный рефлекс. Картина поведения таламического, лишенного высших нервных центров, животного свидетельствует, согласно У. Кеннону, в пользу положения о том, что эмоция в ее внешнем выражении является сложным безусловным рефлексом. Кеннон писал: "Жизнь избегает грубых аритмичных, неуправляемых взрывов. Небольшие изменения, маленькие химические реакции при умеренной температуре дают организму сопротивляемость крепче стали и направляются с точностью и тонкостью, не свойственной технике термитов. В этом «великая мудрость организма» [6].
Тем не менее, приоритет гипотезы «системной регуляции организма», принадлежит И. П. Павлову, который в общей форме выдвинул принцип саморегуляции при исследовании деятельности сердца и кровообращения, а позднее распространил его на деятельность организма в целом. В работе «Ответ физиолога психологам» (1951) он отметил: «Человек есть, конечно, система (грубо говоря, — машина), как и всякая другая в природе, подчиняющаяся неизбежным и единым для всей природы законам, но система, в горизонте нашего современного видения, единственная по высочайшему саморегулированию…». Помимо учения о высшей нервной деятельности, определившего «принцип нервизма» Павлов обратил внимание на ферменты назвав их «возбудителями жизни». По представлению И. П. Павлова (1949) «… животный организм как система существует среди окружающей природы только благодаря непрерывному уравновешиванию этой системы на падающие на нее из вне раздражения» [7].
Таким образом, английская мысль внесла идею адаптации к среде внешней, как задаче, непрерывно решаемой организмом, французская мысль — идею саморегуляции процессов в этом организме, а русская — категорию поведения как особой формы саморегуляции жизни, что прекратило длившиеся многие годы прошлого столетия споры между «нервистами» и «гуморалистами», представляющие ныне лишь исторический интерес.
Развитие синтетического подхода к вопросам адаптации, помимо аналитического, продолжил физиолог П. К. Анохин. «Каждый организм представляет собой динамическое сочетание устойчивости и изменчивости, в котором изменчивость служит его приспособительным реакциям и, следовательно, защите его наследственно закрепленных констант» [8].
Физиологический смысл адаптации организма к внешним и внутренним воздействиям заключается именно в поддержании гомеостаза и, соответственно, жизнеспособности организма практически в любых условиях, на которые он в состоянии адекватно реагировать. Согласно концепции П. К. Анохина, у компонентов, участвующих в построении одной системы, обязательно ограничиваются степени свободы для их участия в другой. При этом функциональная система «стремится» получить запрограммированный результат и ради этого может пойти на самые большие возмущения во взаимодействиях своих компонентов. Формирование системы сопровождается вовлечением все большего числа необходимых для этого энергетических и структурных компонентов. Таким образом, теория «функциональных систем» Анохина, определяет функциональные системы организма как саморегулируемые уровни нервной и эндокринной систем, действие которых направлено на достижение определенных полезных для организма, приспособительных результатов. Ведущая роль в этой саморегуляции принадлежит так называемой обратной связи. Всем уже было известно, что такое рефлекторная дуга. Говоря предельно схематично, это: афферентное нервное волокно (проводник, воспринимающий импульс через рецептор), нервный центр (анализатор) и эфферентное волокно, по которому из центра отдается приказ исполнительному органу (например, мышце). Классическое представление о рефлекторной дуге — это представление о ней как о трехчлене: аффектор — анализатор — эффектор. П. К. Анохин дополнил её, четвертым звеном — обратной афферентацией. Эта последняя совершает, может быть, самое главное с точки зрения выживания (адаптации): сигнализирует центру о результатах совершенного действия в ответ на какой-либо внешний (или внутренний) раздражитель. Ведь для экономии своих действий (то есть выбора наиболее правильного, наиболее действенного решения) центр обязан знать о результате недавно отданного им приказа. И если что-то не так, подкорректировать его. Не напоминает ли это теорию информации? Конечно. Однако речь идёт о живых организмах, и в них обратная связь — как механизм сугубо приспособительный — возник на заре развития органической жизни, а далее оказался закреплен в ходе эволюции, ибо нес колоссальную выгоду для выживания [9].
Организм человека, в классическом определении П. Д. Горизонтова (1983), являет собой «пример ультрастабильной системы осуществляющей активный поиск наиболее оптимального и наиболее устойчивого состояния». Этот поиск и приводит к адаптации, то есть — к поддержанию переменных показателей организма в физиологических границах, несмотря на изменение обычных условий существования [10]. Само представление о гомеостазе не соответствует концепции устойчивого равновесия в организме. Неправильно также и противопоставление гомеостаза ритмическим колебаниям во внутренней среде. Гомеостаз в широком понимании охватывает вопросы циклического и фазового течения реакций: компенсации, регулирования и саморегулирования физиологических функций, динамику взаимозависимости нервных, гуморальных и пр. компонентов регуляторных процессов [11]. Организм — система. Его интегрированность выше, чем интегрированность надорганизменных систем — популяций и биоценозов. Количественную меру интегрированности ввести до сих пор не удалось.
Согласно автору терминов «генотип» и «фенотип», великому датскому генетику Иогансену (1908), генотипом называется комплекс наследственных особенностей организма, а фенотипом — вся организация особи (включая организацию хромосом и клеточного ядра), кроме генотипа. Нормой реакции называют пределы, в которых фенотип может изменяться под действием среды без изменения генотипа. Возможность этих изменений обусловлена генетически. Норма реакции — характеристика индивидуальная. Для того чтобы изменить норму реакции должен измениться генотип. Реакции, возникающие в ответ на факторы среды, к которым организмы приспособились в течение предшествовавшей эволюции, — адаптивны. Скорости адаптивных реакций существенно различаются на разных уровнях организации целостного организма. Молекулярные процессы в клетке длятся секунды и доли секунды. Превращения субстратов в биохимических реакциях идут со скоростью порядка 10 тыс. молекул в сек. При нарушении (дисбалансе) клеточного метаболизма клетка возвращается к стационарному состоянию примерно за 15 сек. Физиологические адаптации организмов на тканевом и органном уровнях идут существенно медленнее. И адаптация, прежде всего, — изменение скоростей биологических реакций, возрастающих в экстремальных ситуациях в десятки и сотни раз [12] .
Постоянство внутренней среды организма — это вовсе не совокупность неподвижных констант; показатели гомеостаза, во-первых, имеют норму реакции (от .. до ..), а во-вторых, находятся в динамическом равновесном состоянии с колебаниями параметров внешней среды. Эти два фактора определяют саму возможность нашего существования во внешней среде — способность противостоять ей, достаточно для нас агрессивной, и стремиться к равновесию с нею. Адаптация — это и лицевая, и оборотная сторона гомеостаза, поскольку может быть оптимальной, неоптимальной и даже вредной — вызывающей нарушение жизнедеятельности. Любой вид патологии представляет собой [13], «выход за границы гомеостаза». «Выход» этот у здоровых и больных происходит по-разному, но всегда сопровождается более или менее выраженными патологическими явлениями. [14]. Определение понятия адаптации можно разделить на определения в широком и узком смысле. Понятие адаптации в широком смысле основывается на историческом (эволюционном) принципе, учитывающем сам генезис явления адаптации, а в узком смысле оно отражает лишь онтогенетический аспект.
wreferat.baza-referat.ru
БАШКИРСКИЙГОСУДАРСТВЕННЫЙМЕДИЦИНСКИЙУНИВЕРСИТЕТ
Физиологическиеи биохимическиеосновы адаптации
УФА1999
В течениевсей жизниорганизмыприспосабливаютсяк непрерывноменяющимсяфакторам внешнейи внутреннейсреды. При этомнепременными единственнымусловием жизниживых организмовявляется постоянствовнутреннейсреды, т.е. гомеостаз.Относительноединамическоепостоянствосреды организмаи функционированиевсех органови систем, необходимоедля сохраненияжизни поддерживаютсяприспособительнымиили адаптивнымиреакциямиорганизма.
Адаптация– это системавнутреннегои взаимногоприлаживанияорганизма ивышестоящихбиологических,экологическихи других системдруг к другупри определяющейроли последних.
Различаютследующиеуровни адаптации:
субклеточный(усиление синтезануклеиновыхкислот и белков,активациямитохондриальногоаппарата клетки,как энергетическойстанции клетки).
клеточный
тканевой
отдельногооргана
отдельнойсистемы органов
целостногоорганизма
групповой
популяционный
видовой
биоценотический
экосферный.
Неследует рассматриватьпонятие адаптацииприменимотолько к отдельномуорганизму,адаптация - этопроцесс поддержаниявсей экосферыв относительностабильномсостоянии, т.е.ее гомеостазаи отдельныеорганизмыявляются лишьзвеньями этогомеханизма.
Сфизиологическойи патофизиологическойточек зренияпонятия «приспособление»,«норма» и «патология»должны даватьсятолько в целяхобоснованиявзгляда, чтонормологическийи патологическийпроцессы являютсяразличнымикачественнымипроявлениямиодного и тогоже процесса– приспособленияили адаптации.При этом патологияне всегда являетсяадаптивнойаномалией, каки адаптивнойнормой.
Исходяиз этого всеболезни являютсярезультатомошибок в адаптивныхреакциях навнешние раздражители,с этой точкизрения большаячасть болезней(нервные расстройства,ГБ, ЯБЖ и ЯБДК,некоторые типыревматических,аллергические,сердечно-сосудистыезаболеванияи почечныеболезни) являютсяболезнямиадаптации, т.е.патологическиепроцессы иболезни этовсего лишьособенностиприспособительныхреакций.
Однимиз путей сохранениягомеостазаявляется реагирование– развитиеобщих адаптационныхреакций. Развитиеэтих реакцийподчиненоколичественно-качественномупринципу: наразличноеколичествораздражителяорганизм отвечаеткачественноразными реакциями.При этом количество(мера) являетсяобщим в действиисамых различныхпо качествураздражителейи служит основойформированиянесколькихстандартныхответов организма.Качество раздражителянакладываетсяна этот стандартныйответ как основа.
Приэтом следуетразличать меруи норму адаптации.Выделяютиндивидуальную,строго детерминированнуюнеповторимуюнорму и популяционную(видовую) норму,являющуюсяв своей основестатистической,вероятностной(референтныевеличины). Вмедицинскойдиагностике,лечении ипрофилактикиболезней необходимоучитывать обенормы. Каждаяконкретнаянорма строгоиндивидуальнаи практическикаждый человекпредставляетсобой в том илиином отношенииотклонениеот нормы.
Согласнотеории адаптационныхреакций в зависимостиот силы (меры)воздействия,в организмемогут развиваться3 типа адаптационныхреакций:
реакцияна слабыевоздействия– реакциятренировки
реакцияна воздействиясредней силы– реакцияактивации
реакцияна сильные,чрезвычайныевоздействия– стресс-реакцияпо Г. Селье.
Реакциятренировкиимеет3 стадии: стадиюориентировки,стадию перестройки,стадию тренированности.В ЦНС преобладаетохранительноеторможение.В эндокриннойсистеме вначалеумеренно повышаетсяактивностьглюко- и минералокортикоидныхгормонов, азатем постепенноувеличиваетсясекреция МКи нормализуетсясекреция ГКна фоне умеренноповышеннойфункциональнойактивностищитовиднойи половых желез.
Реакцияактивацииимеет 2 стадии:стадию первичнойактивации истадию стойкойактивации. ВЦНС преобладаетумеренное,физиологическоевозбуждение.В эндокриннойсистеме отмечаетсяувеличениесекреции МКпри нормальнойсекреции ГКи повышениифункциональнойактивностищитовиднойи половых желез.Повышениеактивностижелез внутреннейсекреции выраженобольше, чем приреакции тренировки,но не носитхарактерапатологическойгиперфункции.В обеих стадияхреакции активацииповышаетсяактивнаярезистентностьк повреждающимагентам различнойприроды.
Реакцияактивацииподразделяетсяна спокойнуюактивацию (СА)и повышеннуюактивацию (ПА).ПА вызываетсяраздражителями,несколькобольшими поабсолютнойвеличине, чемСА. При ПА наблюдаютсябольшие сдвигив АД, уровне ГКи энергетическомобмене.
Реакциитренировкии реакция адаптации– это те адаптационныереакции, которыевстречаютсяв течение нормальнойжизни организма.
Реакциястресса развиваетсяв ответ насверхсильныераздражители.Стресс, являетсянеспецифическойосновой патологическихпроцессов –синдромомболезни вообще,что способствуетпониманиюобщности втечение различныхпатологическихпроцессов, чтопомогает нетолько вскрытьпатогенез, нои обосноватьтерапию целогоряда болезней.В настоящеевремя считают,что на основестресса развиваетсяоколо 10 000 заболеванийи более 100 тысячсимптомовболезней.
Стресс-теорияСелье. Реакцияорганизма независит откачествараздражителя,а зависит толькоот силы действияраздражителя.В первой стадиистресса – реакциитревоги,длящейся 24-48 часовпроисходитвыброс в кровьА надпочечниками,стимуляциясекреции АКТГгипофиза, приводящаяк повышениюсекреции ГКкоры надпочечников.Угнетаетсясекреция МК.
Послереакции тревогинаступаетстадиярезистентности.В этой стадииустойчивостьк внешнимраздражителямповышена.
Еслидействие стрессораповторяетсяили он оченьсильный, тостадия резистентностипереходит встадию истощения.Характер измененийблизок к тому,что наблюдаетсяпри реакциитревоги: ГКпреобладаютнад МК, сниженаактивностьщитовиднойи половых желез,иммунной системы.
В чемже биологическийсмыслпервойстадии – реакциитревоги?
/P>Привстрече с сильнымраздражителемосновная задача– любой ценойполучить энергиюв короткиесроки, чтобыобеспечитьнеобходимыеусловия для«битвы» или«бегства».Быстрый выбросэнергии мобилизуетсяА и ГК даженевыгоднымпутем за счетраспада жиров,углеводов ибелков (преждевсего лимфоиднойткани). ГК в большихколичествахугнетают тимус,лимфатическиежелезы, иммунныереакции, а такжеучаствуют вп/воспалительныхреакциях, т.е.подавляютдеятельностьзащитных системорганизма. МК,оказывающиепротивоположноевлияние навосп. процессынаоборот, угнетены.Эти изменениябиологическицелесообразны,т.к. защитныйответ, адекватныйбольшой силераздражителя(например,воспалительнаяреакция), могбы привестиорганизм кгибели. Еслибы не развиваласьиммунодепрессия,то при стрессев условияхповреждениятканей в постстрессорныйпериод моглибы возникнутьаутоиммунныезаболевания.Поэтому вначалеорганизмуприходитсяне усиливать,а ослаблятьсвой ответ: вответ на действиесильного раздражителяактивностьосновных защитныхсистем не нарастает,а падает.
Всеэти приспособительныеизменения,происходящиев первую стадиюстресса, могутвызывать тяжелыепоследствияв организме,особенно вусловиях гипокинезиии гиподинамии,когда изменения,присущие стрессу,не реализуютсяна мышечнуюработу. Реакциятревоги – этопример тогослучая в организме,когда защитадостигаетсяценой повреждения.
Нокак представитьсебе, почемувслед за реакциейтревоги, т.е.на фоне угнетениязащитных силорганизма,формируетсябез каких-либодополнительныхвоздействийстадия резистентности,т.е. происходитнормализацияили даже повышениеустойчивости?Известно, чтов ЦНС под влияниемсильных раздражителейразвиваетсярезкое возбуждение,которое затемсменяетсязапредельнымторможением– «крайнеймерой защиты»по И.П. Павлову.При запредельномторможениичувствительностьцентральныхнервных аппаратовпонижается,благодаря этомупадающие наорганизм другиесильные воздействияуже воспринимаютсяне как сильные,и тем самымустойчивостьорганизмаповышается.Т.о. переходстадии тревогив стадию резистентностисвязан с запредельнымторможениемв ЦНС.
Стадияистощения ещев большей степени,чем стадиятревоги, являетсяпримером такогосостояния,когда сохранениежизни достигаетсяценой повреждения.В наиболеетяжелых случаяхэта стадияможет привестик гибели.
Всереакции организмаиметь нечтообщее в ответнойреакции наразные по качествураздражители,сформироватьоснову длястандартногоприспособительногоответа. Качествоне может явитьсятакой основой,так как каждомураздражителюприсуще своекачество. Общее,что характеризуетдействие самыхразличныхраздражителей,- это количество,определяемоев отношенииживого какстепень биологическойактивности.Количество,мера являетсяосновой общностиреакции организмана действиеразных по качествураздражителей,основой дляразвития впроцессе эволюциибиологическицелесообразныхкомплексных,стандартныхответных реакцийорганизма.
В основемеханизмовнеспецифическихадаптационныхреакций лежатобщие принципы.
Этикомплексныереакции характеризуются,прежде всего,автоматизмом.Важнейшая рольв приспособлениипринадлежитЦНС – основнойрегулирующейсистеме организма.Кора ГМ с системойанализаторовпринимаетинформациюот внешнегомира, подкорковыеобразованияГМ – от внутреннейсреды. Автоматическаярегуляцияпостоянствавнутреннейсреды осуществляется,главным образом,гипоталамическойобластью ГМ,являющейсяцентром интеграциивегетативногоотдела НС иэндокриннойсистемы – основныхисполнительныхзвеньев, реализующихвлияние ЦНСна внутреннююсреду организма.В гипоталамусесочетаютсянервный и гуморальныйпути автоматическойрегуляции. Восуществленииадаптивныхфункций принимаютучастие всесистемы организма,при этом ГМявляется высшимкоординаторнымцентром адаптационныхпроцессов.
Придействии слабых,пороговых (дляобщих реакций)раздраженийразвиваетсяреакция тренировки.В ЦНС при этомпреобладаетохранительноеторможение.Биологическаяцелесообразностьэтого – в снижениивозбудимости,реактивностипо отношениюк слабомураздражителю,на которыйнаиболеецелесообразноне отвечать.
Придействиираздражителейсредней силыпроисходитразвитие «реакцииактивации».В ГМ преобладаетумеренноевозбуждение.По-видимому,раздражениесредней силыявляется оптимальнымдля возбуждениязащитной деятельностиорганизма. Натакое раздражениенаиболеецелесообразнореагироватьпутем первичнойактивациизащитных системорганизма.
Придействии сильных,чрезвычайныхраздражителей(реакции стресс)в ЦНС развиваетсярезкое возбуждение,сменяющеесязапредельнымторможением– крайней меройзащиты. Биологическаяцелесообразностьэтого – в снижениивозбудимости,реактивности,так как адекватныйчрезмернойсиле ответ могбы погубитьорганизм. Затем,вследствиесниженияреактивности,сильные воздействияуже не воспринимаютсякак сильные,развиваетсястадия резистентности.Снижение возбудимостипри развитиизапредельноготорможенияприводит ктому, что сильныераздражители(в случае повторениядействия стрессора)уже не являютсядля организмасильными ивызывают развитиене стресса, ареакции активацииили даже тренировки.Если же действиестрессора неповторяетсяи на организмпадают обычныераздражителифизиологическихпараметров,развиваетсячаще реакциятренировки,но возможноразвитие иреакции активации.Если действиестрессорасистематическиповторяетсяили разовыйстрессор былчрезвычайносильным, стадиярезистентностипереходит встадию истощения,которая можетпривести кгибели.
Такимобразом, фактическинервная системаорганизуетпатологическийпроцесс. Всеадаптационныереакции формируютсяв ЦНС, в частностив гипоталамусе.В ЦНС формируетсяи реакции стресс,являющейсянеспецифическойосновой патологическогопроцесса.
Тамже формируютсяреакции тренировкии активации,являющиесянеспецифическойосновой нормыи повышающиенеспецифическуюрезистентностьорганизма, т.е.иными словамиНС организуети защиту отпатологическихпроцессов.
Взаимодействиегенов, ферментови гормонов вобщем процессерегуляции,создающемгомеостаз.
Насыщение
Активацияwww.litsoch.ru
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Физиологические и биохимические основы адаптации
УФА 1999
В течение всей жизни организмы приспосабливаются к непрерывно меняющимся факторам внешней и внутренней среды. При этом непременным и единственным условием жизни живых организмов является постоянство внутренней среды, т.е. гомеостаз. Относительное динамическое постоянство среды организма и функционирование всех органов и систем, необходимое для сохранения жизни поддерживаются приспособительными или адаптивными реакциями организма.
Адаптация – это система внутреннего и взаимного прилаживания организма и вышестоящих биологических, экологических и других систем друг к другу при определяющей роли последних.
Различают следующие уровни адаптации:
субклеточный (усиление синтеза нуклеиновых кислот и белков, активация митохондриального аппарата клетки, как энергетической станции клетки).
клеточный
тканевой
отдельного органа
отдельной системы органов
целостного организма
групповой
популяционный
видовой
биоценотический
экосферный.
Не следует рассматривать понятие адаптации применимо только к отдельному организму, адаптация - это процесс поддержания всей экосферы в относительно стабильном состоянии, т.е. ее гомеостаза и отдельные организмы являются лишь звеньями этого механизма.
С физиологической и патофизиологической точек зрения понятия «приспособление», «норма» и «патология» должны даваться только в целях обоснования взгляда, что нормологический и патологический процессы являются различными качественными проявлениями одного и того же процесса – приспособления или адаптации. При этом патология не всегда является адаптивной аномалией, как и адаптивной нормой.
Исходя из этого все болезни являются результатом ошибок в адаптивных реакциях на внешние раздражители, с этой точки зрения большая часть болезней (нервные расстройства, ГБ, ЯБЖ и ЯБДК, некоторые типы ревматических, аллергические, сердечно-сосудистые заболевания и почечные болезни) являются болезнями адаптации, т.е. патологические процессы и болезни это всего лишь особенности приспособительных реакций.
Одним из путей сохранения гомеостаза является реагирование – развитие общих адаптационных реакций. Развитие этих реакций подчинено количественно-качественному принципу: на различное количество раздражителя организм отвечает качественно разными реакциями. При этом количество (мера) является общим в действии самых различных по качеству раздражителей и служит основой формирования нескольких стандартных ответов организма. Качество раздражителя накладывается на этот стандартный ответ как основа.
При этом следует различать меру и норму адаптации. Выделяют индивидуальную, строго детерминированную неповторимую норму и популяционную (видовую) норму, являющуюся в своей основе статистической, вероятностной (референтные величины). В медицинской диагностике, лечении и профилактики болезней необходимо учитывать обе нормы. Каждая конкретная норма строго индивидуальна и практически каждый человек представляет собой в том или ином отношении отклонение от нормы.
Согласно теории адаптационных реакций в зависимости от силы (меры) воздействия, в организме могут развиваться 3 типа адаптационных реакций:
реакция на слабые воздействия – реакция тренировки
реакция на воздействия средней силы – реакция активации
реакция на сильные, чрезвычайные воздействия – стресс-реакция по Г. Селье.
Реакция тренировки имеет 3 стадии: стадию ориентировки, стадию перестройки, стадию тренированности. В ЦНС преобладает охранительное торможение. В эндокринной системе вначале умеренно повышается активность глюко- и минералокортикоидных гормонов, а затем постепенно увеличивается секреция МК и нормализуется секреция ГК на фоне умеренно повышенной функциональной активности щитовидной и половых желез.
Реакция активации имеет 2 стадии: стадию первичной активации и стадию стойкой активации. В ЦНС преобладает умеренное, физиологическое возбуждение. В эндокринной системе отмечается увеличение секреции МК при нормальной секреции ГК и повышении функциональной активности щитовидной и половых желез. Повышение активности желез внутренней секреции выражено больше, чем при реакции тренировки, но не носит характера патологической гиперфункции. В обеих стадиях реакции активации повышается активная резистентность к повреждающим агентам различной природы.
Реакция активации подразделяется на спокойную активацию (СА) и повышенную активацию (ПА). ПА вызывается раздражителями, несколько большими по абсолютной величине, чем СА. При ПА наблюдаются большие сдвиги в АД, уровне ГК и энергетическом обмене.
Реакции тренировки и реакция адаптации – это те адаптационные реакции, которые встречаются в течение нормальной жизни организма.
Реакция стресса развивается в ответ на сверхсильные раздражители. Стресс, является неспецифической основой патологических процессов – синдромом болезни вообще, что способствует пониманию общности в течение различных патологических процессов, что помогает не только вскрыть патогенез, но и обосновать терапию целого ряда болезней. В настоящее время считают, что на основе стресса развивается около 10 000 заболеваний и более 100 тысяч симптомов болезней.
Стресс-теория Селье. Реакция организма не зависит от качества раздражителя, а зависит только от силы действия раздражителя. В первой стадии стресса – реакции тревоги, длящейся 24-48 часов происходит выброс в кровь А надпочечниками, стимуляция секреции АКТГ гипофиза, приводящая к повышению секреции ГК коры надпочечников. Угнетается секреция МК.
После реакции тревоги наступает стадия резистентности. В этой стадии устойчивость к внешним раздражителям повышена.
Если действие стрессора повторяется или он очень сильный, то стадия резистентности переходит в стадию истощения. Характер изменений близок к тому, что наблюдается при реакции тревоги: ГК преобладают над МК, снижена активность щитовидной и половых желез, иммунной системы.
В чем же биологический смысл первой стадии – реакции тревоги?
При встрече с сильным раздражителем основная задача – любой ценой получить энергию в короткие сроки, чтобы обеспечить необходимые условия для «битвы» или «бегства». Быстрый выброс энергии мобилизуется А и ГК даже невыгодным путем за счет распада жиров, углеводов и белков (прежде всего лимфоидной ткани). ГК в больших количествах угнетают тимус, лимфатические железы, иммунные реакции, а также участвуют в п/воспалительных реакциях, т.е. подавляют деятельность защитных систем организма. МК, оказывающие противоположное влияние на восп. процессы наоборот, угнетены. Эти изменения биологически целесообразны, т.к. защитный ответ, адекватный большой силе раздражителя (например, воспалительная реакция), мог бы привести организм к гибели. Если бы не развивалась иммунодепрессия, то при стрессе в условиях повреждения тканей в постстрессорный период могли бы возникнуть аутоиммунные заболевания. Поэтому вначале организму приходится не усиливать, а ослаблять свой ответ: в ответ на действие сильного раздражителя активность основных защитных систем не нарастает, а падает.
Все эти приспособительные изменения, происходящие в первую стадию стресса, могут вызывать тяжелые последствия в организме, особенно в условиях гипокинезии и гиподинамии, когда изменения, присущие стрессу, не реализуются на мышечную работу. Реакция тревоги – это пример того случая в организме, когда защита достигается ценой повреждения.
Но как представить себе, почему вслед за реакцией тревоги, т.е. на фоне угнетения защитных сил организма, формируется без каких-либо дополнительных воздействий стадия резистентности, т.е. происходит нормализация или даже повышение устойчивости? Известно, что в ЦНС под влиянием сильных раздражителей развивается резкое возбуждение, которое затем сменяется запредельным торможением – «крайней мерой защиты» по И.П. Павлову. При запредельном торможении чувствительность центральных нервных аппаратов понижается, благодаря этому падающие на организм другие сильные воздействия уже воспринимаются не как сильные, и тем самым устойчивость организма повышается. Т.о. переход стадии тревоги в стадию резистентности связан с запредельным торможением в ЦНС.
Стадия истощения еще в большей степени, чем стадия тревоги, является примером такого состояния, когда сохранение жизни достигается ценой повреждения. В наиболее тяжелых случаях эта стадия может привести к гибели.
Все реакции организма иметь нечто общее в ответной реакции на разные по качеству раздражители, сформировать основу для стандартного приспособительного ответа. Качество не может явиться такой основой, так как каждому раздражителю присуще свое качество. Общее, что характеризует действие самых различных раздражителей, - это количество, определяемое в отношении живого как степень биологической активности. Количество, мера является основой общности реакции организма на действие разных по качеству раздражителей, основой для развития в процессе эволюции биологически целесообразных комплексных, стандартных ответных реакций организма.
В основе механизмов неспецифических адаптационных реакций лежат общие принципы.
Эти комплексные реакции характеризуются, прежде всего, автоматизмом. Важнейшая роль в приспособлении принадлежит ЦНС – основной регулирующей системе организма. Кора ГМ с системой анализаторов принимает информацию от внешнего мира, подкорковые образования ГМ – от внутренней среды. Автоматическая регуляция постоянства внутренней среды осуществляется, главным образом, гипоталамической областью ГМ, являющейся центром интеграции вегетативного отдела НС и эндокринной системы – основных исполнительных звеньев, реализующих влияние ЦНС на внутреннюю среду организма. В гипоталамусе сочетаются нервный и гуморальный пути автоматической регуляции. В осуществлении адаптивных функций принимают участие все системы организма, при этом ГМ является высшим координаторным центром адаптационных процессов.
При действии слабых, пороговых (для общих реакций) раздражений развивается реакция тренировки. В ЦНС при этом преобладает охранительное торможение. Биологическая целесообразность этого – в снижении возбудимости, реактивности по отношению к слабому раздражителю, на который наиболее целесообразно не отвечать.
При действии раздражителей средней силы происходит развитие «реакции активации». В ГМ преобладает умеренное возбуждение. По-видимому, раздражение средней силы является оптимальным для возбуждения защитной деятельности организма. На такое раздражение наиболее целесообразно реагировать путем первичной активации защитных систем организма.
При действии сильных, чрезвычайных раздражителей (реакции стресс) в ЦНС развивается резкое возбуждение, сменяющееся запредельным торможением – крайней мерой защиты. Биологическая целесообразность этого – в снижении возбудимости, реактивности, так как адекватный чрезмерной силе ответ мог бы погубить организм. Затем, вследствие снижения реактивности, сильные воздействия уже не воспринимаются как сильные, развивается стадия резистентности. Снижение возбудимости при развитии запредельного торможения приводит к тому, что сильные раздражители (в случае повторения действия стрессора) уже не являются для организма сильными и вызывают развитие не стресса, а реакции активации или даже тренировки. Если же действие стрессора не повторяется и на организм падают обычные раздражители физиологических параметров, развивается чаще реакция тренировки, но возможно развитие и реакции активации. Если действие стрессора систематически повторяется или разовый стрессор был чрезвычайно сильным, стадия резистентности переходит в стадию истощения, которая может привести к гибели.
Таким образом, фактически нервная система организует патологический процесс. Все адаптационные реакции формируются в ЦНС, в частности в гипоталамусе. В ЦНС формируется и реакции стресс, являющейся неспецифической основой патологического процесса.
Там же формируются реакции тренировки и активации, являющиеся неспецифической основой нормы и повышающие неспецифическую резистентность организма, т.е. иными словами НС организует и защиту от патологических процессов.
Взаимодействие генов, ферментов и гормонов в общем процессе регуляции, создающем гомеостаз.
Насыщение
www.yurii.ru
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Физиологические и биохимические основы адаптации
УФА 1999
В течение всей жизни организмы приспосабливаются к непрерывно меняющимся факторам внешней и внутренней среды. При этом непременным и единственным условием жизни живых организмов является постоянство внутренней среды, т.е. гомеостаз. Относительное динамическое постоянство среды организма и функционирование всех органов и систем, необходимое для сохранения жизни поддерживаются приспособительными или адаптивными реакциями организма.
Адаптация– это система внутреннего и взаимного прилаживания организма и вышестоящих биологических, экологических и других систем друг к другу при определяющей роли последних.
Различают следующие уровни адаптации:
субклеточный (усиление синтеза нуклеиновых кислот и белков, активация митохондриального аппарата клетки, как энергетической станции клетки).
клеточный
тканевой
отдельного органа
отдельной системы органов
целостного организма
групповой
популяционный
видовой
биоценотический
экосферный.
Не следует рассматривать понятие адаптации применимо только к отдельному организму, адаптация - это процесс поддержания всей экосферы в относительно стабильном состоянии, т.е. ее гомеостаза и отдельные организмы являются лишь звеньями этого механизма.
С физиологической и патофизиологической точек зрения понятия «приспособление», «норма» и «патология» должны даваться только в целях обоснования взгляда, что нормологический и патологический процессы являются различными качественными проявлениями одного и того же процесса – приспособления или адаптации. При этом патология не всегда является адаптивной аномалией, как и адаптивной нормой.
Исходя из этого все болезни являются результатом ошибок в адаптивных реакциях на внешние раздражители, с этой точки зрения большая часть болезней (нервные расстройства, ГБ, ЯБЖ и ЯБДК, некоторые типы ревматических, аллергические, сердечно-сосудистые заболевания и почечные болезни) являются болезнями адаптации, т.е. патологические процессы и болезни это всего лишь особенности приспособительных реакций.
Одним из путей сохранения гомеостаза является реагирование – развитие общих адаптационных реакций. Развитие этих реакций подчинено количественно-качественному принципу: на различное количество раздражителя организм отвечает качественно разными реакциями. При этом количество (мера) является общим в действии самых различных по качеству раздражителей и служит основой формирования нескольких стандартных ответов организма. Качество раздражителя накладывается на этот стандартный ответ как основа.
При этом следует различать меру и норму адаптации. Выделяют индивидуальную, строго детерминированную неповторимую норму и популяционную (видовую) норму, являющуюся в своей основе статистической, вероятностной (референтные величины). В медицинской диагностике, лечении и профилактики болезней необходимо учитывать обе нормы. Каждая конкретная норма строго индивидуальна и практически каждый человек представляет собой в том или ином отношении отклонение от нормы.
Согласно теории адаптационных реакций в зависимости от силы (меры) воздействия, в организме могут развиваться 3 типа адаптационных реакций:
реакция на слабые воздействия –реакция тренировки
реакция на воздействия средней силы –реакция активации
реакция на сильные, чрезвычайные воздействия –стресс-реакцияпо Г. Селье.
Реакция тренировкиимеет 3 стадии: стадию ориентировки, стадию перестройки, стадию тренированности. В ЦНС преобладает охранительное торможение. В эндокринной системе вначале умеренно повышается активность глюко- и минералокортикоидных гормонов, а затем постепенно увеличивается секреция МК и нормализуется секреция ГК на фоне умеренно повышенной функциональной активности щитовидной и половых желез.
Реакция активацииимеет 2 стадии: стадию первичной активации и стадию стойкой активации. В ЦНС преобладает умеренное, физиологическое возбуждение. В эндокринной системе отмечается увеличение секреции МК при нормальной секреции ГК и повышении функциональной активности щитовидной и половых желез. Повышение активности желез внутренней секреции выражено больше, чем при реакции тренировки, но не носит характера патологической гиперфункции. В обеих стадиях реакции активации повышается активная резистентность к повреждающим агентам различной природы.
Реакция активации подразделяется на спокойную активацию (СА) и повышенную активацию (ПА). ПА вызывается раздражителями, несколько большими по абсолютной величине, чем СА. При ПА наблюдаются большие сдвиги в АД, уровне ГК и энергетическом обмене.
Реакции тренировки и реакция адаптации – это те адаптационные реакции, которые встречаются в течение нормальной жизни организма.
Реакция стрессаразвивается в ответ на сверхсильные раздражители. Стресс, является неспецифической основой патологических процессов – синдромом болезни вообще, что способствует пониманию общности в течение различных патологических процессов, что помогает не только вскрыть патогенез, но и обосновать терапию целого ряда болезней. В настоящее время считают, что на основе стресса развивается около 10 000 заболеваний и более 100 тысяч симптомов болезней.
Стресс-теория Селье.Реакция организма не зависит от качества раздражителя, а зависит только от силы действия раздражителя. В первой стадии стресса –реакции тревоги, длящейся 24-48 часов происходит выброс в кровь А надпочечниками, стимуляция секреции АКТГ гипофиза, приводящая к повышению секреции ГК коры надпочечников. Угнетается секреция МК.
После реакции тревоги наступаетстадия резистентности. В этой стадии устойчивость к внешним раздражителям повышена.
Если действие стрессора повторяется или он очень сильный, то стадия резистентности переходит в стадию истощения. Характер изменений близок к тому, что наблюдается при реакции тревоги: ГК преобладают над МК, снижена активность щитовидной и половых желез, иммунной системы.
В чем же биологическийсмыслпервой стадии –реакции тревоги?
При встрече с сильным раздражителем основная задача – любой ценой получить энергию в короткие сроки, чтобы обеспечить необходимые условия для «битвы» или «бегства». Быстрый выброс энергии мобилизуется А и ГК даже невыгодным путем за счет распада жиров, углеводов и белков (прежде всего лимфоидной ткани). ГК в больших количествах угнетают тимус, лимфатические железы, иммунные реакции, а также участвуют в п/воспалительных реакциях, т.е. подавляют деятельность защитных систем организма. МК, оказывающие противоположное влияние на восп. процессы наоборот, угнетены. Эти изменения биологически целесообразны, т.к. защитный ответ, адекватный большой силе раздражителя (например, воспалительная реакция), мог бы привести организм к гибели. Если бы не развивалась иммунодепрессия, то при стрессе в условиях повреждения тканей в постстрессорный период могли бы возникнуть аутоиммунные заболевания. Поэтому вначале организму приходится не усиливать, а ослаблять свой ответ: в ответ на действие сильного раздражителя активность основных защитных систем не нарастает, а падает.
Все эти приспособительные изменения, происходящие в первую стадию стресса, могут вызывать тяжелые последствия в организме, особенно в условиях гипокинезии и гиподинамии, когда изменения, присущие стрессу, не реализуются на мышечную работу. Реакция тревоги – это пример того случая в организме, когда защита достигается ценой повреждения.
Но как представить себе, почему вслед за реакцией тревоги, т.е. на фоне угнетения защитных сил организма, формируется без каких-либо дополнительных воздействий стадия резистентности, т.е. происходит нормализация или даже повышение устойчивости? Известно, что в ЦНС под влиянием сильных раздражителей развивается резкое возбуждение, которое затем сменяется запредельным торможением – «крайней мерой защиты» по И.П. Павлову. При запредельном торможении чувствительность центральных нервных аппаратов понижается, благодаря этому падающие на организм другие сильные воздействия уже воспринимаются не как сильные, и тем самым устойчивость организма повышается. Т.о. переход стадии тревоги в стадию резистентности связан с запредельным торможением в ЦНС.
Стадия истощенияеще в большей степени, чем стадия тревоги, является примером такого состояния, когда сохранение жизни достигается ценой повреждения. В наиболее тяжелых случаях эта стадия может привести к гибели.
Все реакции организма иметь нечто общее в ответной реакции на разные по качеству раздражители, сформировать основу для стандартного приспособительного ответа. Качество не может явиться такой основой, так как каждому раздражителю присуще свое качество. Общее, что характеризует действие самых различных раздражителей, - это количество, определяемое в отношении живого как степень биологической активности. Количество, мера является основой общности реакции организма на действие разных по качеству раздражителей, основой для развития в процессе эволюции биологически целесообразных комплексных, стандартных ответных реакций организма.
В основе механизмов неспецифических адаптационных реакций лежат общие принципы.
Эти комплексные реакции характеризуются, прежде всего, автоматизмом. Важнейшая роль в приспособлении принадлежит ЦНС – основной регулирующей системе организма. Кора ГМ с системой анализаторов принимает информацию от внешнего мира, подкорковые образования ГМ – от внутренней среды. Автоматическая регуляция постоянства внутренней среды осуществляется, главным образом, гипоталамической областью ГМ, являющейся центром интеграции вегетативного отдела НС и эндокринной системы – основных исполнительных звеньев, реализующих влияние ЦНС на внутреннюю среду организма. В гипоталамусе сочетаются нервный и гуморальный пути автоматической регуляции. В осуществлении адаптивных функций принимают участие все системы организма, при этом ГМ является высшим координаторным центром адаптационных процессов.
При действии слабых, пороговых (для общих реакций) раздражений развивается реакция тренировки. В ЦНС при этом преобладает охранительное торможение. Биологическая целесообразность этого – в снижении возбудимости, реактивности по отношению к слабому раздражителю, на который наиболее целесообразно не отвечать.
При действии раздражителей средней силы происходит развитие «реакции активации». В ГМ преобладает умеренное возбуждение. По-видимому, раздражение средней силы является оптимальным для возбуждения защитной деятельности организма. На такое раздражение наиболее целесообразно реагировать путем первичной активации защитных систем организма.
При действии сильных, чрезвычайных раздражителей (реакции стресс) в ЦНС развивается резкое возбуждение, сменяющееся запредельным торможением – крайней мерой защиты. Биологическая целесообразность этого – в снижении возбудимости, реактивности, так как адекватный чрезмерной силе ответ мог бы погубить организм. Затем, вследствие снижения реактивности, сильные воздействия уже не воспринимаются как сильные, развивается стадия резистентности. Снижение возбудимости при развитии запредельного торможения приводит к тому, что сильные раздражители (в случае повторения действия стрессора) уже не являются для организма сильными и вызывают развитие не стресса, а реакции активации или даже тренировки. Если же действие стрессора не повторяется и на организм падают обычные раздражители физиологических параметров, развивается чаще реакция тренировки, но возможно развитие и реакции активации. Если действие стрессора систематически повторяется или разовый стрессор был чрезвычайно сильным, стадия резистентности переходит в стадию истощения, которая может привести к гибели.
Таким образом, фактически нервная система организует патологический процесс. Все адаптационные реакции формируются в ЦНС, в частности в гипоталамусе. В ЦНС формируется и реакции стресс, являющейся неспецифической основой патологического процесса.
Там же формируются реакции тренировки и активации, являющиеся неспецифической основой нормы и повышающие неспецифическую резистентность организма, т.е. иными словами НС организует и защиту от патологических процессов.
Взаимодействие генов, ферментов и гормонов в общем процессе регуляции, создающем гомеостаз.
Насыщение
superbotanik.net
В течение всей жизни организмы приспосабливаются к непрерывно меняющимся факторам внешней и внутренней среды. При этом непременным и единственным условием жизни живых организмов является постоянство внутренней среды, т.е. гомеостаз. Относительное динамическое постоянство среды организма и функционирование всех органов и систем, необходимое для сохранения жизни поддерживаются приспособительными или адаптивными реакциями организма. Адаптация это система внутреннего и взаимного прилаживания организма и вышестоящих биологических, экологических и других систем друг к другу при определяющей роли последних. Различают следующие уровни адаптации: 1) субклеточный (усиление синтеза нуклеиновых кислот и белков, активация митохондриального аппарата клетки, как энергетической станции клетки). 2) клеточный 3) тканевой 4) отдельного органа 5) отдельной системы органов 6) целостного организма 7) групповой 8) популяционный 9) видовой 10) биоценотический 11) экосферный. Не следует рассматривать понятие адаптации применимо только к отдельному организму, адаптация - это процесс поддержания всей экосферы в относительно стабильном состоянии, т.е. ее гомеостаза и отдельные организмы являются лишь звеньями этого механизма. С физиологической и патофизиологической точек зрения понятия «приспособление», «норма» и «патология» должны даваться только в целях обоснования взгляда, что нормологический и патологический процессы являются различными качественными проявлениями одного и того же процесса приспособления или адаптации. При этом патология не всегда является адаптивной аномалией, как и адаптивной нормой. Исходя из этого все болезни являются результатом ошибок в адаптивных реакциях на внешние раздражители, с этой точки зрения большая часть болезней (нервные расстройства, ГБ, ЯБЖ и ЯБДК, некоторые типы ревматических, аллергические, сердечно-сосудистые заболевания и почечные болезни) являются болезнями адаптации, т.е. патологические процессы и болезни это всего лишь особенности приспособительных реакций. Одним из путей сохранения гомеостаза является реагирование развитие общих адаптационных реакций. Развитие этих реакций подчинено количественно-качественному принципу: на различное количество раздражителя организм отвечает качественно разными реакциями. При этом количество (мера) является общим в действии самых различных по качеству раздражителей и служит основой формирования нескольких стандартных ответов организма. Качество раздражителя накладывается на этот стандартный ответ как основа. При этом следует различать меру и норму адаптации. Выделяют индивидуальную, строго детерминированную неповторимую норму и популяционную (видовую) норму, являющуюся в своей основе статистической, вероятностной (референтные величины). В медицинской диагностике, лечении и профилактики болезней необходимо учитывать обе нормы. Каждая конкретная норма строго индивидуальна и практически каждый человек представляет собой в том или ином отношении отклонение от нормы. Согласно теории адаптационных реакций в зависимости от силы (меры) воздействия, в организме могут развиваться 3 типа адаптационных реакций: 1) реакция на слабые воздействия реакция тренировки 2) реакция на воздействия средней силы реакция активации 3) реакция на сильные, чрезвычайные воздействия стресс-реакция по Г. Селье. Реакция тренировки имеет 3 стадии: стадию ориентировки, стадию перестройки, стадию тренированности. В ЦНС преобладает охранительное торможение. В эндокринной системе вначале умеренно повышается активность глюко- и минералокортикоидных гормонов, а затем постепенно увеличивается секреция МК и нормализуется секреция ГК на фоне умеренно повышенной функциональной активности щитовидной и половых желез. Реакция активации имеет 2 стадии: стадию первичной активации и стадию стойкой активации. В ЦНС преобладает умеренное, физиологическое возбуждение. В эндокринной системе отмечается увеличение секреции МК при нормальной секреции ГК и повышении функциональной активности щитовидной и половых желез. Повышение активности желез внутренней секреции выражено больше, чем при реакции тренировки, но не носит характера патологической гиперфункции. В обеих стадиях реакции активации повышается активная резистентность к повреждающим агентам различной природы. Реакция активации подразделяется на спокойную активацию (СА) и повышенную активацию (ПА). ПА вызывается раздражителями, несколько большими по абсолютной величине, чем СА. При ПА наблюдаются большие сдвиги в АД, уровне ГК и энергетическом обмене. Реакции тренировки и реакция адаптации это те адаптационные реакции, которые встречаются в течение нормальной жизни организма. Реакция стресса развивается в ответ на сверхсильные раздражители. Стресс, является неспецифической основой патологических процессов синдромом болезни вообще, что способствует пониманию общности в течение различных патологических процессов, что помогает не только вскрыть патогенез, но и обосновать терапию целого ряда болезней. В настоящее время считают, что на основе стресса развивается около 10 000 заболеваний и более 100 тысяч симптомов болезней. Стресс-теория Селье. Реакция организма не зависит от качества раздражителя, а зависит только от силы действия раздражителя. В первой стадии стресса реакции тревоги, длящейся 24-48 часов происходит выброс в кровь А надпочечниками, стимуляция секреции АКТГ гипофиза, приводящая к повышению секреции ГК коры надпочечников. Угнетается секреция МК. После реакции тревоги наступает стадия резистентности. В этой стадии устойчивость к внешним раздражителям повышена. Если действие стрессора повторяется или он очень сильный, то стадия резистентности переходит в стадию истощения. Характер изменений близок к тому, что наблюдается при реакции тревоги: ГК преобладают над МК, снижена активность щитовидной и половых желез, иммунной системы. В чем же биологический смысл первой стадии реакции тревоги? При встрече с сильным раздражителем основная задача любой ценой получить энергию в короткие сроки, чтобы обеспечить необходимые условия для «битвы» или «бегства». Быстрый выброс энергии мобилизуется А и ГК даже невыгодным путем за счет распада жиров, углеводов и белков (прежде всего лимфоидной ткани). ГК в больших количествах угнетают тимус, лимфатические железы, иммунные реакции, а также участвуют в п/воспалительных реакциях, т.е. подавляют деятельность защитных систем организма. МК, оказывающие противоположное влияние на восп. процессы наоборот, угнетены. Эти изменения биологически целесообразны, т.к. защитный ответ, адекватный большой силе раздражителя (например, воспалительная реакция), мог бы привести организм к гибели. Если бы не развивалась иммунодепрессия, то при стрессе в условиях повреждения тканей в постстрессорный период могли бы возникнуть аутоиммунные заболевания. Поэтому вначале организму приходится не усиливать, а ослаблять свой ответ: в ответ на действие сильного раздражителя активность основных защитных систем не нарастает, а падает. Все эти приспособительные изменения, происходящие в первую стадию стресса, могут вызывать тяжелые последствия в организме, особенно в условиях гипокинезии и гиподинамии, когда изменения, присущие стрессу, не реализуются на мышечную работу. Реакция тревоги это пример того случая в организме, когда защита достигается ценой повреждения. Но как представить себе, почему вслед за реакцией тревоги, т.е. на фоне угнетения защитных сил организма, формируется без каких-либо дополнительных воздействий стадия резистентности, т.е. происходит нормализация или даже повышение устойчивости? Известно, что в ЦНС под влиянием сильных раздражителей развивается резкое возбуждение, которое затем сменяется запредельным торможением «крайней мерой защиты» по И.П. Павлову. При запредельном торможении чувствительность центральных нервных аппаратов понижается, благодаря этому падающие на организм другие сильные воздействия уже воспринимаются не как сильные, и тем самым устойчивость организма повышается. Т.о. переход стадии тревоги в стадию резистентности связан с запредельным торможением в ЦНС. Стадия истощения еще в большей степени, чем стадия тревоги, является примером такого состояния, когда сохранение жизни достигается ценой повреждения. В наиболее тяжелых случаях эта стадия может привести к гибели. Все реакции организма иметь нечто общее в ответной реакции на разные по качеству раздражители, сформировать основу для стандартного приспособительного ответа. Качество не может явиться такой основой, так как каждому раздражителю присуще свое качество. Общее, что характеризует действие самых различных раздражителей, - это количество, определяемое в отношении живого как степень биологической активности. Количество, мера является основой общности реакции организма на действие разных по качеству раздражителей, основой для развития в процессе эволюции биологически целесообразных комплексных, стандартных ответных реакций организма. В основе механизмов неспецифических адаптационных реакций лежат общие принципы. Эти комплексные реакции характеризуются, прежде всего, автоматизмом. Важнейшая роль в приспособлении принадлежит ЦНС основной регулирующей системе организма. Кора ГМ с системой анализаторов принимает информацию от внешнего мира, подкорковые образования ГМ от внутренней среды. Автоматическая регуляция постоянства внутренней среды осуществляется, главным образом, гипоталамической областью ГМ, являющейся центром интеграции вегетативного отдела НС и эндокринной системы основных исполнительных звеньев, реализующих влияние ЦНС на внутреннюю среду организма. В гипоталамусе сочетаются нервный и гуморальный пути автоматической регуляции. В осуществлении адаптивных функций принимают участие все системы организма, при этом ГМ является высшим координаторным центром адаптационных процессов. При действии слабых, пороговых (для общих реакций) раздражений развивается реакция тренировки. В ЦНС при этом преобладает охранительное торможение. Биологическая целесообразность этого в снижении возбудимости, реактивности по отношению к слабому раздражителю, на который наиболее целесообразно не отвечать. При действии раздражителей средней силы происходит развитие «реакции активации». В ГМ преобладает умеренное возбуждение. По-видимому, раздражение средней силы является оптимальным для возбуждения защитной деятельности организма. На такое раздражение наиболее целесообразно реагировать путем первичной активации защитных систем организма. При действии сильных, чрезвычайных раздражителей (реакции стресс) в ЦНС развивается резкое возбуждение, сменяющееся запредельным торможением крайней мерой защиты. Биологическая целесообразность этого в снижении возбудимости, реактивности, так как адекватный чрезмерной силе ответ мог бы погубить организм. Затем, вследствие снижения реактивности, сильные воздействия уже не воспринимаются как сильные, развивается стадия резистентности. Снижение возбудимости при развитии запредельного торможения приводит к тому, что сильные раздражители (в случае повторения действия стрессора) уже не являются для организма сильными и вызывают развитие не стресса, а реакции активации или даже тренировки. Если же действие стрессора не повторяется и на организм падают обычные раздражители физиологических параметров, развивается чаще реакция тренировки, но возможно развитие и реакции активации. Если действие стрессора систематически повторяется или разовый стрессор был чрезвычайно сильным, стадия резистентности переходит в стадию истощения, которая может привести к гибели. Таким образом, фактически нервная система организует патологический процесс. Все адаптационные реакции формируются в ЦНС, в частности в гипоталамусе. В ЦНС формируется и реакции стресс, являющейся неспецифической основой патологического процесса. Там же формируются реакции тренировки и активации, являющиеся неспецифической основой нормы и повышающие неспецифическую резистентность организма, т.е. иными словами НС организует и защиту от патологических процессов.
xn--80aja6bchgie.xn--p1ai
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Физиологические и биохимические основы адаптации
УФА 1999
В течение всей жизни организмы приспосабливаются к непрерывно меняющимся факторам внешней и внутренней среды. При этом непременным и единственным условием жизни живых организмов является постоянство внутренней среды, т.е. гомеостаз. Относительное динамическое постоянство среды организма и функционирование всех органов и систем, необходимое для сохранения жизни поддерживаются приспособительными или адаптивными реакциями организма.
Адаптация – это система внутреннего и взаимного прилаживания организма и вышестоящих биологических, экологических и других систем друг к другу при определяющей роли последних.
Различают следующие уровни адаптации:
субклеточный (усиление синтеза нуклеиновых кислот и белков, активация митохондриального аппарата клетки, как энергетической станции клетки).
клеточный
тканевой
отдельного органа
отдельной системы органов
целостного организма
групповой
популяционный
видовой
биоценотический
экосферный.
Не следует рассматривать понятие адаптации применимо только к отдельному организму, адаптация - это процесс поддержания всей экосферы в относительно стабильном состоянии, т.е. ее гомеостаза и отдельные организмы являются лишь звеньями этого механизма.
С физиологической и патофизиологической точек зрения понятия «приспособление», «норма» и «патология» должны даваться только в целях обоснования взгляда, что нормологический и патологический процессы являются различными качественными проявлениями одного и того же процесса – приспособления или адаптации. При этом патология не всегда является адаптивной аномалией, как и адаптивной нормой.
Исходя из этого все болезни являются результатом ошибок в адаптивных реакциях на внешние раздражители, с этой точки зрения большая часть болезней (нервные расстройства, ГБ, ЯБЖ и ЯБДК, некоторые типы ревматических, аллергические, сердечно-сосудистые заболевания и почечные болезни) являются болезнями адаптации, т.е. патологические процессы и болезни это всего лишь особенности приспособительных реакций.
Одним из путей сохранения гомеостаза является реагирование – развитие общих адаптационных реакций. Развитие этих реакций подчинено количественно-качественному принципу: на различное количество раздражителя организм отвечает качественно разными реакциями. При этом количество (мера) является общим в действии самых различных по качеству раздражителей и служит основой формирования нескольких стандартных ответов организма. Качество раздражителя накладывается на этот стандартный ответ как основа.
При этом следует различать меру и норму адаптации. Выделяют индивидуальную, строго детерминированную неповторимую норму и популяционную (видовую) норму, являющуюся в своей основе статистической, вероятностной (референтные величины). В медицинской диагностике, лечении и профилактики болезней необходимо учитывать обе нормы. Каждая конкретная норма строго индивидуальна и практически каждый человек представляет собой в том или ином отношении отклонение от нормы.
Согласно теории адаптационных реакций в зависимости от силы (меры) воздействия, в организме могут развиваться 3 типа адаптационных реакций:
реакция на слабые воздействия – реакция тренировки
реакция на воздействия средней силы – реакция активации
реакция на сильные, чрезвычайные воздействия – стресс-реакция по Г. Селье.
Реакция тренировки имеет 3 стадии: стадию ориентировки, стадию перестройки, стадию тренированности. В ЦНС преобладает охранительное торможение. В эндокринной системе вначале умеренно повышается активность глюко- и минералокортикоидных гормонов, а затем постепенно увеличивается секреция МК и нормализуется секреция ГК на фоне умеренно повышенной функциональной активности щитовидной и половых желез.
Реакция активации имеет 2 стадии: стадию первичной активации и стадию стойкой активации. В ЦНС преобладает умеренное, физиологическое возбуждение. В эндокринной системе отмечается увеличение секреции МК при нормальной секреции ГК и повышении функциональной активности щитовидной и половых желез. Повышение активности желез внутренней секреции выражено больше, чем при реакции тренировки, но не носит характера патологической гиперфункции. В обеих стадиях реакции активации повышается активная резистентность к повреждающим агентам различной природы.
Реакция активации подразделяется на спокойную активацию (СА) и повышенную активацию (ПА). ПА вызывается раздражителями, несколько большими по абсолютной величине, чем СА. При ПА наблюдаются большие сдвиги в АД, уровне ГК и энергетическом обмене.
Реакции тренировки и реакция адаптации – это те адаптационные реакции, которые встречаются в течение нормальной жизни организма.
Реакция стресса развивается в ответ на сверхсильные раздражители. Стресс, является неспецифической основой патологических процессов – синдромом болезни вообще, что способствует пониманию общности в течение различных патологических процессов, что помогает не только вскрыть патогенез, но и обосновать терапию целого ряда болезней. В настоящее время считают, что на основе стресса развивается около 10 000 заболеваний и более 100 тысяч симптомов болезней.
Стресс-теория Селье. Реакция организма не зависит от качества раздражителя, а зависит только от силы действия раздражителя. В первой стадии стресса – реакции тревоги, длящейся 24-48 часов происходит выброс в кровь А надпочечниками, стимуляция секреции АКТГ гипофиза, приводящая к повышению секреции ГК коры надпочечников. Угнетается секреция МК.
После реакции тревоги наступает стадия резистентности. В этой стадии устойчивость к внешним раздражителям повышена.
Если действие стрессора повторяется или он очень сильный, то стадия резистентности переходит в стадию истощения. Характер изменений близок к тому, что наблюдается при реакции тревоги: ГК преобладают над МК, снижена активность щитовидной и половых желез, иммунной системы.
В чем же биологический смысл первой стадии – реакции тревоги?
При встрече с сильным раздражителем основная задача – любой ценой получить энергию в короткие сроки, чтобы обеспечить необходимые условия для «битвы» или «бегства». Быстрый выброс энергии мобилизуется А и ГК даже невыгодным путем за счет распада жиров, углеводов и белков (прежде всего лимфоидной ткани). ГК в больших количествах угнетают тимус, лимфатические железы, иммунные реакции, а также участвуют в п/воспалительных реакциях, т.е. подавляют деятельность защитных систем организма. МК, оказывающие противоположное влияние на восп. процессы наоборот, угнетены. Эти изменения биологически целесообразны, т.к. защитный ответ, адекватный большой силе раздражителя (например, воспалительная реакция), мог бы привести организм к гибели. Если бы не развивалась иммунодепрессия, то при стрессе в условиях повреждения тканей в постстрессорный период могли бы возникнуть аутоиммунные заболевания. Поэтому вначале организму приходится не усиливать, а ослаблять свой ответ: в ответ на действие сильного раздражителя активность основных защитных систем не нарастает, а падает.
Все эти приспособительные изменения, происходящие в первую стадию стресса, могут вызывать тяжелые последствия в организме, особенно в условиях гипокинезии и гиподинамии, когда изменения, присущие стрессу, не реализуются на мышечную работу. Реакция тревоги – это пример того случая в организме, когда защита достигается ценой повреждения.
Но как представить себе, почему вслед за реакцией тревоги, т.е. на фоне угнетения защитных сил организма, формируется без каких-либо дополнительных воздействий стадия резистентности, т.е. происходит нормализация или даже повышение устойчивости? Известно, что в ЦНС под влиянием сильных раздражителей развивается резкое возбуждение, которое затем сменяется запредельным торможением – «крайней мерой защиты» по И.П. Павлову. При запредельном торможении чувствительность центральных нервных аппаратов понижается, благодаря этому падающие на организм другие сильные воздействия уже воспринимаются не как сильные, и тем самым устойчивость организма повышается. Т.о. переход стадии тревоги в стадию резистентности связан с запредельным торможением в ЦНС.
Стадия истощения еще в большей степени, чем стадия тревоги, является примером такого состояния, когда сохранение жизни достигается ценой повреждения. В наиболее тяжелых случаях эта стадия может привести к гибели.
Все реакции организма иметь нечто общее в ответной реакции на разные по качеству раздражители, сформировать основу для стандартного приспособительного ответа. Качество не может явиться такой основой, так как каждому раздражителю присуще свое качество. Общее, что характеризует действие самых различных раздражителей, - это количество, определяемое в отношении живого как степень биологической активности. Количество, мера является основой общности реакции организма на действие разных по качеству раздражителей, основой для развития в процессе эволюции биологически целесообразных комплексных, стандартных ответных реакций организма.
В основе механизмов неспецифических адаптационных реакций лежат общие принципы.
Эти комплексные реакции характеризуются, прежде всего, автоматизмом. Важнейшая роль в приспособлении принадлежит ЦНС – основной регулирующей системе организма. Кора ГМ с системой анализаторов принимает информацию от внешнего мира, подкорковые образования ГМ – от внутренней среды. Автоматическая регуляция постоянства внутренней среды осуществляется, главным образом, гипоталамической областью ГМ, являющейся центром интеграции вегетативного отдела НС и эндокринной системы – основных исполнительных звеньев, реализующих влияние ЦНС на внутреннюю среду организма. В гипоталамусе сочетаются нервный и гуморальный пути автоматической регуляции. В осуществлении адаптивных функций принимают участие все системы организма, при этом ГМ является высшим координаторным центром адаптационных процессов.
При действии слабых, пороговых (для общих реакций) раздражений развивается реакция тренировки. В ЦНС при этом преобладает охранительное торможение. Биологическая целесообразность этого – в снижении возбудимости, реактивности по отношению к слабому раздражителю, на который наиболее целесообразно не отвечать.
При действии раздражителей средней силы происходит развитие «реакции активации». В ГМ преобладает умеренное возбуждение. По-видимому, раздражение средней силы является оптимальным для возбуждения защитной деятельности организма. На такое раздражение наиболее целесообразно реагировать путем первичной активации защитных систем организма.
При действии сильных, чрезвычайных раздражителей (реакции стресс) в ЦНС развивается резкое возбуждение, сменяющееся запредельным торможением – крайней мерой защиты. Биологическая целесообразность этого – в снижении возбудимости, реактивности, так как адекватный чрезмерной силе ответ мог бы погубить организм. Затем, вследствие снижения реактивности, сильные воздействия уже не воспринимаются как сильные, развивается стадия резистентности. Снижение возбудимости при развитии запредельного торможения приводит к тому, что сильные раздражители (в случае повторения действия стрессора) уже не являются для организма сильными и вызывают развитие не стресса, а реакции активации или даже тренировки. Если же действие стрессора не повторяется и на организм падают обычные раздражители физиологических параметров, развивается чаще реакция тренировки, но возможно развитие и реакции активации. Если действие стрессора систематически повторяется или разовый стрессор был чрезвычайно сильным, стадия резистентности переходит в стадию истощения, которая может привести к гибели.
Таким образом, фактически нервная система организует патологический процесс. Все адаптационные реакции формируются в ЦНС, в частности в гипоталамусе. В ЦНС формируется и реакции стресс, являющейся неспецифической основой патологического процесса.
Там же формируются реакции тренировки и активации, являющиеся неспецифической основой нормы и повышающие неспецифическую резистентность организма, т.е. иными словами НС организует и защиту от патологических процессов.
Взаимодействие генов, ферментов и гормонов в общем процессе регуляции, создающем гомеостаз.
Насыщение
www.coolreferat.com
